Общее учение о болезни

Общее учение о болезни

Общее учение о болезни

Введение

  1. История этиологических концепций и синтетический подход в общей этиологии
  1. Причина как процесс, причинный фактор – часть причины

Заключение

Список используемой литературы

Введение

  Проблема причинности издавна привлекала внимание человечества. Почему возникает то или иное явление? Этот вопрос ставится человеком сейчас же вслед за восприятием самого явления, определяемого в порядке ориентировочного рефлекса (что такое?).

  Если на этот последний вопрос сравнительно легко находится ответ даже у животных, то при ответе на вопрос  почему и как возникло данное явление, возникают обычно немалые трудности. Это отчетливо показывает вся история развития человеческих знаний в области биологии и медицины.

                                    

Слова, термины, понятия как форма сигнализаций и информации о явлениях природы, всегда лишь ограниченно, приблизительно отражают каузальные связи и сущность явлений.

В то же время человек склонен приписывать этим словам и терминам как бы самостоятельное значение, в результате чего слова подчас превращаются как бы в объективные сущности.

Эти слова нередко «насилуют» разум, смешивают все и ведут людей к пустым и бесчисленным спорам и толкованиям»  (Бэкон).

Нозология—учение о болезнях, позволяющее решать основную задачу частной патологии и клинической медицины: познание структурно-функциональных взаимосвязей при патологии, биологические и медицинские основы болезней. Нозология отвечает на вопросы, во все времена волновавшие человечество — что такое болезнь и чем она отличается от здоровья, каковы причины и механизмы развития болезни, выздоровления или смерти.

Нозологию составляют следующие учения и понятия:

• Этиология — учение о причине возникновения болезней;

• Патогенез — механизмы возникновения и развития болезни;

• Патоморфогенез — морфологические изменения, возникающие при развитии болезней;

• Учение о номенклатуре и классификации болезней;

• Теория диагноза, то есть идентификация болезней;

• Патоморфоз — учение об изменчивости болезней под влиянием различных факторов;

• Врачебные ошибки и ятрогении — болезни и патологические состояния, вызванные действием медицинского персонала.

  1. История этиологических концепций и синтетический подход в общей этиологии

Этиология (от греч.aetia – причина, logos учение) – раздел общей нозологии, изучающий причины и условия возникновения болезни.

В настоящее время этиологию подразделяют на:

  • общую этиологию – изучающую наиболее общие закономерности возникновения патологических процессов, патологических состояний и болезней. Она выясняет причины и условия возникновения воспаления, отека, лихорадки, отдельных групп заболеваний (онкологических, сердечно-сосудистых, инфекционных);
  • частную этиологию – рассматривающую круг вопросов, касающихся причин и условий возникновения конкретных заболеваний (отдельных нозологических форм), например гипертонической болезни, атеросклероза, гастрита и др.

     Врач, при встрече  с тем или иным заболеванием, всегда пытается понять причину его возникновения, т.е. ответить на главный вопрос этиологии применительно к болезни «Отчего?».

Это далеко не праздное любопытство.

Знание причин и условий возникновения болезни дает возможность применения наиболее целесообразных методов ее лечения, позволяет эффективно разрабатывать вопросы эпидемиологии и профилактики.

Этиология выделяет и изучает различные патогенные факторы, теоретически обосновывает их причинность в возникновении болезней (групп болезней). Она так же рассматривает и условия заболевания, которые, тесно взаимодействуя с причинными агентами, могут либо способствовать, либо препятствовать развитию патологии.

Научно обоснованными данными этиологии в дальнейшем пользуются другие медицинские науки. Например, медико-профилактические дисциплины используют их для организации рациональной профилактики, а клинические – для проведения этиотропного лечения.

Этиологические концепции прошлого, в том числе, наиболее блестящие и плодотворные из них — монокаузализм, кондиционализм и конституционализм имели гигантское значение, и современная синтетическая теория причинности в патологии пользуется их завоеваниями и совмещает их понятия, хотя изначально эти полярные теории, во многом, противоречили друг другу.

Первые теоретические представления о причинах болезней мы находим в Аюрведах (VI век до нашей эры), а также в древнекитайском каноне медицины «Нейцзин», написанном более 2300 лет назад. Уже тогда авторы выделяли внешние и внутренние причины, а среди внутренних — психогенные.

Основатель детерминизма или учения о всеобщей причинно-следственной связи вещей и явлений — древнегреческий философ Левкипп имел последователей в области медицины. Алкмеон полагал, что болезни происходят от действия факторов, нарушающих равновесие противоположных сил в организме.

Темизон считал причины болезней материальными, связанными с изменением пор между атомами тела.

Гиппократу принадлежит классическая формулировка: «Каждая болезнь имеет свою естественную причину, и ничто не совершается безестественной причины», в которой, по сути дела, содержится представление о специфичности причины и ее природном, объективном характере.

