Обморокоподобная форма эпилепсии

Виды и формы эпилепсии

Обморокоподобная форма эпилепсии

Эпилепсия является самым часто диагностируемым заболеванием нервной системы. Ею страдает треть населения Планеты.

В головном мозге формируется очаг возбуждения, который провоцирует эпилептические припадки.

Видов эпилепсии очень много. Некоторые из них проходят с возрастом, другие стремительно прогрессируют и приводят к инвалидности. На сегодняшний день летальный исход наступает в 30% случаев из-за развития эпилептического статуса.

Классификация заболевания у детей и взрослых людей

Какие виды эпилепсии бывают? С каждым годом классификация патологии становится все обширнее, добавляются новые разновидности эпилепсии.

По способу происхождения болезнь бывает врожденной или приобретенной.

В приобретенной виноваты внешние факторы: опухоли, травмы, интоксикация, инфекционные болезни.

Согласно международной классификации, эпилепсия делится по типу припадка:

  1. Локальная форма. На электроэнцефалограмме обнаруживается локальный очаг возбудимости мозга. В эту группу входят такие виды эпилепсии, как:
    • фокальная;
    • парциальная;
    • роландическая;
    • эпилепсия Кожевникова.
  2. Генерализованная форма. Припадки носят генерализованный характер, не удается точно установить очаг возбуждения. К данному типу относятся:
    • детская абсансная эпилепсия;
    • миоклоническая;
    • доброкачественные судороги новорожденных;
    • криптогенная;
    • идиопатическая.

Если подразделять заболевание по участкам мозга, где формируется эпилептический очаг, то можно выделить следующие типы болезни:

  • лобная;
  • височная;
  • затылочная эпилепсия.

Если не удается установить причину возникновения эпилепсии, то она считается идиопатической.

В данном случае говорят о наследственном факторе, обычно у эпилептика ближайшие родственники также страдают от недуга.

Когда наследственный фактор отсутствует, но причину заболевания выявить невозможно, такую эпилепсию называют криптогенной.

Симптоматической считается болезнь, если точно выявлены заболевания, спровоцировавшие структурные изменения мозга и приведшие к развитию припадков.

Например, алкогольная, посттравматическая, постинсультная эпилепсия — это симптоматические типы недуга.

Джексоновская

Впервые заболевание описал английский ученый Джексон. Относится к фокальному симптоматическому типу, затрагивающему один участок коры головного мозга. По МКБ имеет шифр G40.2.

Причиной развития джексоновской эпилепсии выступают внешние факторы: травмы, инфекции, опухоли, операции, гипоксия плода, сложные роды. Припадки начинаются с судорог, например, в пальцах одной руки.

Особенностью является их периодическое повторение в одной и той же области.

При этом больной не теряет сознания, может управлять своим состоянием.

Если причиной является растущая опухоль, то судороги с каждым разом будут охватывать все больший участок конечности.

Двустороннее поражение почти не встречается.

Кожевникова

Данная форма описана врачом Кожевниковым в 1894 г. Это особый вид коркового типа болезни, причиной которого является клещевой энцефалит. (Код по МКБ G 40.1).

Первые припадки начинаются через 6 месяцев после энцефалита, реже в остром периоде.

Проявляется эпилепсия Кожевникова судорогами мышц лица, рук, парезом конечностей. Также нарушаются сухожильные рефлексы, ухудшается координация движений.

Болезнь поражает и психо-эмоциональную сферу. У больного развиваются фобии, депрессия, снижение интеллекта, симптомы по типу шизофрении.

Роландическая

Относится к доброкачественному типу детской патологии (шифр G 41). Височный тип, впервые проявляется у детей от 2 до 14 лет. Причинами происхождения считают наследственность. У детей, больных данным типом недуга, диагностируется отставание развития коры мозга.

По мере взросления мозговая возбудимость снижается, приступы исчезают. Поэтому роландическую эпилепсию называют доброкачественной.

В большинстве случаев дети полностью выздоравливают к началу подросткового возраста.

Припадки начинаются ночью, во время засыпания или пробуждения.

Проявляются судорогами мышц лица, глотки. Происходит эпилепсия без потери сознания.

Этот вид недуга не влияет на умственное и психическое развитие ребенка.

Фармакорезистентная

Любой вид эпилепсии может перерасти в фармакорезистентную, то есть, устойчивую к лекарственным препаратам. Причинами выступают:

  • некорректное назначение противоэпилептических препаратов;
  • неправильный прием назначенных лекарств;
  • преждевременное прекращение терапии;
  • самолечение.

Основной признак — это отсутствие улучшения при употреблении максимальной дозы лекарства.

Помимо этого, у больного развиваются нарушения психики, постоянные головные боли, ухудшение памяти. Иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству, так как организм не реагирует ни на один препарат.

Абсансная

Для данного вида характерны специфические бессудорожные приступы.

