Оценка респираторных механизмов

Объем альвеолярной вентиляции. Мониторинг параметров респираторной механики

Оценка респираторных механизмов

Помимо мониторинга традиционных объемных параметров (VT и VE), появилась возможность контролировать объем альвеолярной вентиляции (VA).

Кроме мониторинга традиционных параметров давления (PIP, PEEP), стало возможным контролировать величины среднего (Pmean) и альвеолярного (auto-PEEP) давления, которые являются наиболее информативными параметрами, отражающими особенности и динамику респираторной механики при проведении ВЧС ИВЛ.

Помимо мониторинга инспираторной фракции кислорода (F02), появилась возможность получать информацию о концентрации кислорода и двуокиси углерода в конечной экспираторной фракции дыхательного цикла (FET02, PETC02), что позволяет более строго контролировать адекватность вентиляции.

И наконец, в отличие от существующих струйных вентиляторов, наш респиратор позволяет обеспечить мониторинг такого важного параметра респираторной механики, как статический торако-пульмональный комплайнс.

Респираторы фирмы «Тритон-ЭлектроникС», особенно версия JV-110, обеспечивают мониторинг набора параметров аналогичный тому, которым располагают самые современные полифункциональные и полимодальные («интеллектуальные») респираторы, и превосходят по этой позиции существующие на рынке струйные вентиляторы.

Все это позволяет существенно расширить сферу применения метода струйной ИВЛ в анестезиологии и интенсивной терапии, а также в исследовании нерешенных проблем физиологии и патофизиологии струйной высокочастотной вентиляции.

Мониторинг параметров респираторной механики

Аппарат ИВЛ при взаимодействии с пациентом должен, так или иначе, учитывать характеристики внешнего дыхания пациента: комплайнс, резистенс, постоянную времени легких.

Улучшение качества аппаратов ИВЛ идет по пути разработки методов все более точного измерения этих параметров и их использования при выборе режима ИВЛ.

Комплайнс, резистенс, постоянная времени (Cst, Raw, т) являются физическими свойствами респираторного тракта пациента и не зависят от типа ИВЛ, будь она конвективной или струйной.

Прогресс ИВЛ привел к созданию адаптивных режимов. Сутью этих режимов является обеспечение пациенту нужного минутного объема дыхания с минимально возможным средним или максимальным давлением в дыхательных путях.

При этом аппарат отслеживает изменение состояния пациента и автоматически оптимизирует инспираторный объем, давление вдоха и частоту дыхания.

Если в простейших режимах респираторной поддержки, таких как поддержка давлением (PS), можно пренебречь вычислением комплайнса и резистенса, то для адаптивного режима вентиляции вычисление этих параметров является обязательным.

Для измерения параметров респираторной механики разработаны иные методы, чем те, которые были реализованы в аппаратах 10-20-летней давности. Математическая модель респираторного тракта, определяющая связь между потоком и давлением в контуре, имеет вид дифференциального уравнения: Paw(t) = (auto-PEEP + PEEP) + (1/С) • V(t) + Raw • V'(t) + I • V”(t) + … + An • Vn(t), где:

Paw(t) – давление в дыхательных путях; V(t) – величина потока; auto-PEEP – остаточное давление в дыхательных путях к началу вдоха;

С – податливость (комплайнс) бронхолегочной системы;

Raw – сопротивление дыхательных путей; I – характеристика инерционных свойств респираторного тракта; Аn – коэффициент при n-й производной потока;

V(t) – n-я производная потока.

Уравнение является исходной математической моделью, описывающей давление в дыхательных путях. В этой модели величина обратная комплайнсу (1/С) и сопротивление дыхательных путей Raw являются коэффициентами при производных нулевой и первой степени соответственно. Коэффициенты Аn при старших производных (n > 2) общепринятых собственных названий не имеют.