И сейчас, когда современная синтетическая теория называет причины болезней материальными, под материальностью не подразумевается ничего иного, кроме объективного, естественного существования этих причин, независимо от нашего знания о них.

У Аристотеля появляется разделение причинных и условных факторов.

В развернутом виде положения общей этиологии впервые сформулировал Гален, употреблявший слово «этиология», как синоним патологии, вообще.

Гален делил болезни на внешние и внутренние, а их причины — на непосредственные и отдаленные.

Глубокое понимание проблемы возникновения болезней отражено в «Каноне врачебной науки» таджикского врача Абу Али Ибн Сина (980-1037), этиологические взгляды которого сильно повлияли на современные концепции. Он учил, что не всякая достигающая тела причина оказывает на него действие.

В его трактовке, выделяются причины внешние (аналог современных причинных факторов), предшествующие (предрасполагающие, аналог условий) и связующие (внутренние или связанные со свойствами организма и телосложением— аналог современных реактивности и конституции).

Для возникновения болезни необходимы взаимодействия всех этих составляющих причинности.

Венцом развития общей этиологии в XIX веке стали представления Р.Вирхова (1852) и К.

Бернара (1865), считавших болезни детерминированным результатом прямого (либо опосредованного нервной системой) действия материальных причинных факторов на различные клетки, ответ которых часто определяется не столько спецификой патогенного агента, сколько заложенными в клетках прирожденными свойствами и предрасположениями (индивидуальной конституцией). Тем не менее, поныне существуют индетерминистские концепции, отрицающие причинность в патологии и трактующие связи между биофеноменами как временные, а неказуальные.

Монокаузализм (от греч. monos – один, causa – причина) – научное направление в этиологии, согласно которому, всякая болезнь имеет только одну единственную причину и встреча человека с это причиной обязательно должна привести к заболеванию.

Во второй половине XIX — начале XX века происходило накопление бактериологией, протозоологией, а затем — и вирусологией большого объема конкретных данных об этиологии заразных болезней.

Выяснилось, что все симптомы сложных и многообразных общих заболеваний, затрагивающих самые разные органы и системы и считавшихся еще недавно идиопатическими или криптогенными, воспроизводятся при заражении организма конкретными живыми агентами.

Открытие микроорганизмов – причин болезней, естественно, было прогрессивным для того времени, так как способствовало утверждению материалистического содержания этиологического фактора.

Однако, монокаузализм, признавая патогенное влияние бактерий, вирусов, простейших не учитывал той сложной, конкретной обстановки, т.е. условий, при которых совершается взаимодействие организма с данными причинными факторами.

Они игнорировали так же роль организма с его огромными защитно-приспособительными механизмами, способными противостоять инфекционным агентам.

«Человеческому организму представлялась весьма скромная роль, он был жертвой, которая либо покорялась, либо восставала против микробной агрессии» (Р.Лериш, 1961).

Эффект этого прорыва в области частной патологии был так велик, что, по образному выражению Р. Лериша (1961) «Медицина оказалась в плену у Листера и Пастера».

Как отражение этих успехов, в общей этиологии появилась доктрина монокаузализма. Ее сторонники пришли к идее, что: «Настоящая причина болезни должна быть всегда постоянной и определенной, то есть единственной».

Монокаузальная логика в теории причинности является жестко детерминистской, не оперирует понятиями вероятности. Роль причины в возникновении болезни абсолютизируется.

РЛериш писал, что, согласно монокаузальной доктрине в ее ортодоксальном варианте, «все наши болезни приходят извне», понятия «причина болезни» и «причинный фактор болезни» не разделяются и рассматриваются, как тождественные, ибо «причина равна действию, необходима и достаточна для возникновения соответствующей болезни», понятие реактивности не привлекается для осмысления этиологии («Человеческому организму представлялась весьма скромная роль, он был жертвой, которая либо покорялась, либо восставала против микробной агрессии»). Роль условий сводится к возможности подействовать на причинный агент (например, изменить вирулентность микроба). Одинаковые причины, независимо от индивидуальности организма и условий взаимодействия, должны, в соответствии с этой логикой, всегда давать одинаковые следствия и провоцировать определенную болезнь. Существование каких-либо полиэтиологических процессов кажется при этой логике исключенным.

Одинаковые причины, независимо от реактивности организма и условий должны вызывать определенную болезнь – это основная логика монокаузализма.

Для этого направления в учении об этиологии характерно механистическое понимание причинности – причину рассматривали в простой связи с действием ее на организм.

В конечном счете, это сводило на нет усилия врача по улучшению условий существования человека (они ведь не влияют на возникновение болезни) и естественно, лишало его возможности проводить успешную терапию.