Обычно заболевание начинается в детском возрасте, первые симптомы остаются незамеченными.

Ребенок просто замирает, смотрит в одну точку, не реагирует на внешние раздражители.

Через 5-10 секунд он возвращается к своим делам. Так проявляются типичные абсансы. Для атипичных абсансов характерны: резкие движения, запрокидывание головы, иногда — потеря равновесия.

Причинами развития абсансной эпилепсии являются аномалии внутриутробного развития. При отсутствии лечения могут развиться необратимые нарушения нервной системы. Если терапию начать вовремя, то прогноз благоприятный.

Фокальная (очаговая)

К этому виду относится эпилепсия, при которой удается точно выявить очаг возбуждения. Сюда входит симптоматический, идиопатический, криптогенный тип.

Симптомы фокальной эпилепсии зависят от того, в какой части мозга зафиксировано отклонение.

Если зафиксировано несколько очагов возбуждения, то эпилепсия считается мультифокальной. Прогноз неблагоприятный, больной получает группу инвалидности.

Генерализованная

По МКБ 10 ей присвоен номер G 40.3. Объединяет все формы, проявляющиеся генерализованными припадками. Может быть идиопатической и симптоматической. В основе идиопатического типа лежит наследственная предрасположенность.

Симптоматическая развивается вследствие травм, инфекций, опухолей. Во время припадка судороги распространяются симметрично на все группы мышц, конкретных очагов поражения мозга не обнаруживается.

Парциальная

В отличие от генерализованной, парциальная форма характеризуется наличием точного очага нервной возбудимости.

Причинами выступают внешние факторы и генетическая предрасположенность.

Простые парциальные припадки протекают при сохраненном сознании.

У эпилептика начинаются:

  1. Сокращения мускулатуры лица, конечностей.
  2. Слюнотечение.
  3. Зрительные, вкусовые галлюцинации.
  4. Нарушение речи.
  5. Спазмы в животе.

Сложные парциальные припадки сопровождаются потерей сознания, амнезией после приступа. Болезнь быстро прогрессирует, что сопровождается изменениями личности.

К парциальной эпилепсии относятся:

  • лобная;
  • височная (самый распространенный вид);
  • затылочная;
  • теменная.

Установить очаг поражения возможно с помощью ЭЭГ.

Ночная

Данный тип относится к височному виду. Отличается возникновением приступов во сне.

Ночная эпилепсия может развиться вследствие хронического недосыпания, алкоголизма, естественного старения организма.

Приступ начинается с резкого пробуждения, затем развивается мышечный спазм.

У некоторых бывает недержание мочи, лунатизм.

Миоклоническая

Ее основу составляют миоклонические пароксизмы (непроизвольные сокращения определенной группы мышц). Относится к генерализованному типу.

Может быть симптоматической, идиопатической, криптогенной. Имеет мультифакторное происхождение.

Болезнь быстро прогрессирует, провоцирует нарушение психики, задержку развития у детей, часто заканчивается эпилептическим статусом.

Приобретенная

Приобретенной считается эпилепсия, при которой клетки мозга повреждены вследствие негативного внешнего влияния. Данный тип также носит название «структурная» эпилепсия.

То есть в головном мозге происходят структурные изменения, провоцирующие гибель нейронов.

В эту группу входят следующие подтипы:

  1. Алкогольная. Проявляется по причине употребления больших доз алкоголя.
  2. Травматическая, посттравматическая эпилепсия. Провоцирующие факторы — черепно-мозговые травмы. Припадки могут манифестировать сразу после травмы или по истечение нескольких месяцев. Изменения личности бывают, если зафиксированы органические поражения мозга.
  3. Постинсультная. Встречается у 5% больных, перенесших инсульт. Происходит ишемическое поражение нервной ткани, их атрофии.

Бессудорожная

Характерный признак эпилепсии без судорог — помутнение сознания, проявляющееся внезапно.

У больного возникают галлюцинации, кошмары, бредовые идеи.

Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Пациент становится опасным для окружающих, может совершить нападение, нанести травмы. Психическое расстройство имеет крайнюю степень выраженности (гнев, ярость). После припадка больной ничего не помнит.

Генуинная

Такой диагноз ставится, когда периодически возникающие судорожные пароксизмы сопровождаются расстройством психики.

В коре мозга происходит разрушение нейронов, они перестают выполнять свои функции, поэтому разрушается психика больного.

Припадки имеют генерализованный тонико-клонический характер.

Доброкачественная миоклоническая

Встречается очень редко, страдают преимущественно девочки. Дебютирует на 5-6 месяцах жизни, не вызывает когнитивных изменений.

Характерные симптомы: запрокидывания головы, судороги рук, закатывание глаз. При корректном лечении проходит к подростковому возрасту.

Фотосенситивная

Это состояние, при котором мелькающий или яркий свет провоцирует появление судорожных приступов (абсансов, миоклонических, тонико-клонических).