В такой записи уравнение напоминает линейное дифференциальное уравнение. Однако известно, что из-за понятных физических ограничений податливость легких уменьшается с ростом давления. Формально это приводит к тому, что уравнение является в действительности нелинейным. Решение уравнений подобного класса сопряжено со значительными трудностями.

– Также рекомендуем “Материматическая модель респираторного тракта. Дыхательный контур в уравнении”

Оглавление темы “Физиология высокочастотной ИВЛ”:
1. Объем альвеолярной вентиляции. Мониторинг параметров респираторной механики
2. Материматическая модель респираторного тракта. Дыхательный контур в уравнении
3. Особенности высокочастотной ИВЛ (ВЧС ИВЛ). Отличия струйной ИВЛ от традиционной
4. Незавершенный выдох при высокочастотной ИВЛ (ВЧС ИВЛ). Постоянный неполный выдох при ВЧС ИВЛ
5. Конечно-экспираторное давление (PEEP) при высокочастотной ИВЛ (ВЧС ИВЛ). Альвеолярное давление (auto-PEEP) при ВЧС ИВЛ
6. Тождественность альвеолярного и среднего давлений. Соотношение пикового и экспираторного давления при ВЧС ИВЛ
7. Ускорение струи высокочастотной ИВЛ. Влияние высокой частоты ВЧС ИВЛ на организм
8. Гемодинамика при высокочастотной ИВЛ. Сердечный выброс при ВЧС ИВЛ
9. Сердце при высокочастотной ИВЛ. Центральное венозное давление (ЦВД) при ВЧС ИВЛ
10. Увеличение сердечного выброса при высокочастотной ИВЛ. Адаптация гемодинамики при ВЧС ИВЛ

Источник: https://meduniver.com/Medical/Xirurgia/2749.html

Оценка состояния кардио-респираторной системы

Оценка респираторных механизмов

1. Измерить частоту сердечных сокращений. Используют пальпаторный метод. Перед измерением обследуемый в течение 5 минут отдыхает в положении сидя. Указательный, средний и безымянный пальцы накладывают на лучевую артерию левой руки так, чтобы отчетливо ощущался пульс. Измерение проводят в течение 30 секунд, результат удваивают. Результаты внести в Протокол.

2. Измерить артериальное давление. При измерение в положении сидя соблюдают следующие условия: рукав одежды не должен сжимать плечо, в течение 5 минут до измерения давления обследуемый находится в положении сидя. Результаты внести в Протокол.

3. Расчитать должное систолическое и диастолическое давление по формулам: ДСД = 102+0,6·В и ДДД = 63+0,6·В, где В – возраст в годах.

4. Определить пульсовое давление по формуле: ПД = СД – ДД, где СД – фактическое систолическое давление в мм рт.ст., ДД – фактическое диастолическое давление в мм рт.ст. В норме составляет 40 – 60 мм рт.ст.

5. Коэффициент экономичности кровообращения. КЭК = (СД – ДД) ЧСС, где СД – систолическое давление крови в мм рт.ст., ДД – диастолическое давление крови в мм рт.ст., ЧСС – частота сердечных сокращений (уд/мин). В норме КЭК равен 2600 единиц, при утомлении увеличивается.

6. Коэффициент выносливости (КВ) по формуле Кваса. КВ = (10·ЧСС)/ПД, где ЧСС – частота сердечных сокращений (уд/мин), ПД – пульсовое давление в мм рт.ст. Характеризует функциональное состояние ССС, в норме КВ равен 16 единицам. Увеличение его указывает на ослабление деятельности ССС, уменьшение – на усиление.

7. Индекс Кердо (ИК) = , где ДД – диастолическое давление в мм рт.ст., ЧСС – частота сердечных сокращений (уд/мин). У здорового человека значение пока-зателя близко к нулю, при преобладании симпатического тонуса он увеличивается, при пре-обладании парасимпатического – уменьшается, становиться отрицательным. При равновесии состояния вегетативной нервной системы ИК = 0.