Описывая период, когда монокаузализм был наиболее популярен, В.В.Подвысоцкий заметил, что: «увлечение монокаузализмом доходило до того, что считалось достаточным констатировать какую-либо бактерию в больном организме, чтобы уже считать ее возбудительной причиной болезни».

История Нобелевских премий знает даже случай вручения этой награды в области медицины за открытие паразитарной причины рака желудка. В 1926 году премию получил датский патолог Й.Фибигер (1867-1928), установивший, как казалось, причинно-следственную связь между паразитом тараканов круглым червем Spiroptera и возникновением карциномы желудка у крыс.

Всего 2 года спустя японский автор А. Фудзимака опроверг монокаузальную связь между нематодами и раком и показал, что эффекты, отмеченные Фибигером, были связаны не с экзогенным агентом, а с особенностями питания и реактивности его подопытных крыс.

Тем не менее, именно опыты монокаузалиста Фибигера стимулировали исследования химического канцерогенеза и открытие исследователями, придерживавшимися иного, кондиционального подхода в этиологии, множественных химических канцерогенов, способных повышать вероятность возникновения злокачественных опухолей.

Очень показательно, что, несмотря на последующий отказ медицины от крайних установок монокаузализма, эта доктрина оказалась очень полезным и плодотворным направлением общей патологии, оставившим богатое наследство.

Что же «хорошего» привнес в общую этиологию монокаузализм?

Его важное достижение — утверждение преимущественной роли причинного фактора, как главного, решающего из условий при возникновении конкретного случая той или иной болезни. Причина — это «conditio sine qua non…» для соответствующего заболевания, что вполне принимается современной синтетической доктриной общей патологии.

Конкретная причина необходима для развития данного заболевания, хотя и не достаточна. Полное согласие вызывает и положение, что одна и та же причина вызывает одинаковые следствия (но, оговоримся: при сходных условиях и реактивности организма).

Существуют более 230 факторов риска атеросклероза и хотя гиперлипопротеинемия — лишь один из них, уберите из сосуда липидные отложения — и это будет уже не атеросклероз, а другая болезнь.

Приоритет причинного фактора над условиями выражается в том, что при каждом конкретном случае болезни мы в действительности видим, что именно главный из всех факторов напрямую ведет к основному звену патогенеза болезни.

Другое завоевание монокаузализма — это этиотропный принцип лечения и профилактики. Со времен П.

Эрлиха, предложившего лечить сифилис у человека химиотерапевтическими агентами, подавляющими жизнедеятельность бледной трепонемы in vitro, ценность этиотропного подхода никем не оспаривается.

В то же время, нередко этиотропное лечение эффективно для подавления продолжающегося действия причинного фактора, но само порождает нежелательные изменения реактивности организма.

Так, цитостатики могут эффективно подавить мутантный клон злокачественных клеток при лейкозе, но сами способны вызвать иммуносупрессию и даже новые мутации, приводящие к осложнениям. Порой невозможно лечить этиотропно, если речь идет о типовом аутохтонном процессе, запущенном агентом, который уже перестал действовать (воспаление).

Акцент на этиотропном принципе оправдан, но совсем не означает обязательной монотерапии и монопрофилактики. В силу полиэтиологичности многих болезней и аддитивного действия различных условий в вероятностном процессе возникновения болезни, устремленность всех превентивных и лечебных ресурсов на какой-то один, пусть и важнейший, фактор риска, еще не гарантирует успеха.

Иллюстрацией может послужить факт, что одни только профилактические прививки, без социальных мер не искореняют туберкулез.

Когда монополия однопричинной теории была поколеблена, полемизируя с монокаузализмом, авторы, придерживавшиеся иных точек зрения, указывали в качестве беспроигрышного аргумента против этой доктрины, отсутствие (и, как казалось, принципиальную невозможность когда-либо найти) возбудителей наиболее распространенных внутренних болезней — инфаркта миокарда, ожирения, эндокринопатий, психических заболеваний, дегенеративно-дистрофических поражений нервной системы и т.д.

Источник: https://www.myunivercity.ru/%D0%92%D0%B5%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%80%D0%B8%D1%8F/%D0%9E%D0%B1%D1%89%D0%B5%D0%B5_%D1%83%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5_%D0%BE_%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8/319734_2878092_%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%86%D0%B01.html

����� ������ � �������. ���������������� � ���������

Общее учение о болезни

����� ������ � �������.

���������������� � ���������

�������������� �������� ������� � ������� �����������, ��������� ��� ��������. �������, ��� � ������������ ������� ������ ��������� ������� ��� �������� �������� � ������� ���� ��������������� ��������: ������ ��������� �� ��� ���� ������� ��� �������������� �������? ��� ������ ������, ������� ��������� � ����� ��� ������� � ��������.

