Оценка функции желудочков сердца систолическая функция

Систолическая функция сердца

Оценка функции желудочков сердца систолическая функция

Категория: Основы строения и функции сердечно-сосудистой системы.

Основным показателем, характеризующим систолическую функцию сердца, является величина сердечного выброса.

Сердечный выброс (или минутный объем крови — МО) — это количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту.

В норме эта величина варьирует в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиваться в 3–5 раз по сравнению с покоем. Сердечный выброс рассчитывается следующим образом:

где МО — минутный объем крови (сердечный выброс), УО — ударный объем, ЧСС — частота сердечных сокращений. Помимо величины сердечного выброса (МО), в клинике рассчитывают и другие показатели, часть из которых, по сути, являются производными МО и ЧСС:

· ударный объем (УО) — количество крови, выбрасываемой желудочком в магистральный сосуд при каждом сокращении:

где КДО — конечно-диастолический, а КСО — конечно-систолический объемы желудка;
· фракцию выброса (ФВ) — отношение УО к конечно-диастолическому объему желудочка (в %):

где ФВ — фракция выброса, УО — ударный объем; КДО — конечно-диастолический объем желудочка, КСО — конечно-систолический объем. Фракция выброса (ФВ) — важнейший интегральный показатель систолической функции сердца, указывающий, какая часть конечно-диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время их систолы.

· Сердечный индекс (СИ), который представляет собой отношение МО крови к площади поверхности тела (S, м2). СИ вычисляют по формуле:

При этом площадь поверхности тела (S) определяют по номограмме (рис. 1.28) или рассчитывают по специальной формуле:
· ударный индекс (УИ) — отношение ударного объема к площади поверхности тела (S, м2). УИ вычисляют по формуле:

где S — площадь поверхности тела (м2). Для адекватной оценки систолической функции сердца необходимо учитывать также: · конечно-диастолический объем желудочка (КДО); · конечно-систолический объем желудочка (КСО);

· конечно-диастолическое давление в желудочке (КДД).

Чтобы правильно интерпретировать изменения сердечного выброса и другие гемодинамические показатели в каждом конкретном случае необходимо оценивать все факторы, влияющие на значения этого показателя.

Рис. 1.28. Номограмма для определения площади поверхности тела по росту и массе тела

Величина преднагрузки. Уменьшение диастолического наполнения желудочков и КДО сопровождается падением сердечного выброса и УО. Наоборот, чем больше наполнение желудочков в диастолу (КДО), тем, согласно закону Старлинга, больше сила последующего сокращения и, соответственно, величина УО, МО и т.п.

Правда, это последнее положение справедливо только до тех пор, пока сердечная мышца не окажется «перерастянутой», когда дальнейшее увеличение КДО приводит не к увеличению, а к уменьшению силы сокращения и УО. Величина преднагрузки и КДО желудочков зависит от многих факторов, важнейшими из которых являются следующие (рис. 1.29). 1. Объем циркулирующей крови (ОЦК).

Его уменьшение (при кровопотере, шоке, обезвоживании) закономерно приводит к снижению сердечного выброса, а увеличение (задержка натрия и жидкости в организме, не связанная с сердечной недостаточностью) — к повышению МО. 2. Приток крови к сердцу в большинстве случаев является решающим фактором, определяющим величину КДО желудочков.

Увеличение притока крови к правым отделам сердца и, соответственно, минутного объема (МО) наблюдается: 1) при горизонтальном положении тела пациента; 2) при увеличении тонуса вен при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении и т.п., а также 3) при увеличении «насосной» функции скелетных мышц (мышечная нагрузка).

Уменьшение притока крови и сердечного выброса наблюдается: 1) при вертикальном положении тела пациента; 2) при увеличении внутригрудного давления (напряженный пневмоторакс, обструктивные заболевания легких, приступы малопродуктивного кашля и др.

); 3) при повышении давления в полости перикарда (экссудативный или констриктивный перикардит, гидроперикард); 4) при резком падении тонуса вен (обморок, коллапс, прием нитроглицерина и т.п.); 5) при гиподинамии (за счет отсутствия «насосного» действия скелетных мышц). 3. Сокращение предсердий.

При отсутствии синхронизированного с работой желудочков сокращения предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) уменьшается диастолическое наполнение желудочков и, соответственно, сердечный выброс. 4. Общая продолжительность диастолы. Тахикардия сопровождается значительным уменьшением продолжительности диастолы и, соответственно, величины преднагрузки.