8. Должный систолический объем крови (СОК) по Стару. ДСОК (мл) = 100+0,5ПД – 0,6В – 0,6ДД, где ПД – пульсовое давление в мм рт.ст., ДД – диастолическое давление а мм рт.ст., В – возраст в годах.

9. Должный минутный объем крови(МОК) по Стару. МОК = СОК·ЧСС, где СОК – систолический объем крови (мл), ЧСС – частота сердечных сокращений (уд/мин).

10. Периферическое сопротивление сосудов (ПС) по Пуазейлю. ПС = , где ДД – диастолическое давление крови в мм рт.ст., ПД – пульсо-вое давление в мм рт.ст., МОК – минутный объем крови (мл/мин), 1333 – переводной коэф-фициент мм рт.ст. в дин/см2, 60 – секунд в 1 нинуте.

11. Сердечный индекс (СИ) в л/(мин м2): СИ=МОК/S, где МОК – минутный объем крови в л/мин, S – величина поверхности тела в м2. Сердечный индекс используется для оценки типа кровообращения: гипокинетическому типу соответствуют значения СИ ≤ 2,49, эукинетическому – от 2,5 до 3,5 и гиперкинетическому – ≥ 3,51.

12. Адаптационный потенциал системы кровообращения определяется по формуле:

АП = 0,011·ЧСС + 0,014·СД + 0,008·ДД + 0,009·МТ – 0,009·Р + 0,014·В – 0,27;

где ЧСС – частота сердечных сокращений в относительном покое (количество ударов за 1 минуту); СД – систолическое артериальное давление (мм рт.ст.); ДД – диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.); МТ – масса тела (кг); Р – рост (см); В – возраст (лет).

Оценка адаптационного потенциала: 1,50 – 2,59 – удовлетворительная адаптация; 2,60 – 3,09 – напряжение механизмов адаптации; 3,1 – 3,59 – неудовлетворительная адаптация; 3,6 и более – срыв механизмов адаптации.

13. Среднее артериальное давление (срАД) в мм рт.ст.: срАД=ДД+0,5ПД, где ДД – диастолическое давление в мм рт.ст., ПД – пульсовое давление в мм рт.ст.

14. Двойное произведение (ДП) в усл.ед.: ДП=0,01(ЧСС•СД), где ЧСС – частота сердечных сокращений в уд/мин, СД – систолическое давление в мм рт.ст.

15. Холодовая проба.В состоянии покоя у испытуемого на плечевой артерии трижды до получения стабильных цифр измеряют АД.

Затем ему предлагают на 1 мин погрузить кисть правой руки (немного выше лучезапястного сустава) в воду температуры +4°С.

АД измеряют сразу после прекращения холодового воздействия, а затем в начале каждой минуты в течение первых 5 мин восстановления и через каждые 3 мин последующего периода до момента регистрации АД, соответствующего исходным величинам.

16.Проба с дозированной задержкой дыхания. После трехкратной регистрации АД в состоянии покоя испытуемому предлагают после глубокого, но не максимального вдоха задержать дыхание на 45 с.

АД измеряют сразу после прекращения задержки дыхания, а затем в начале каждой минуты в течение первых 5 мин восстановления и через каждые 3 мин последующего периода до момента регистрации АД, соответствующего исходным величинам.

17. Проба Штанге заключается в регистрации продолжительности задержки дыхания после максимального вдоха. Проба проводится в положении сидя. У детей проба Штанге может проводиться после трех глубоких вдохов. У взрослых людей, не занимающихся спортом, в норме результаты пробы Штанге составляют 40-60 с, у спортсменов – 90-120 с.

18. Проба Генчи заключается в регистрации продолжительности задержки дыхания после максимального выдоха (нос при этом зажимается пальцами). У взрослых людей, не занимающихся спортом, в норме результаты пробы Генчи составляют 20-40 с, у спортсменов – 40-60 с. При снижении устойчивости организма к гипоксии продолжительность задержки дыхания на вдохе и выдохе уменьшается.