����� ������� ���������� ��� ����������� ������� � ������������ � ������� �������. ����� ����� ������ ������ ������ ������: ��� ��������� ��� �������, ��� ��� ������������� � ������������ ��������, �.�.

����� �������� ������������� � �������� ������ �������, ��������������� ��������? ���� ��������� �������� �� ������ “������ �������� �������”, �� ������ ��������������, ���������� �� ������ “��� ����������� �������”, ����� �������� ����� ���������. ������ ������ – ��� ���������� � ����� �������� ������� , ����� �� ���������, �.�.

� ��� ������� ���������� ��������� ������� (��������): �������������, ����������� ������� ��� ������ ���������, ��� ��������� ������ �������.

����� – �������� ������������ ���������� (��������), � ������ �������� ����������� ������� ���������������� ����� �������, �.�. ����������� ���������� ������� ����������� � ������������ ��������������� � ����������� ����������� �����������. ����� ���� ������������ �������, ��������� �� ����, �������� � ��������������� ��������� ���������.

������ “�����” ����� ���� �������� ��� �������������� ������-���� ���������, ��� ������ ��������� ������� ��� ������������ ������������ ������ ��� �������. ����� ��� ������ ��������� ���� ��������.

�������� – (����������� ���) – ��������� ������� �����������, ������������ � ����������� ������������, � �� ������ ���������� ������� ��� ���������� ��������. ��������- ������� ���������������� ��������� ��� ��������� �������.

����������� �������� ������� ����� ���������:

��������� – ������ � �������.

������� – ����������� ����� �� ��������� � �������� ��������� ���������, ����������� ��� ��������� ������������ ��������� ��� �������� �������������� �������� �����, ����������������� ���������� ������������ ��������� � �������� ���������, ����������� �������������� � �������-����������������� ������������ ���������, ���������� ��������� � ������������ �������� � ��������� �������� ����������. ������������ ������ ������� ���������� �������������� �������.

�������������� ������� – �������� ���������������, ������������� � �������������� ���������, ������������� � ������ ��� ��������� ���������� ������������ ��������� ��� �������������� � �������������� �������� �����. ��������� (������������) �������������� ������� ����� ������������, �� �������� � ������� (������, ���������). ������� ���� ��������� ���������� ��������������� ��������.

������� �������������� ������� – �����������, �������������� � �������� �������� ����� ��������� �� �������� ������������ ������� � ���������� ������������� ��������� ����������.

�������������� ������� (�������) – ������������ (������������� ��� �����������) ����� ����� ������� �� ��������������� ������������.

��� ������� ���������� ��������������� ��������, ������� �����������, ������� ������� � ��������� ��������������� ��������.

�������: �������� ����������� ��������� ��� ����������� ���������� ���������, ��������� ������� �� �������� �������� ��� �������� �������, ��������� ������� ���� ��� �������� ���������� � ����� ���������� � �.�.

�������� ������� ������ ����������� � ���������:

��������� (��� �������� �������):

1) ������ � �������� � �������� ������������� ����������� � �������������� ���������

2) ������� � ������� �������� ����������� �����������.

������� ������� ���� ��������� �������������� ���� ���������: ��������������� �������, ����� ���������� ������� (�������� ��������), ������� �����.

�������������� (���������) ������ – �������, �������, ���������� ������, ��� �������� �� ���� �� �����������.

�������� ��������������� �������:

– ������� (����������, ����������, �������������, ����������)

– ���� (�������������� ���� �����������)

– ���� (������� ������������ ���������, ���������� �������� ����)

– ����������������� �������� (��������� �������������� �����������)

– ��������� �� ��������� � ��������� (���������� � ����������)

����� ���������� ������� – �������� ��������, ������� ����������������� � ��������������� ��������, �������� ������������� (������������ ������������ ������� �������� �� �������� ��������� ��������) � ��������������� (������������ ������������� �������� ���������� �������).

�������� � ������� ������������ �������� ������� ��������� ������� �� �������������� ����� �������, ����, ��������, ������������ �������������� �����������, �������������� ���������� �������� � �.�.

������� ����� – ����������, �������-�������������� �������, ����������� � ���������� �������, ���������� �������, �������� ������� ���.

��������� – �������� �������������, �������� � ������ ����������� ��� ��������������� ��������, ������� ���������� ������� � ��������� (�������).

�������� ���������� ������� ��������� ������������������ �������� ������������� � ����������-�������������� ��������� � �������, ������ � ����� ��������� � ������ ��������-������������ ������.

��������� – ����������������� �������, ���������� � ���� ��� ��������������� ��������� – ��������� ����������� � ��������� ������, ��������� � ����������� (����������).

������ – ������������ ��������� ������� ��������� (�������, ������������������ � �������� ������������) � �������� ����������, ������������������ ����������� ������.

��������� (��������������)- ��������� ��������� � �����������, �������������� ������������ ���������������� ��������� � ����� �������� (��� �����������).