При синусовой брадикардии, наоборот, наблюдается увеличение наполнения желудочков. Инотропное состояние (сократимость) миокарда во многих случаях является главным фактором, определяющим величину сердечного выброса. Сократимость миокарда в свою очередь определяется следующими факторами. 1. Активностью симпатической нервной системы. 2.

Частотой сердечных сокращений (ЧСС). 3. Наличием у больного некоторых патологических состояний, угнетающих сократимость миокарда (гипоксемии, ацидоза, гиперкапнии, ишемии сердечной мышцы, воспаления миокарда и т.п.). 4.

Массой функционирующего миокарда, уменьшение которой при выраженной ишемии сердечной мышцы, инфаркте миокарда, кардиосклерозе приводит к снижению сократимости. 5. Выраженной дилатацией желудочков любого генеза, которая, согласно закону Старлинга, приводит к снижению максимально возможного напряжения миокарда (см. выше). 6.

Лекарственными средствами, обладающими инотропным действием — отрицательным (блокаторы b-адренорецепторов, новокаинамид, хинидин, барбитураты и др.) или положительным ( норадреналин и его производные, сердечные гликозиды и др.). Величина постнагрузки желудочков соответствует сопротивлению, которое испытывает желудочек при своем сокращении (рис. 1.30). Степень и скорость укорочения мышечного волокна и значения сердечного выброса обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой сердечной мышцей. Величину постнагрузки определяют несколько факторов:

1. Уровень давления крови в аорте и легочной артерии.

2. Степень напряжения сердечной мышцы, возрастающая при значительной дилатации сердца (закон Лапласа). 3. Величина системного и легочного сосудистого сопротивления. 4. Объем циркулирующей крови (ОЦК). 5. Вязкость крови и другие параметры.

Таким образом, все перечисленные факторы, влияющие на систолическую функцию сердечной мышцы, сложным образом взаимодействуют между собой.

Поэтому интерпретация изменений каждого гемодинамического показателя, характеризующего преднагрузку, сократимость миокарда и постнагрузку, требует одновременной оценки всех остальных.

Например, ФВ (так же, как и величина сердечного выброса) может уменьшаться не только при снижении сократимости желудочков, но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря), уменьшении притока крови к правому сердцу (снижение преднагрузки), при резком и быстром подъеме АД (увеличение постнагрузки) и т.п.

Рис. 1.29. Факторы, влияющие на величину преднагрузки

Преднагрузка: ОЦК Приток крови к сердцу Сокращение

предсердий

Рис. 1.30. Факторы, влияющие на величину постнагрузки

Постнагрузка: Давление в аорте и легочной артерии Напряжение стенки, в том числе наличие дилатации сердца ОЦК Вязкость крови

В других случаях, несмотря на снижение инотропной функции миокарда, сердечный выброс может длительное время оставаться в пределах нормальных значений, хотя резко повышенными оказываются конечно-диастолическое давление и объем желудочка (КДД и КДО), а также давление в предсердии и легочной артерии. В этих случаях сохранение должной величины МО обеспечивается повышенным растяжением сердечной мышцы, увеличением конечно-диастолического объема желудочка и включением механизма Старлинга.

Статьи

Источник: http://www.cardio-portal.ru/fiziolog/1_3.html

Способ определения фракции выброса правого желудочка сердца

Оценка функции желудочков сердца систолическая функция

Изобретение относится к области медицины, а именно к ультразвуковой диагностике.

Исследования последних лет показали, что функция правого желудочка играет центральную роль в клиническом исходе различных сердечно-легочных нарушений. В связи с этим оценка сократимости правого желудочка является важным параметром наряду с фракцией выброса левого желудочка.

Особенно важна оценка функционального состояния правого желудочка при оперативном лечении различных заболеваний сердца, поскольку тяжесть состояния и прогноз как в послеоперационном, так и в отдаленном периодах во многом определяется состоянием правого желудочка.

Показано, что снижение фракции выброса правого желудочка – важнейший фактор риска при реваскуляризации миокарда независимо от варианта поражения коронарного русла, а также при сочетанных операциях на сердечных клапанах и коронарных артериях [1, 2]

Известны такие способы, как магнитно-резонансная томография и трехмерная эхокардиография, являющиеся надежными методами оценки объема и функции правого желудочка.