19. Проба Генчи после гипервентиляции измерение продолжительности задержки дыхания на выдохе после 45 с усиленного дыхания. В норме происходит возрастание продолжительности задержки дыхания на выдохе в 1,5-2 раза; при наличии изменений со стороны кардиореспираторной системы или системы крови обнаруживается отсутствие возрастания времени задержки дыхания на выдохе.

20. Проба Серкина состоит из трех фаз.

Первая фаза – определение времени задержки дыхания на вдохе в положении сидя.

Вторая фаза – определение времени задержки дыхания на вдохе непосредственно после 20 приседаний в течение 30 с.

Третья фаза – определение времени задержки дыхания на вдохе через 1 мин отдыха.

21. Измерить частоту дыхания. Положить свою руку на грудную клетку (при грудном типе дыхания) или эпигастральную область (при брюшном типе дыхания) пациента. Подсчитать число вдохов за минуту, пользуясь секундомером. Результаты внести в Протокол.

21. Измерить жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Закрыв нос зажимом или пальцами, испытуемый делает максимальный вдох из атмосферы, а затем постепенно (за 5-7 с) выдыхает в спирометр. Обязательно 2-3-кратное повторение процедуры измерения. Из полученных результатов выбирают максимальный.

22. Рассчитать по формуле должную жизненную емкость (ДЖЕЛ). ДЖЕЛ девушки = (0,041Р–0,018В) – 2,68, где Р – длина тела в см, В – возраст в годах

23. Отношение ЖЕЛ к ДЖЕЛ = ЖЕЛ*100 / ДЖЕЛ.

24. Жизненный индекс (ЖИ) мл/кг: ЖИ=ЖЕЛ/МТ, где ЖЕЛ – жизненная емкость легких в мл, МТ – масса тела в кг

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_86634_otsenka-sostoyaniya-kardio-respiratornoy-sistemi.html

Оценка респираторных механизмов: При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое

Оценка респираторных механизмов

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое состоит из:

1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей;

2) неэластического (вязкого) сопротивления тканей легких, грудной клетки и брюшной полости;

3) инерционного сопротивления массы тканей и воздуха, участвующих в дыхании (из-за его незначительности им пренебрегают).

Аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей. Вды­хаемый и выдыхаемый воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеола­ми.

Воздушный поток отчасти имеет ламинарный характер, а в мес­тах разветвления бронхов и их сужения – турбулентный.

Вопросу о характере движения воздуха в дыхательных путях придается боль­шое значение в связи с качественными и количественными разли­чиями ламинарного и турбулентного потоков газов.

В случае ламинарного потока газа, движущегося по цилиндри­ческой гладкостенной трубке, между давлением и скоростью потока существует линейная зависимость, и объемная скорость при посто­янном давлении обратно пропорциональна вязкости газа и не зави­сит от его плотности (закон Пуазейля):

Ламинарный поток в трубке превращается в турбулентный, ко­гда число Рейнольдса (производное объемной скорости и плотности газа) превосходит критическое значение, равное 2300.

Однако при наличии искривлений трубки, неровностей на ее внутренней стенке турбулентные потоки возникают при значениях числа Рейнольдса значительно меньших, чем критическая величина.

Поэтому даже при малых скоростях движения воздуха и достаточно большом радиусе трахеи, когда число Рейнольдса по расчету близко к 1250, в ней можно обнаружить турбулентные потоки.

Особенно благоприятные условия для этого создаются в местах сужений (например, ая щель) и воздушных ходов сложной конфигурации разного калибра (в носовой полости и носоглотке). При турбулентном потоке газов имеет значение коэффициент трения f, зависящий от числа Рей­нольдса и от плотности газа. При сравнении этой зависимости

с формулой закона Пуазейля (для ламинарного потока) обращает на себя внимание не только разный характер связи между давлением (Р) и объемной скоростью (Q), но и отличия между сопротивления­ми ламинарному и турбулентному потокам. Сопротивление турбу­лентному потоку, в отличие от ламинарного зависит от плотности газа.