Чаще имеет наследственное происхождение.

При корректном лечении достигается полная ремиссия, необходимо избегать провоцирующих ситуаций, чтобы пароксизмы не возвращались.

Катамениальная

При данной форме болезни обострение происходит во время менструации у женщин. Является результатом циклического гормонального колебания. Судорожная активность повышается при увеличении числа эстрогенов.

Поэтому пароксизмы возникают перед самой менструацией и перед овуляцией.

Помимо противосудорожных препаратов, для лечения катамениальной эпилепсии назначают гормональные средства.

Диэнцефальная

Данная форма болезни отличается вегетативными пароксизмами. У больного начинается повышенное потоотделение, приступ тахикардии, нарушение терморегуляции, скачки давления.

Нередко наблюдаются: икота, усиленная кишечная перистальтика, чувство тревоги, страха. Может быть потеря сознания, усиленное мочеиспускание после припадка. Болезни развивается на фоне опухоли, травмы, инфекции.

Абдоминальная

Редкая форма, чаще диагностируется у детей.

В виду редкости заболевания, точные причины происхождения до сих пор не установлены.

Отличие от других типов — в абдоминальной симптоматике при отсутствии патологий органов ЖКТ:

  1. Тошнота.
  2. Рвота.
  3. Боли в животе.
  4. Спутанность сознания.
  5. Тонико-клонические судороги.
  6. Засыпание после приступа.

Ложная без припадков

Некоторые неврологические заболевания имеют симптоматику, схожую с проявлениями эпилепсии. Это характерно для таких состояний, как:

  1. Сердечная аритмия.
  2. Нарушение кровоснабжения мозга.
  3. Катаплексия (неожиданный коллапс вследствие сильных эмоций).
  4. Подергивания ног, вызванные перенапряжением.
  5. Простые обмороки, вызванные недостаточным притоком крови к голове.

Во всех вышеперечисленных случаях отсутствует повышенная судорожная активность мозга. К данному типу относится так называемая психогенная эпилепсия.

Психогенные приступы похожи на эпилептические пароксизмы, но они вызваны эмоциональными факторами.

Они могут быть сознательными, то есть человек использует их для достижения своей цели, или бессознательными, возникающими вследствие сильного психического напряжения.

Основное отличие психогенных приступов — в наличии предшествующей стрессовой ситуации, постепенном нарастании и прекращении, сохранении сознания, отсутствии травматизации, сохранении реакции на внешние раздражители.

У таких больных на ЭЭГ очагов возбуждения не обнаруживается.

Эпилепсия — серьезное неврологическое заболевание. В медицине определено множество типов болезни, отличающихся происхождением, симптомами.

Такое многообразие форм патологии создают трудности в постановке диагноза и выборе адекватной терапии. От правильной диагностики зависит исход лечения и прогноз на жизнь пациента.

Источник: https://nerv.guru/zabolevaniya/epilepsiya/formy

Потеря сознания. Эпилепсия. Проявления эпилепсии

Обморокоподобная форма эпилепсии

Потеря сознания может быть кратковременной (обморок), т. е. в течение секунд и минут, или длительной (кома), т. е продолжаться часы и дни. Не во всех случаях между ними могут быть проведены четкие границы.

Сонливость, торпор и сопор означают состояния, при которых сознание ограничено, но не полностью отсутствует. Эти состояния лишь по степени тяжести отличаются от комы и в основном обусловлены теми же причинами.

О ступоре говорят, когда больной вследствие каких-либо причин не обнаруживает никаких волеизъявлений.

Ступор может сопутствовать прекоматозным состояниям; он встречается также и при других соматических страданиях (микседема, опухоль мозга), но преимущественно наблюдается при психических заболеваниях и прежде всего при шизофрении.

Иногда ступор дает повод для смешения с прекоматозным состоянием.
В основе кратковременной потери сознания могут быть церебральные расстройства или нарушения кровообращения.

Эпилепсия

Классический эпилептический припадок характеризуется наличием ауры и собственно судорожного приступа сдвигательными проявлениями (конвульсии), который всегда наступает внезапно и сопровождается последующей постпароксизмальной стадией (кома, спутанность, сильные головные боли и т. д.) Эпилептический припадок развивается вне всякой зависимости от положения тела (важно для отличия от некоторых форм сосудистого коллапса). Припадки повторяются через более или менее длительные промежутки времени.

Эпилептическая аура выражается в различных феноменах: сенсорных (парестезии, видение пламени, акустические явления), моторны х (подергивания), вазомоторны х (побледнение, покраснение, потоотделение), висцеральных (внезапное чувство голода) и психических (внезапная смена настроения). У отдельных больных эти проявления всегда протекают стереотипно.

Собственно судорожный припадок начинается внезапно с общих тонических мышечных сокращений, продолжающихся примерно полминуты и переходящих в клоническую фазу с резкими подергиваниями всего тела. Нередко припадок начинается вскрикиванием Большей частью изо рта выделяется кровянистая слюна.