Недостатком этих методов являются высокая стоимость как оборудования, так и исследования, большие временные затраты и не 100% возможность выполнения трехмерной эхокардиографии у всех пациентов.

Правый желудочек в отличие от левого желудочка имеет более сложную конфигурацию полости. Пространственная модель правого желудочка трудно поддается описанию с помощью обычных математических подходов, которые не могут учесть поперечное расширение и его выносящего тракта.

Это и ограничивает возможности обычной двумерной ЭхоКГ. В связи с этим оценка известных и доступных ультразвуковых методов изучения контрактильности правого желудочка продолжает оставаться актуальной задачей.

Скорость систолического движения фиброзного кольца трикуспидального клапана отражает контрактильность правого желудочка. Она может быть измерена с применением технологии speckle tacking, а также при помощи М-режимной эхокардиографии, причем наиболее точно скорость движения фиброзного кольца отражает именно эта технология [3, 4].

Известен способ нормирования оценки показателя фракции выброса сердца, предложенный Власовым Ю.А., Нарциссовой Г.П, но данный способ инвазивный и требует зондирования сердца [5].

Известен способ оценки систолической функции правого желудочка [6]. Способ заключается в том, что в обычном допплеровском импульсно-волновом режиме измеряют скоростной показатель эхо-сигнала на уровне латерального края трикуспидального клапана.

Данный способ является близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком данного способа является то, что, во-первых в его основе лежит использование допплеровского режима, а всякое допплеровское измерение скорости является «уголзависимым», то есть чем больше угол между направлением движение объекта и лучом – тем больше ошибка в измерении [7].

Оценка скорости движения фиброзного кольца трикуспидального клапана с использованием М-режимной эхокардиографии – более точный метод [7, 8]. Во-вторых, данный способ малоинформативен и не дает возможности использования его в разных возрастных группах.

Высокая взаимосвязь между величиной экскурсии фиброзного кольца трикуспидального клапана и возрастом делает невозможным использование стандартных нормативов общепринятого значения данного показателя у детей различного возраста [9]. Это требует либо разработки нормативов с учетом площади поверхности тела или применения каких-либо других подходов.

Задачей изобретения является создание способа определения фракции выброса правого желудочка на основе эхокардиографических показателей, который может быть использован у пациентов разных возрастных групп.

Поставленная задача решается путем определения таких эхокардиографических параметров, как скорость систолического движения фиброзного кольца трикуспидального клапана и амплитуды систолического смещения фиброзного кольца трикуспидального клапана (TAPSE) в М-режиме, нормализованного по размеру правого желудочка. Фракцию выброса правого желудочка (RVef) определяют по формуле:

где

– длинная ось правого желудочка в четырехкамерной позиции от верхушки до основания септальной створки, мм;

ТКкМ – М-режимная скорость систолического движения фиброзного кольца трикуспидального клапана, см/с;

TAPSE – амплитуда систолического смещения фиброзного кольца трикуспидального клапана, мм.

Предлагаемым способом обследовано 150 человек, из которых 50 практически здоровых детей в возрасте от 1 года до 17 лет, средний возраст 6,45±3,9 года, 50 детей после хирургической коррекции ВПС (тетрада Фалло) в возрасте от 7 мес до 14 лет, и 50 человек (средний возраст составил 53±15,7 года), из которых 20 относительно здоровых пациентов и 30 человек с различной кардиальной патологией.

Использовали ультразвуковую систему iE-33, x-Matrix (Philips). Определяли скорость движения латеральной части фиброзного кольца трикуспидального клапана с применением:

– импульсно-волновой допплерографии (прототип);

– М-режимной эхокардиографии.

Статистическая обработка цифровых данных осуществлялась с помощью программы Statistica for Windows ver. 6. Достоверными считали различия при значениях Р

Источник: https://findpatent.ru/patent/261/2613427.html

Оценка функции правого желудочка у пациентов с ИБС стенокардией напряжения в зависимости от пола

Оценка функции желудочков сердца систолическая функция

Лебедь Е. И., Крючкова О. Н., Лебедь И. Г., Лутай Ю. А.

Оценка функции правого желудочка у пациентов с ИБС стенокардией напряжения в зависимости от пола [Текст] // Медицина: вызовы сегодняшнего дня: материалы Междунар. науч. конф. (г. Челябинск, июнь 2012 г.