����������� – ����������� ��������������� ����� ���������� �������, ������������ �� ����������� ����������� (�����������) �������, ��� ����������� ������������� ��������, ������������� �� ���������� ������ ������� � �����.

�������� � �����, ��������� �������������� ���������������� � ������������ ���������.

��������� �������� � ���������� � �������� ����������� �������������� �������������� � �������� ��������.

���������������� � �������� ���������� ��������� � ������������ �������� ��������� ��������, ���������������� ������������ ��������������� �������� � ���������� ������� �����.

������������ � ������� �������� ������������ ���������� � ���������. �������������� ����� ������ � ������������ ������.

������������� – ���� �������������� ������������, ������������� ������������� ���������� ���� �������.

h2 ���������� ������������� � ���� ������������ �������� � ����� �������������� ������������ ��������.

������ ���������� ������������ ��� �������������� ���������: ����, �����, ��, ���������� ���������, �������.

h2 = 1,0 ���������������� � ������ ������������ ������������ ��������/

h2 = 0 � ��������������� �� ���������� ������� ����������������.

������������ � �������� ��������� ����������� ����� �������� � ����������� ��������������� ��������, ������������ �� ������������.

���� ������������:

1. �������������� (�������������, ���������������)

2. �������������� (�����������)

� ������������

} �����������, �������������

� ������������

�������������� ������������:

� �������������� �������� �� ��������

� �������� �������� ��������

� ��������� �� ���������� �� ����������

��������������� ������������ � �������������� ���������, �� ��������� �� ������� ��������� ����� �������. ������ ������������ ����� ���������� ��������.

��������� � ���� �� ���������� ��������������� ������������. ���������� ��������, �������, �������� ��� ���������� ������ �������� (���), ������������� ��� ������������ ������������ ������� ����� � ���������� ������� �� ���������, ����������� ��� �������� �������.

�������������� ������������ � ������� � ����������� � ������.

� ������������ – ��������� � �������������� �������� �����

� ������������ � ��������� � �������������� �������� ������������ ������

� ����������� – ������������ ���������

� ������������� � ��������� � ���������� ��������� �������������� ������� � ��������� �������� � ��������� � ������������� ����������

������� � ��������� �� ������ ������������� ���������

������������� ���������

I�� �������������:

� ����- � ����������

II �� �������:

� ����������

� ����������

� �������������

������������� �������

1. �� �������:

� ����������

� ��������������

2. �� ���� ������������ ������

� ������������

� ������������

� ���������

3. �� ��������:

� �������������

� �����������

� ����������

4. �� ������:

� ������

� ��������

� �����������

������ ������� (��������) � ����� ��������� ������������ ��������� ���.

�������� � �������� ������ �������� ������������� ����������� ���������� ��������� ����������� (��������������, ������������ S)

���� ������ �������

�� ��������� ���������:

� �������

� ����������

� ��������

� ��������

� �����������

� ���������

�� ������������:

� �����������

� ������������

� ������������

� �������-�������

� �������-�������

�������� ������� � ��������������� ���������� ����� ��������

���� �������� �������

����������� ���������� ����� ������� ��������, ������� ����������� (3n, 4n, 5n).

� ������� � ������� ��������������, ���������� 1-�� ������������� �������

����������� � ��������� ����� �������� � ���������� ������, ��������� ����������� (2n+1, 2n-1)

� ������� � ������������� ��������, ���������� ����������

↓��������� � ������� ����� �� ���� ������������ �������� (������� ������������-�������)

�������� � ������� ���� ������������ �������� � ��������� (21n – ������� �����, 13n – ������� �����, 18n – ������� ��������)

������������� �������������� ��������

�� ���� ��������� ������:

1. ������������ (���, ���������) � ���������� �� ����������

2. ������������ (�������, ��) � �� ���������� �� ����������

3. ��������������� (�������� ��������������)

�� ������� �����������:

1. ��������� (��������� �������) � ������ �� ��������

2. ������������ (����������� ��� ��, ������� ���-���) � ������ �� �������� ����������

3. ��������������� (�������� ������������-�������, �������������)

�� ������ �������������� �������� � �����:

1. ���������� �������������� ������� � ���������� �������

2. ��������������� ����������� � ������� ������� � �������������� ������� �����

3. ������� ������������ ������������������� � ���������� ����� ������������ ��������

4. �������, ���������� ��������� ������� ����� � ����� ������������ �������� ����� ���� �����, ������������, �����������

������� � �������������� ����������������� (��������������)

1. ���������� � ��������������� ����� ��������� ����� � ��������� ��� �������� ����������� (����� ��������������) � ������������� ������� ������� ����� (����������� ����� ����������� � ����������� ���������, ������� ��������, �������, ��).

������� ���������� ��������: ��������������� �������, ��������������� �1 � ������������.