Прикусы языка не обязательны, но часто сопутствуют эпилептическому припадку и поэтому имеют большое диагностическое значение.

Прикусы языка могут наблюдаться также и при сердечно-сосудистых приступах, но почти никогда при истерии. Часто непроизвольное мочеиспускание.

При генуинной эпилепсии односторонние судороги крайне редки При непосредственном наблюдении эпилептического припадка диагноз можно, как правило, поставить довольно надежно по клинической картине.

Труднее диагноз малых эпилептических припадков («petit mal»), при которых судорожные явления отсутствуют.

Малую эпилепсию (epilepsia minor), или эпилепсию без конвульсий, характеризуют наступающие на какое-то мгновение особые состояния (абсансы), которые обращают внимание окружающих появлением отсутствующего взгляда или немотивированным прекращением деятельности.

В других случаях абсанса появляются автоматические движения (жевание, подергивания) Как и собственно эпилептические припадки, эти периоды сопровождаются последующей амнезией.

Эпилептическое головокружение и эпилептический обморок встречаются реже и особенно часто смешиваются с приступами, обусловленными сердечно-сосудистыми нарушениями.

Их рецидивирующий характер без признаков нарушения кровообращения позволяет поставить правильный диагноз. Нарколептический приступ приходится дифференцировать от собственно нарколепсии.

Диагноз эпилепсии может быть подтвержден пробой скардиазоловым шоком, а в последнее время с помощью электроэнцефалограммы.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Кардиазоловый шок. Посттравматическая эпилепсия. Истерические припадки.”

Оглавление темы “Потеря сознания. Причины потери сознания.”:
1. Нарушения функции мышц. Миотонии.
2. Потеря сознания. Эпилепсия. Проявления эпилепсии.
3. Кардиазоловый шок. Посттравматическая эпилепсия. Истерические припадки.
4. Потеря сознания при нарушениях функции сердца. Приступ Адамс—Стокса.
5. Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.
6. Вазопрессорный рефлекс. Ортостатический коллапс.
7. Гипогликемическая кома. Дифференциальный диагноз гипогликемической комы.
8. Уремическая кома. Дифференциальный диагноз уремической комы.
9. Печеночная кома. Тиреотоксическая кома.
10. Экзогенные интоксикации. Комы при экзогенных интоксикациях.

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/482.html

Обмороки

Обморокоподобная форма эпилепсии

Обмороками, или синкопальными состояниями, называют эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания, обусловленные острым расстройством метаболизма мозговой ткани вследствие глубокой гипоксии (недостатка кислорода).

По данным эпидемиологических исследований, примерно половина взрослых людей хотя бы один раз в жизни испытали обморок. Около 6% взрослого населения имеют рецидивирующие синкопальные состояния. Наиболее часто обмороки встречаются в период юношеского и раннего зрелого возраста.

Причины обмороков

К острой гипоксии мозговой ткани приводят:

  • нарушение мозгового кровообращения;
  • снижение уровня сахара в крови;
  • снижение уровня гемоглобина в крови.

Нарушение мозгового кровообращения, в свою очередь, может быть обусловлено:

  • падением артериального давления (из-за снижения сердечного выброса или расширения периферических сосудов);
  • спазмом сосудов головного мозга;
  • обструкцией артерий, кровоснабжающих головной мозг.

В зависимости от причины, выделяют две основные группы синкопальных состояний: нейрогенные и соматогенные.

Нейрогенными называют обмороки, обусловленные патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на тонус сосудов и сердечный выброс. К этой группе относятся вазовагальные синкопы (самый частый вид обмороков), синокаротидные синкопы, синкопы при невралгии языкоглоточного нерва, обмороки при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании.

Соматогенные синкопальные состояния являются следствием различных соматических заболеваний. К ним относятся кардиогенные обмороки, респираторные, гипогликемические и анемические синкопальные состояния.

Отдельно выделяют синкопальные состояния при поражении сосудов головного мозга, ортостатические синкопальные состояния, психогенные синкопальные состояния и синкопальные состояния при воздействии экстремальных факторов.

Установление механизма обморока важно для своевременной диагностики заболевания, лежащего в его основе, и назначения адекватной терапии.

Все обмороки имеют сходную клиническую картину, состоящую из трёх сменяющих друг друга периодов: периода предвестников, собственно синкопального состояния и восстановительного периода. Степень выраженности и продолжительность периодов могут отличаться при разных видах обмороков. Выявление этих отличий важно при проведении дифференциальной диагностики.

Рассмотрим клиническую картину наиболее распространённого варианта обморока – вазовагального, на долю которого приходится до 90 % всех случаев.