). — Челябинск: Два комсомольца, 2012. — С. 53-56. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/52/2103/ (дата обращения: 26.02.2020).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из самых частых причин заболеваемости, инвалидизации и смертности у взрослого населения Украины [5]. Прогрессия нарушений систолической и диастолической функции сердца является важным предиктором ухудшения прогноза пациентов с ИБС, как мужчин, так и женщин. [4,11].

Диастолическая дисфункция сердца при всей своей высокой распространенности остается одной из самых недостаточно изученных проблем современной кардиологии, включая проблемы ИБС [3,9,7,].

Наряду с систолической функцией левого желудочка, систолическую функцию правого желудочка (ПЖ) считают более точным предиктором прогноза выживания пациентов с ИБС. Сложность конфигурации ПЖ не позволяет должным образом оценить его сократимость во время проведения рутинного эхокардиографического (ЭхоКГ) обследования [2,8].

Тканевая допплерография (ТД) фиброзного кольца (ФК) трехстворчатого клапана (ТК) предоставляет широкие возможности диагностики систолической и диастолической функции ПЖ [1, 2].

Целью исследования было оценить систолическую и диастолическую функцию ПЖ у мужчин и женщин с ИБС: стабильной стенокардией напряжения и выявить характерные особенности в зависимости от пола пациентов.

Материалы и методы: Нами было обследовано 124 пациента с верифицированным диагнозом: ИБС: стабильная стенокардия напряжения 2 и 3 функционального класса, из которых было 92 женщин в основной группе и 32 мужчины в группе сравнения.

Диагноз ИБС: стенокардия напряжения устанавливался согласно рекомендациям ассоциации кардиологов Украины 2008г [6].

Критериями включения в основную группу и группу сравнения были выбраны положительный результат при нагрузочном тестировании, перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ИМ) более 3 месяцев назад, признаки стеноза венечных артерий по данным коронаровентрикулографии (КВГ) более 50%.

Основная группа, включавшая 92 женщин, была разделена на две группы. В группу 1 вошли 49 женщин с отягощенным гинекологическим анамнезом. В группу 2 были включены 43 женщины, не имевшие гинекологических заболеваний. Контрольную группу исследования составили 33 практически здоровых женщин.

В группу сравнения вошли 32 мужчины с ИБС: стабильной стенокардией напряжения. Группы исследования были сопоставимы по возрасту.

Средний возраст пациенток группы 1 составил 57,94±1,16 лет, группы 2 – 58,65±1,01 лет мужчин группы сравнения – 56,16±1,58 лет, женщин контрольной группы – 56,21+0,76 лет.

Обследование включало проведение всем пациентам ЭхоКГ на аппарате Phillips HD11 XE (USA) с цветным допплеровским и тканевым картированием, широкополосным датчиком с секторной матрицей (S 4-2). Показатели сердца измерялись согласно стандартной методике рекомендованной Американским обществом эхокардиографии (ASE) [10].

Проводилось допплерографическое исследование транстрикуспидального и трансмитрального потока. Определяли следующие параметры двухфазовой пиковой кривой диастолического наполнения.

Пик Е (м/с) – пик раннего диастолического наполнения, пик А (м/с) – пик позднего диастолического наполнения, соотношение Е/А – соотношение пиковых скоростей раннего и позднего диастолического наполнения, Dt (мс) время замедления пика Е. ТД включала оценку движения ФК атриовентрикулярных клапанов.

Движение ФК регистрировалось из верхушечного четырехкамерного доступа в латеральной и медиальной части митрального (МК) и трикуспидального клапанов (ТК). Максимальные скорости диастолических движений ТД ФК обозначались по аналогии с трансмитральным и транстрикуспидальным кровотоком Е’ (м/с) А’ (м/с), Е’/А’ соответственно. [1].

Всем обследованным пациентам проведено определение диастолического индекса (ДИ), как отношение скорости раннего диастолического наполнения трансмитрального потока (Е) к скорости движения фиброзного кольца митрального клапана в раннюю диастолу в режиме тканевого допплера (Е’).

Результаты и обсуждение. Диастолические размеры ПЖ в 1 группе (2,29±0,04) см и во 2 группе (2,36±0,04) см, не имели достоверных различий между собой, однако данные параметры в представленных группах были достоверно больше (р

Источник: https://moluch.ru/conf/med/archive/52/2103/

Удовлетворительная систолическая функция левого желудочка: польза, последствия, рекомендации, список

Оценка функции желудочков сердца систолическая функция

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда — это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения — (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е.