2. ���������� � ��������������� ������� ������ (����������� �������������� ���������� ��� ���������� � ������������ �����, ������ �� ������� �� ����������� �� �������� � �������� �����������).

������� ���������� ���������� ������������ ��� ���������� ������� ������������� �������.

�������������� �������������� ��������

1. ������������ �� ������������� ������������� ���������������

2. ��������� � ���������� �������������� ������������������ ��������� � ���������� ��������������� �������� ������� �����

3. ��������� ������� �� ��������� ������ ������������ � �������� ��������

4. ���������� ������� �������� ����� ����������� ���������

5. ����� ������� ��������������� � ������������ ���������, ��� � ����������.

������������ ������ ������ ��������������� � ��������� �������� ��� ������������� �������� � �������������� ����������������� �������������� �� ����������� ��������.

������� �����������:

��� – ���

H= ������� � 100%

100- ���

� � ����������� ����������������;

��� – % ������������� �� ������� �������� (�������) � ������ ������� ������������ ���������;

��� – % ��������������� �� ������� �������� (�������) � ������ ������� ������� �� ��������� �� ���� ��������� ���������;

100 � ���.

� ������ ������������ ����������� ����� ���������� ���� �������� ���������� ����� � ������������� ������ ��������� � ����������� � (�� ����. Environment � ���������� �����)

� = 100- �

����������

1. �������������� ���������� / ��� ���. ��� �.�. �����.1994.

3. �������������� ���������� / ��� ���. ����� �.�.,����.1985.

4. ��������������. ���� ������. / ��� ���. �.�.����������. �.- “��������”.- 1995.

5. ������ �.�., ������� �.�. ������ ����� ���������. �.I.- 1999.- 624

����������   ..  290  291  292   ..

Источник: https://zinref.ru/000_uchebniki/03200medecina/100_lekcii_medicina_12/291.htm

Здоровье

В практическойдеятельности врача часто встречаютсятакие понятия, как нормальная температуратела, нормальное давление крови и т. д.При этом имеется в виду усредненныйрезультат измерения тех или иныхпоказателей в определенной популяции.

Наиболее часто встречающиеся показателисчитают нормой, а человека, показателикоторого соответствуют норме, признаютздоровым.

Однако для этих показателейхарактерны значительные колебания взависимости от условий окружающейсреды, социально-бытовых условий, ипоэтому они не всегда могут бытьиспользованы для строго научногоопределения здоровья.

Всемирнаяорганизация здравоохранения в 1946 г.приняла следующее определение здоровья:”Здоровье — это состояние полногофизического, психологического исоциального благополучия, а не толькоотсутствие болезней или физическихдефектов”. Конечно, это определениеслишком общее и скорее отражает состояние,к которому следует стремиться.

Здоровье— это прежде всего состояние организма,в котором отмечается соответствиеструктуры и функции, а также способностьрегуляторных систем поддерживатьпостоянство внутренней среды (гомеостаз).

Здоровье выражается в том, что в ответна действие повседневных раздражителейвозникают адекватные реакции, которыепо характеру и силе, времени и длительностисвойственны большинству людей даннойпопуляции. Заключение о здоровье илинормальном состоянии организма делаютна основании антропометрических,физиологических и биохимическихисследований.

При оценке состоянияздоровья человека имеют значение нетолько анатомо-физиологические критерии,но и социальные, прежде всего степеньучастия в трудовой и общественнойдеятельности.

Болезнь

Болезнь есть нарушениенормальной жизнедеятельности организмапри действии на него повреждающихагентов, в результате чего понижаютсяего приспособительные возможности.

Это определениеследует из положения, что нормальнаяжизнь есть результат постоянногоприспособления организма к беспрерывноменяющимся условиям среды. При сниженииэтих возможностей болезнетворный фактор(чрезвычайный раздражитель) можетвызвать такие изменения, которые ведутк нарушению главной функции человека— способности трудиться.

В болезни всегдасуществуют два противоположных процесса,два начала. Одно из этих начал И. П. Павловназвал “физиологической мерой противболезни”, а второе — “собственнопатологическим, или поломом”. Дваначала болезни не существуют порознь,они мыслимы только в диалектическомединстве и борьбе.

Например, при абсцессемы наблюдаем признаки “полома”(гибель ограниченного участка ткани,боль), но тут же отмечаем и “меры противболезни”, которые мобилизуют организм(эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз,образование барьера вокруг очага и г.д.).

При лихорадке наряду с высокойтемпературой тела, головной болью идругими явлениями, снижающимитрудоспособность человека, наблюдаютсяболее активная выработка антител, болееэнергичный фагоцитоз и т. д., т. е. “мерыпротив болезни”.