Вазовагальные синкопы чаще развиваются на фоне переутомления, недосыпания, недоедания, употребления алкоголя или ослабления организма в результате какого-либо заболевания. Обморок провоцируют: пребывание в душном помещении, длительное пребывание в вертикальном положении, острая боль, тревога, связанная с неприятным известием, видом крови, медицинскими манипуляциями.

Потере сознания предшествует предобморочный период, который длится от нескольких секунд до нескольких минут. В этот период человек ощущает дурноту, «туман перед глазами», шум в ушах. Мышечный тонус снижается постепенно, и человек медленно оседает.

Сам синкоп также длится от нескольких секунд до нескольких минут. В это время человек лежит неподвижно. Наблюдаются бледность кожных покровов, холодный пот, поверхностное дыхание, низкое артериальное давление. Мышцы, как правило, расслаблены, однако при глубокой утрате сознания могут отмечаться судороги и непроизвольное мочеиспускание.

В постсинкопальном периде человек ощущает слабость, разбитость.

Первая помощь при обмороке

Больного нужно уложить с приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, смочить лицо холодной водой, поднести к носу ватку с нашатырным спиртом. Вставать не рекомендуется до полного исчезновения слабости и нормализации артериального давления.

Почему необходимо обратиться к врачу
Наиболее распространённый вид обмороков – вазовагальный, возникает при отсутствии какой-либо серьёзной патологии. Однако встречаются и другие ситуации:

  • обморок может быть первым, и, на определённый момент времени, единственным проявлением жизнеугрожающего заболевания (например, сердечной аритмии);
  • существует «обморокоподобная» форма эпилепсии.

В любом случае, независимо от причины, повторяющиеся синкопальные состояния значительно ухудшают качество жизни человека, а внезапная потеря сознания, даже кратковременная, может быть в определённых ситуациях опасна (например, во время управления транспортом).

Так как обмороки могут быть проявлением большого количества неврологических и соматических заболеваний, диагностика может потребовать привлечения нескольких специалистов (невролога-эпилептолога, кардиолога-аритмолога, эндокринолога, психиатра и др.). Первоначально следует обратиться к неврологу-эпилептологу, в полной мере владеющему специальными знаниями.

Точность диагностики во многом зависит от тщательного сбора анамнеза.

При сборе анамнеза врач уделяет особое внимание наличию у пациента сахарного диабета, анемии, органической патологии сердца, беременности.

Уточняет, какие лекарственные препараты пациент принимает, акцентируя внимание на средствах, понижающих артериальное давление (антигипертензивные препараты, нитраты, противопаркинсонические препараты, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы, снотворные и т.д.).

Так как в большинстве случаев врач не имеет возможности самостоятельно наблюдать приступы, очень важно предоставить ему подробное описание картины приступов, в т.ч. со слов очевидцев.

https://www.youtube.com/watch?v=Sq0ogmpmtRk

Чтобы не пропустить патологию сердца, сахарный диабет, вертебро-базилярную недостаточность, ортостатическую гипотензию и другие заболевания, которые могут приводить к обморокам, врач выясняет, нет ли у пациента жалоб, характерных для этих заболеваний.

Следующим этапом в диагностике является тщательное физикальное и неврологическое обследование.

Данные анамнеза, в совокупности с результатами физикального и неврологического обследований, позволяют выявить возможную причину синкопальных состояний в половине случаев. На основании этих данных планируется объём дополнительных методов обследования.

Лабораторные методы, помимо общих анализов крови и мочи, должны включать биохимическое исследование крови и исследование на сахар.

Из инструментальных методов исследования всем лицам с синкопальными состояниями обязательно проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ) и электрокардиографии.

Электроэнцефалография имеет важное значение в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических пароксизмов.

Прямым показанием к проведению нейровизуализации (МРТ, КТ) являются: выявление очаговой симптоматики при неврологическом или нейропсихологическом исследовании, выявление очага патологической активности или межполушарной асимметрии на ЭЭГ, подозрение на повышение внутричерепного давления, внутричерепную гематому и т.д.

Неотложного обследования требуют:

  • обмороки, сопровождающиеся судорогами;
  • частые обмороки;
  • обмороки, сочетающиеся с внезапным развитием неврологического дефицита;
  • обмороки, сочетающиеся с необычными ощущениями в области сердца (перебои, замирания, трепетание и др.);
  • обмороки, развившиеся на высоте физической нагрузки.

Важной задачей врача является выявление больных эпилепсией среди лиц с потерей сознания. Особенно часто эпилептические приступы приходится дифференцировать с кардиогенными синкопальными состояниями.

В этом случае наиболее информативным является проведение длительного видео-ЭЭГ-мониторинга и длительного ЭКГ-мониторинга с целью непосредственной регистрации электроэнцефалограммы и электрокардиограммы во время приступа.

При подозрении на кардиогенную причину обмороков требуется проведение полного клинико-инструментального обследования сердечно-сосудистой системы.