Для биомеханики дыхания наиболее существенными являются три обстоятельства, связанные с характером движением газов.

Во-первых, при увеличении скорости воздушного потока давление, не­обходимое для его обеспечения, возрастает в большей мере, чем скорость потока, потому что при увеличении скорости ламинарный поток переходит в турбулентный, при котором давление пропорцио­нально квадрату объемной скорости (Q2). Таким образом, при боль­ших минутных объемах дыхания, когда величина Q велика, градиент давления, обеспечивающий движение воздуха (разность между ат-мосферньм и альвеолярным давлением), увеличен непропорцио­нально по отношению к объемной скорости движения воздуха. Так, по сводным данным, при спокойном дыхании этот градиент близок к 2-3 см вод. ст./л*с-1 и возрастает при усиленном дыхании до 5-10 см вод. ст. /л*с-1.

Второе важное обстоятельство состоит в том, что при разных скоростях движения воздуха давление, которое обеспечивает это движение, определяется главным образом просветом воздухоносных путей, так как оно обратно пропорционально при ламинарном пото­ке (где r – радиус трубки), а при турбулентном даже r5. Поэтому резкое увеличение разности между альвеолярным и атмосферным давлением во время вдоха и особенно выдоха (при умеренной ско­рости движения воздуха), как правило, свидетельствует о сужении просвета дыхательных путей.

Наконец, давление, создающее необходимую скорость движе­ния воздуха, зависит от вязкости газов (при ламинарном потоке) и от их плотности (при турбулентном потоке).

При изменениях состава вдыхаемых газов (например, при дыхании гелий-кислородными смесями) или при изменении давления воздуха (например, в горах или в барокамерах) давление вдоха при той же скорости газа в дан­ных условиях будет соответственно повышено или понижено.

При уменьшении вязкости и плотности газов давление вдоха будет по­нижено как за счет уменьшения сопротивления ламинарного, так и турбулентного потоков газов. Увеличение только плотности газов (например, при дыхании воздухом при давлении 3 атм.) должно бы­ло бы сказаться только на сопротивлении турбулентного потока. В реальных условиях дело обстоит сложнее.

Математический анализ происходящих в действительности изменений отношений давления и скорости движения воздуха при разных объемах показал, что их нельзя объяснить только изменениями турбулентного сопротивле­ния.

Вероятно, обнаруженное расхождение связано с тем, что в зависимости от вариаций плотности воздуха изменяется не только турбулентное сопротивление, но происходит также переход ранее ламинарного потока в турбулентный (так как число Рейнольдса за­висит от плотности). Таким образом, при разных режимах дыхания (т.е.

при разной скорости движения воздуха, разной его плотности, разном просвете дыхательных путей) анализ результирующих пока­зателей сложен, так как происходит не только изменение параметров в границах постоянных физико-математических закономерностей, но и смена одних физических процессов другими.

Это обстоятельст­во и наличие ряда других фактов, которые пока не удается объяс­нить исходя из представлений о движении воздуха как о совокупности ламинарных и турбулентных потоков, побуждает некоторых ав­торов признавать значение только эмпирически установленных закономерностей, не связывая их с определенными физическими представлениями. Однако такие эмпирические показатели не явля­ются универсальными и уводят от физического анализа явлений. Следует ожидать, что по мере совершенствования методов исследования и моделирования удастся связать все наблюдающиеся явления с определенными физическими процессами и свойственными им количественными закономерностями.

Резистентность (К) – это мера сопротивления дыхательных путей движению воздуха. Она определяется градиентом давления между началом и концом трубки и объемом газа, проходящего через нее за промежуток времени. Резистентность измеряется в см вод. ст./л*с-‘: R = dР/v.