Даже при такомзаболевании, как рак, когда, казалосьбы, у организма нет никакой защиты,внимательный исследователь найдет ее.”Полом” и “мера против болезни”существуют неразрывно, и нет болезни,если нет этого единства. Полное отсутствиезащитного механизма означает смерть.Полное отсутствие “полома” означаетздоровье.

Из сказанного ясно,что болезнь есть единство двухпротивоположных тенденций (разрушительнойи защитной), находящихся в постояннойборьбе. Эта борьба есть главное, что”создает” болезнь, придает ейопределенную направленность, течение.

Сложность заключается в том, что впроцессе болезни иногда очень трудноотличить, что есть собственно болезньи что есть защита. Умение различать ихсоставляет едва ли не главную задачуврача.

Применять ли жаропонижающиесредства при лихорадке? Удалять лиминдалины при хроническом тонзиллите?Понижать ли артериальное давление привыраженном атеросклерозе? Правильнуютактику врачу подскажет пониманиеболезни как единства и борьбыпротивоположностей.

Нужно стремитьсяк тому, чтобы устранить “собственнопатологическое” и в то же времястимулировать “защитное”. Правда,это удается далеко не всегда. Частолечебные мероприятия, направленные наподавление болезненного начала, в тойили иной мере подавляют и защитные силыорганизма (например, радиотерапия прираке, побочные действия многихлекарственных средств).

В Берлине при входев знаменитую больницу “Шарите”стоит памятник немецкому патологуРудольфу Вирхову (1821 — 1902). Памятникпривлекает внимание изображениемосновной идеи, выдвинутой великимученым. Скульптор изобразил ее в видедвух борющихся фигур, одна из которыхсимволизирует здоровье, другая —болезнь. Эта идея близка нашим сегодняшнимпредставлениям о патогенезе болезни ипонятна нам.

Формированиенового качества в болезни.Существует мнение, что болезнь непредставляет собой ничего принципиальнонового по сравнению с нормой. В своевремя Р. Вирхов писал, что при болезнибудет все то же самое, что и в норме,только в большем или меньшем количестве:больше клеток при опухоли, меньше — прианемии.

Это он называл гетерометрией.При лейкозе набор клеток не меняется,только из костного мозга они (миелобласты)проникают в кровь, чего в норме не бывает(гетеротопия).Р. Вирхов различал еще гетерохронию,т. е.

появление клеток не в свое время,например, мегалобласты в норме бываюттолько у эмбрионов, а при злокачественнойанемии появляются и у взрослых.

Количественнаяхарактеристика болезни, представленнаяв “триаде Вирхова”, являетсяупрощенной. На самом деле болезнь несетв себе новое качество, которое являетсярезультатом количественных изменений.В организме могут появиться неизвестныев норме белки (S-гемоглобин, ферменты,антитела).

Избыток и дефицит ферментовмогут дать такие метаболические иструктурные нарушения, которые бываюттолько при болезни. И. П. Павлов говорил,что “мир патологических явленийпредставляет собой бесконечный рядвсевозможных особенностей, т. е.

необразующихся в нормальном течении жизникомбинаций физиологических явлений”.

Анализболезни по уровням абстракции.В патофизиологии принято рассматриватьболезнь на четырех уровнях (Рис.1.1). На самомвысоком уровне (четвертом) болезньпредставляется как абстракция, философскоеобобщение. Например, “болезнь — жизньв ненормальных условиях” (Р. Вирхов).

Третьим, более низкимуровнем обобщения является распространенноев патологии понятие о типическихпатологических процессах. Типическими,или типовыми, являются такие патологическиепроцессы, которые развиваются поодинаковым законам, независимо отособенностей причины, вызывающей их,локализации и вида животного.

Хорошимпримером этого является воспаление.Оно бывает и у лягушки, и у кролика, и учеловека, причем основные закономерностиего одинаковы. Поэтому так ценятсяданные, полученные в эксперименте наживотных, стоящих на различных ступеняхэволюционной лестницы.

Так формировалосьобщее представление о воспалении,лихорадке, гипоксии.

Понятие о типическихпатологических процессах важно дляврача в ходе его рассуждения от общегок частному, конкретному. Как уже былосказано, типический патологическийпроцесс не связывают с какой-нибудьодной причиной, одним животным илиорганом.

Конкретизация происходит впроцессе дедуктивного мышления, когдаврач точно устанавливает причину болезни(например, микобактерии туберкулеза),определяет пострадавший орган. Тогдасовершается переход от абстракциитретьего уровня (см. схему) к болееконкретному представлению о болезни,например, туберкулезе легких у человекаили бруцеллезе кишок у овец.

Это ужебудет второй уровень анализа по степениобобщения, когда формируется представлениео нозологической форме болезни.