Диагностикa и лечение синкопальных состояний в Нижнем Новгороде

Диагностикой и лечением синкопальных состояний в Нижнем Новгороде занимаются специалисты Клиники Неврологии и Эпилептологии ТОНУС ЛАЙФ.

В нашей клинике возможно детальное обследование пациента для уточнения причины приступов с утратой сознания.

Большой опыт наших специалистов в диагностике пароксизмальных состояний и наличие современного оборудования позволяют провести полную диагностику в стенах одного учреждения в максимально сжатые сроки.

По результатам обследования подбирается индивидуальная схема лечения и реабилитации.

Записаться на прием к специалистам Клиники Неврологии и Эпилептологии ТОНУС ЛАЙФ Вы можете по телефону 8 (831) 411-11-31.

Источник: https://tonus-life.ru/klinika-nevrologii-i-epileptologii/centr-jepileptologii/obmoroki/

Глава 3. Обморок и эпилептические припадки

Обморокоподобная форма эпилепсии

Обморок

Характеризуется общей слабостью, потерей постурального тонуса, неспособностью подняться и утратой сознания. Начинается с «плохого самочувствия», нарушения зрения, шума в ушах или потливости. Может наступить очень быстро, без предвестников.

Появляется бледная или пепельная окраска кожи, слабеет пульс. Полную утрату сознания можно предотвратить, если уложить больного. В горизонтальном положении кровоснабжение головного мозга улучшается.

Затем наполнение пульса улучшается, кожа приобретает прежнюю окраску, сознание нормализуется.

Слабость

Следует определить как упадок сил с чувством неминуемой утраты сознания (предобморок).

Эпилептический припадок

Резкое нарушение электрической активности головного мозга, клинически проявляется изменениями сознания и (или) двигательными, чувствительными и поведенческими симптомами (см. гл. 167, Эпилепсия).

Отличия обморока от эпилептического припадка

Эпилептические припадки могут возникать в любое время суток, независимо от положения тела больного в пространстве; обморок редко случается в горизонтальном положении (за исключением приступа Морганьи-Адамса-Стокса). При обмороке бледность обязательна, тогда как при эпилептическом припадке возможны цианоз или гиперемия кожи.

Припадкам часто предшествует аура, характер которой позволяет определить локализацию эпилептического очага. Травматизация при падении в судорожном припадке более типична, чем при обмороке. Бессознательный период обычно длится дольше при припадке; сознание восстанавливается медленно после припадка и сразу – после обморока.

Непроизвольное мочеиспускание характерно для припадка и редко при обмороке. Повторные приступы потери сознания (несколько раз в день или в месяц) у молодого больного скорее говорят о припадке, чем об обмороке.

Перечисленные признаки в сочетании с изменениями ЭЭГ, характерными для эпилепсии, позволяют дифференцировать эпилептический припадок от обморока.

Этиология обморока

Чаще всего это процессы, ведущие к уменьшению мозгового кровотока (табл. 9-1).

Таблица 9-1 Причины повторных приступов слабости и расстройств сознания

Циркуляторные (уменьшение кровотока в головном мозге)

А. Неадекватные сосудосуживающие механизмы

1. Вазовагальный (вазодепрессорный) рефлекс.2. Постуральная гипотензия.3. Первичная вегетативная недостаточность.4. Симпатэктомия фармакологическая (вызванная гипотензивными препаратами: метилдопа, гидралазин) или хирургическая.5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативную.

6. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса (см. также ниже «Брадиаритмия»).

Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)

1. Кровопотеря – желудочно-кишечное кровотечение.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механические причины, уменьшающие венозный возврат

1. Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием).2. Кашель.3. Затрудненное мочеиспускание.

4. Миксома предсердия, тромбоз искусственного клапана сердца.

Г. Уменьшенный сердечный выброс

1. Препятствие выбросу из левого желудочка: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз.2. Препятствие легочному кровотоку: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии.3. Миокардиальный: распространенный ИМ с несостоятельностью насосной функции.

4. Перикардиальный: тампонада сердца.

Д. Аритмии

1. Брадиаритмия.а. AV-блокада (II и III ст.) с синдромом MAC.б. Асистолия желудочковв. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусового узла, СССУ.г. Синокаротидный обморок (см. также выше «Неадекватные сосудосуживающие механизмы»),

д. Невралгия языкоглоточного нерва (и другие болевые синдромы), связанные с головной болью или опухолями шеи.

2. Тахиаритмия.а. Эпизоды желудочковой тахикардии с сопутствующей брадиаритмией или без нее.
б. Суправентрикулярная тахикардия без AV-блокады.

Другие причины слабости и эпизодов расстройства сознания

А. Нарушение состава крови, поступающей в головной мозг

1. Гипоксия.2. Анемия.

3. Гиповентиляция – снижено содержание СО2 (часто слабость, но обмороки редки).

4. Гипогликемия (характерны эпизоды слабости, предобморочное состояние – реже, обморок – редко). 