Для дыхательных путей это будет разница между атмосферным давлением во рту минус альвеолярное давление (РА). У здоровых взрослых значение сопротивления дыхательных путей составляет 2­4 см вод. ст./л*с-1. У интубированных пациентов со здоровыми лег­кими инспираторная резистентность составляет 4-6 см вод. ст./л*с-1.

Интубационная трубка и дыхательный контур при отсутствии его обструкции составляют более половины общей резистентности. У детей из-за анатомо-физиологических особенностей дыхания пока­затели резистентности значительно выше. Нормальные значения резистентности дыхательных путей – см. табл. 1.1.

Определить эф­фективную резистентность можно по параметрам ИВЛ: Максимальное давление – давление плато

Пример. Максимальное давление на вдохе равно 23 см вод. ст., плато давления вдоха – 20 см вод. ст., инспираторный поток – 36 л/мин (0,6 л/с).

Rэфф. = (23 – 20) : 0,6 = 5 см вод. ст./л/с.

Согласно закону Пуазейля, сопротивление обратно пропорцио­нально 4-й степени радиуса, т.е. сопротивление возрастает в 16 раз при уменьшении диаметра дыхательных путей в 2 раза, R = L/r4. Причины увеличения сопротивления дыханию:

• усиленная секреция и задержка секрета;

• отек слизистой (астма, бронхит, отек легких);

• бронхоспазм;

• эмфизема (динамическое сопротивление дыхательных путей);

• инородное тело;

• опухолевый стеноз.

Сопротивление тканей (вязкое сопротивление) создается тканя­ми грудной и брюшной полости, обусловлено их внутренним трени­ем и неупругой деформацией:

Неэластическое сопротивление = сопротивление воздухоносных путей + сопротивление тканей.

В норме общее неэластическое сопротивление легких на 80-90% создается воздухоносными путями и только 10-20% – тканями.

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/otsenka-respiratornyih-mehanizmov-60338.html

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Оценка респираторных механизмов

Снижение или повышение одного показателя – рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС02), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови

(норма 7,35 – 7,45)

рС02 (норма 35 -45 мм рт.ст.) Первичное нарушение
Снижен Повышено Дыхательный ацидоз
Снижен Норма или снижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма Метаболический алкалоз
Повышено Снижено Дыхательный алкалоз
Норма Понижено

Смешанная форма

дыхательного алкалоза и

метаболического ацидоза

Норма Повышено

Смешанная форма

дыхательного ацидоза и

метаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03- при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03-, измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС02, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза.

Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот.

При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов.

Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI- и НСОз-. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2).

Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI- + НСОз-) = НК + Na+

Таблица 2. Анионная разница

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА – НК = 23 – 11 = 12 мэкв/л

АР = НА – НК = Na+- (СI- + НСОз-)

В случаях увеличения Н+ неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 – 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР.

Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства).

Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз: – метаболический  – респираторный Алкалоз: – метаболический

– респираторный 

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

– метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
– метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 – 7,45), содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 – 7,49)

3. Некомпенсированный.

рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;

рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз – почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз- при диарее от потерь НСОз-, вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

АР мочи

АР = (Nа+ + К+) – СI-

рН мочи диагноз
Отрицательная Положительная

Отрицательная

 

Патологии нет
 

Почечный канальц. ацидоз
 

Диарея

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н+ через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н+ в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н+ отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н+ в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н+ в дистальных канальцах зависит от обмена Nа+ , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза.

Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н+.

При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО3– в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3– остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2C03/NаHC03 ↔ Nа Сl+ H 2C03

                                                                         ↓

                                                                  С02 + Н2О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований – АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат – ацидоз
 

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.

Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

– наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

– выраженный дефицит оснований;

– АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

– уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН

Источник: https://diseases.medelement.com/material/%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0%BD%D0%BE-%D0%BE%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8B-%D0%BA-%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC-%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F%D0%BC/86321383144099

Books-med
Добавить комментарий