В своей практическойдеятельности врач при анализе болезнидолжен от второго уровня абстракцииперейти к первому, на котором достигаетсямаксимальная конкретизация не толькопричины болезни, локализации, видаорганизма, но и его индивидуальности.Так возникает представление о диагнозезаболевания у конкретного человека,например: воспаление — туберкулезное— легких — у больного Н. (пол, возрасти т. д.).

Болезнь человека исоциальные факторы.Человек естьсущество социальное, и потому его болезньхарактеризуется целым рядом особенностей.Прежде всего это относится к причинамболезни. Для животного среда складываетсяиз физических, химических криологическихфакторов, для человека она обогащается,а вместе с тем и усложняется факторамисоциальными, причем их роль все возрастает.

Тревожные данные оросте сердечно-сосудистых заболеваний,неврозов во всем мире свидетельствуюто важной роли изменяющихся условийтруда и быта (напряженный ритм городскойжизни). Обращает на себя внимание иувеличение числа “чисто человеческих”заболеваний (инфаркт миокарда, бронхиальнаяастма и т. д.).

Социальная сторонаболезни определяется и тем, что болезньнарушает трудовую деятельность человекаили коллектива людей, причиняя материальныйи моральный ущерб как данному человеку,так и обществу в целом.

Таким образом, болезничеловека и животных имеют много общего(отсюда значение экспериментальногомоделирования болезней) и в то же времяразличного.[Единство социального ибиологического создает ту особуюкартину, которая характеризует болезньчеловечка.

Человек зависит отприроды, но не в меньшей степени природазависит от человека. Это дает основаниеговорить об экологии человека. Преждеэкология изучала лишь эволюционносложившиеся процессы равновесия вприроде (выживание, развитие, размножение).

Теперь понятие “экология” безчеловека теряет свой смысл — настольковелико, значение вмешательства человекав природу.

Отрицательные последствияэтого вмешательства (загрязнение среды,дефицит кислорода, пресной воды)включаются в понятие “причиныболезней”.

Кроме того, понятие”экология человека” имеет и другой,еще более важный смысл. В нем заключеныважнейшие проблемы и тенденциисовременности и прежде всего защитаприроды, охрана окружающей среды во имяздоровья человека.

Давая определениеболезни, мы ищем критерии, которые былибы наиболее постоянны. Таким критериемпо отношению к болезни человека являетсяограничение трудоспособности или потеряее, т. е. нарушение самой важной социальнойфункции человека — трудоспособности.

У больного человекаскладываются новые отношения с окружающейсредой. Жизнь продолжается, но она”стеснена”, не свободна. “Чтотакое болезнь, как не стесненная в своейсвободе жизнь?” (К. Маркс). С этимфилософским определением болезниперекликается определение С. П. Боткина:”Реакция организма на вредно действующиена него влияния внешней среды и составляетсущность болезни”.

Принципы классификацииболезней.В настоящее время насчитываетсяоколо тысячи болезней (нозологическихформ). С течением времени их числоменяется.

Многие нозологические формыв настоящее время расчленяются. Некоторыеболезни исчезают, другие появляются.Например, лучевая болезнь не существовала,пока не были применены рентгеновскиелучи.

Не было и космической медицины доначала эры космических полетов.

Классификация болезнейоснована на нескольких критериях.

  1. Этиологическая классификация основывается на общности причины для группы заболеваний. Например, болезни инфекционные и неинфекционные. По этому принципу можно сгруппировать болезни, причиной которых является интоксикация (пищевая, профессиональная), генные и хромосомные мутации (наследственные болезни)и др.

  2. Топографо-анатомическая классификация осуществляется по органному принципу: болезни сердца, почек, уха и т. д. Эта классификация не раз подвергалась серьезной критике на том основании, что органной болезни вообще не бывает: любое местное повреждение неизбежно вовлекает в реакцию весь организм.

    Тем не менее эта классификация распространена, так как она удобна практически. Кроме того, она отвечает современной тенденции в специализации врачебной помощи. Эта классификация сочетается с классификацией по функциональным системам: болезни системы крови, системы пищеварения, опорно-двигательного аппарата и т. д.

  3. Классификация болезней по возрасту и полу различает детские болезни (в частности, болезни новорожденных), болезни старческого возраста, В последнее время геронтология и гериатрия выделились в самостоятельные науки, значение которых возрастает в связи с увеличением продолжительности жизни населения и повышением числа больных пожилого возраста. Специальным разделом медицины является гинекология.

  4. Экологическая классификация болезней исходит из условий обитания человека. Температура воздуха, атмосферное давление, солнечное освещение, чередование дня и ночи влияют на состояние здоровья населения определенных регионов (например, Крайний Север или тропики). Это краевая, или географическая, патология (малярия, серповидно-клеточная анемия и др.).

  5. Классификация по общности патогенеза: аллергические, воспалительные болезни, опухоли.

Источник: https://studfile.net/preview/6670991/page:2/

Books-med
Добавить комментарий