от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе». Данный показатель, где: dp [d — дельта, р – внутрижелудочковое давление, t — длительность фазы изометрического сокращения желудочка в с (сек.)] принято называть индексом изоволюмической сократимости миокарда.

[где ДД аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. — длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова.

Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД — 5 / ФИС.

dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а. — диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. — длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем».

Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз. Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС.

Увеличение преднагрузки — это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО.  Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е.

снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D).

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана.

Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы.

Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са , что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда.

Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа — рефлекс с устья полых вен на синусовый узел).

1. Коронарная недостаточность.

а) инфекционные миокардиты, вызванные вирусами (коксаки В вирус, аденовирус), бактериями (болезнь Лайма — вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, Trypanosoma и Toxoplasma) и простейшими (Chagas’ disease);

б) неинфекционные миокардиты возникают при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, метаболических расстройствах (сахарный диабет) и др.

3. Формы патологии сердечно-сосудистой системы, приводящие к изменению пред- и постнагрузок (пороки клапанного аппарата, длительная артериальная гипертензия).

4. Нервно-мышечные расстройства (мышечная и миотоническая дистрофия).

5. Коллагеновые сосудистые заболевания.

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.

Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип.

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения.

Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II).

Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например.

К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах.

Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

  • Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
  • Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
  • Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
  • Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
  • Комбинации препаратов (нолипрел  – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
  • Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
  • Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
  • Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг.

Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

  • Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
  • Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
  • Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
  • Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
  • Комбинации препаратов (нолипрел – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
  • Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
  • Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
  • Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Лечение

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии.

Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях.

В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ).

Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков.

Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, диарею, синдром мальабсорбции, постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

КДО–КСО

ФВ = ———————• 100%.

Однако этот метод имеет серьезные недостатки из-за того, что, во-первых, у очень многих больных не удается достичь прохождения линии сканирования строго перпендикулярно к межжелудочковой перегородке, что необходимо для точности расчетов, во-вторых, формула Тейхольца для расчета объема ЛЖ верна только тогда, когда его геометрия правильная.

Таблица 7.2

Наименьшая ценность (применимость); наибольшая ценность; «–» не применимо; # если сигнал допплеровского тока крови субоптимальный, введение эхоконтрастного агента может улучшить качество сигнала;

У пациентов с ИБС и при некоторых других заболеваниях преимущественно в систолу геометрия ЛЖ нарушается. Также нельзя забывать и о том, что при этом методе учитывается сократимость только базальных отделов ЛЖ.

Из-за этих же причин фракция укорочения и скорость циркулярного укорочения не могут использоваться как показатели систолической функции ЛЖ (они также определяются по базальным сегментам ЛЖ).

Поэтому были предложены другие, планиметрические методы определения объемов ЛЖ в систолу и диастолу с последующим расчетом ФВ. При этих методах используется верхушечный доступ или комбинация верхушечного доступа с парастернальным доступом по короткой оси (методы Bullet, Simpson и др.).

Проведение исследования этими методами требует очень много времени при их довольно низкой точно-сти. Из-за этого они не нашли широкого применения при рутинном обследовании больных.

Часто опытные врачи оценивают ФВ визуально. Результаты исследований свидетельствуют, что при определенной квалификации визуальная оценка ФВ является очень точной.

В настоящее время одной из самых точных и в то же время простых методик определения ФВ является вычисление соотношения ударного объема ЛЖ, полученного при импульсной допплерографии в выносящем тракте ЛЖ на уровне аортальных створок, к КДО, рассчитанному по формуле Тейхольца.

Данный метод позволяет оценивать систолическую функцию ЛЖ у больных с сегментарными нарушениями сократимости, а также при выраженной митральной недостаточности, когда значительная часть крови в систолу выбрасывается не в аорту, а возвращается в левое предсердие.

Этот метод точно регистрирует минимальные изменения ФВ в динамике, что особенно ценно при оценке течения заболевания и эффективности лечения пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ.

В норме суммарная сократимость ЛЖ должна составлять >55%. Удобно делить нарушения суммарной сократимости ЛЖ на следующие степени: умеренное снижение (ФВ ЛЖ — 40–55%), снижение средней тяжести (ФВ ЛЖ — 30–40%), выраженное снижение (ФВ ЛЖ

Источник: https://praviloserdca.ru/miokard/sistolicheskaya-funktsiya-miokarda

Books-med
Добавить комментарий