Б. Мозговые причины

1. Транзиторные ишемические атаки.а. Внечерепная сосудистая недостаточность (вертебробазилярная, каротидная).
б. Диффузный спазм мозговых артериол (гипертензивная энцефалопатия).2. Эмоциональные расстройства, тревожность, истерические припадки.

Источник: http://www.nevromed.ru/patients/medicinskaya_enciklopediya/glava_3._obmorok_i_epileptichesk

Синкопальная (обморочная) форма эпилептических приступов

Обморокоподобная форма эпилепсии

laesus_de_liro

Введение. Диагностические сложности вызывает нередкий у детей «судорожный синкоп (обморок)», протекающий не только с утратой сознания, но и тоническим напряжением мышц, клоническими или миоклоническими подергиваниями, упусканием мочи (иногда кала) и последующей постприступной вялостью или сном.

Данные пароксизмы обычно наблюдается при рефлекторных и кардиальных обмороках. Однако существует и обратная ситуация, когда врачу приходится сталкиваться с синкопальной (обморочной) формой эпилептического приступа – с иктальным синкопом.Клиническая картина данного вида эпилептических приступов напоминает клиническую картину синкопальных состояний.

Различают иктальные (эпилептические) синкопы (ИС), исходящие из височной и затылочной областей. При височных синкопах в ряде случаев приступы могут начинаться с ауры (головокружение, тревога); иногда пациенты успевают принять сидячее положение и приготовиться. Обычно ИС предшествуют аутомоторные приступы; редко они могут возникать изолированно.

Характерно относительно медленное выключение сознания с последующим «обмяканием» и падением (нерезкое падение). Возможно легкое тоническое напряжение мышц конечностей, лицевой мускулатуры; появление ороалиментарных или жестовых автоматизмов.

[справочная информация: АУТОМОТОРНЫЕ ПРИСТУПЫ]Аутомоторные приступы характеризуются дистальными автоматизмами, а именно – непроизвольными, организованными последовательностями движений, которые не определяются внешним контекстом – окружающей обстановкой. Часто непроизвольные движения носят повторяющийся и стереотипный характер.

Например, перебирание пальцев или причмокивание губ. В целом, сознание бывает нарушено при подобных автоматизмах, хотя существуют описания исключения из этого правила. Аутомоторные приступы могут происходить из различных областей мозга.

Автоматизмы с нарушением сознания часто встречаются у больных с височно-долевой эпилепсией, и реже – при лобной эпилепсии, в частности, орбитофронтальной локализации. Приступы могут иметь экстратемпоральное происхождение, затем распространяться на височную долю, вызывая автоматизмы.

Аутомоторные приступы, которые не сопровождаются нарушением сознания, почти всегда возникают из височной доли субдоминантого полушария. Часто начало приступа характеризуется «остановкой поведения», переходящее затем в типичный автоматизм. Поскольку такая последовательность событий наблюдается очень часто, нет необходимости в усложнении и выделении двух стадий приступа – то есть перехода диалептического (см. далее) в аутомоторный приступ.

Мухиным К.Ю., Мироновым М.Б., Какаулиной В.С. и соавт. (ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им.

Святителя Луки», 2010) предложены критерии фокальных аутомоторных приступов с атоническим компонентом, исходящих из височной доли:

приступы состоят из нескольких фаз: начальная диалептическая, атоническая, фаза автоматизмов, тоническая; при этом атония никогда не является инициирующей фазой приступа;

[справочная информация: ДИАЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП]Эпизоды потери или нарушения сознания, во время которых пациент не может реагировать на внешние стимулы, или реагирует ограниченно, при этом не может вспомнить эти эпизоды. Начало и окончание внезапное.

Двигательная активность снижена, даже в тех случаях, когда наблюдаются миоклонические подергивания (глаз, век и рук). Могут наблюдаться невыраженные автоматизмы. Если же двигательная симптоматика более выражена, чем нарушение сознания (превалирует), приступ уже классифицируется не как диалептический, а простой или комплексный моторный.

Базовой идеей в выделении диалептических приступов является возможность описания эпизодов нарушения сознания вне зависимости от сопровождающих их нарушений ЭЭГ. В классификации ILAE диалептические приступы могут описываться как генерализованные (абсансы) или фокальные (комплексные парциальные) приступы.

Термин диалептические относится исключительно к иктальной симптоматике, тогда как абсансные и комплексные парциальные приступы являются электроклиническими понятиями. Можно описать диалептический приступ как эпизод «остановки», «замирания», «прекращения деятельности».

Диалептические приступы с генерализованными комплексами спайк-волна в ЭЭГ могут отражать диффузное корковое торможение как результат генерализованных эпилептиформных разрядов.

Однако наблюдаются также диалептические приступы только с региональной эпилептиформной активностью на ЭЭГ – в таких случаях можно предполагать вовлечение лимбической системы. Нарушение памяти может быть связано с торможением мезиотемпоральных структур. Подобным образом, нарушение кратковременной памяти может лежать в основе взаимодействия с окружающими и затруднения выполнения команд.

приступы не сопровождаются резким падением, отмечается медленное «обмякание», не приводящее к травматизации пациентов;

приступы сопровождаются снижением уровня сознания или его полным выключением; в большинстве случаев сознание флюктуирует;

ЭЭГ-паттерн фокальных аутомоторных приступов с атоническим компонентом представлен ритмической региональной медленно-волновой или пик-волновой активностью в височной области с дальнейшим диффузным распространением разрядов, но с сохранением амплитудного преобладания в височной области.

ИС, исходящие из затылочной коры, впервые описаны C. P. Panayiotopoulos (1989) при идиопатической затылочной эпилепсии. Автор указал на возможность возникновения приступов «обмякания» у 20% больных с ранней формой идиопатической затылочной эпилепсии, что позже было подтверждено в других исследованиях.

Клиническая характеристика иктальных проявлений свидетельствует о том, что синкопы при синдроме Панайотопулоса, так же как и височные синкопы, сопровождаются атонией мышц, которую сам автор называл феноменом «тряпичной куклы».

Синкопы при синдроме Панайотопулоса представляют собой внезапную или постепенную потерю сознания, «обмякание» и падение. Степень нарушения сознания может варьировать от частичной утраты до полного отсутствия.

Перед началом приступа дети могут жаловаться на тошноту, головокружение, испытывать беспокойство, страх, однако приступ может начаться внезапно без какой-либо ауры и предвестников.

Иктальные проявления затылочных синкопов могут быть как изолированными, так и сочетаться с другими симптомами: адверсия глаз и головы, различные вегетативные нарушения (тошнота, рвота, головная боль), судороги, в том числе и гемиконвульсивные. Обратите внимание: часто указанный тип приступов расценивается в рамках неэпилептических обмороков (синкопов).

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/318813.html

Обморокоподобная форма эпилепсии: Обморокоподобные пароксизмы могут быть дебютом эпилепсии, при этом их

Обморокоподобная форма эпилепсии

Обморокоподобные пароксизмы могут быть дебютом эпилепсии, при этом их истинный генез удается установить только ретроспективно, в случае присоединения развернутых общесудорожных пароксизмов.

Клиническая взаимосвязь обмороков и эпилепсии, возможность их сочетания у одного и того же больного отражают наличие общего патогенетического фактора, которым является церебральная гипоксия. Легкие степени гипоксии могут клинически реализоваться простым обмороком или приводить к развитию гиперсинхронного разряда и эпилептическому припадку.

Кроме того, обморокоподобные припадки могут протекать как самостоятельная форма эпилепсии, как переход от истинного обморока к эпилептическому, а также входить в структуру и являться компонентом височной эпилепсии. Обморокоподобные эпилептические пароксизмы впервые возникают в критические возрастные периоды (4-5, 12-15, 16-18 лет).

Провоцирующими первые пароксизмы факторами могут быть недосыпание, переутомление, употребление алкоголя.

В дальнейшем может отмечаться увеличение количества провоцирующих факторов, и приступы развиваются как при воздействии факторов, характерных для провокации вазовагальных обмороков (продолжительное стояние, пребывание в душном помещении, болевые раздражения, психоэмоциональные реакции), так и при воздействии факторов, типичных для провокации эпилептических припадков (употребление небольших доз алкоголя, просмотр телепередач, недосыпание). Кроме того, следует обращать внимание на несоответствие степени тяжести развивающегося пароксизма характеру провоцирующего воздействия. Отдельные приступы могут возникать без воздействия провоцирующих факторов, причем у одного и того же больного могут отмечаться синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии провоцирующих факторов, характерных для вазовагальных обмороков, специфичных для провокации эпилептических припадков, а также возникающие спонтанно. Как правило, при обморокоподобных эпилептических пароксизмах больным не удается провести меры, предупреждающие развитие потери сознания. В отличие от других видов обмороков обморокоподобные эпилептические приступы могут развиваться в любом положении больного. Пресинкопальный период обычно короткий, сходный с таковым при вазовагальных обмороках. В то же время в структуре пресинкопального периода могут отмечаться феномены, которые могут быть расценены как аура эпилептического припадка (ощущение «большой головы», немотивированный страх, слуховые и вкусовые нарушения восприятия, боль в животе с позывом к дефекации). Отдельные приступы возникают без четкого пресинкопального периода.

Потеря сознания возникает быстро, больные не успевают сесть или позвать на помощь, падают, получают разные травматические повреждения. Во время потери сознания отмечают бледность кожных покровов, акроцианоз, общий гипергидроз, частое дыхание, АД может как повышаться, так и снижаться, определяется тахикардия. Иногда во время приступа отмечают непроизвольное мочеиспускание, прикусывание языка. В постсинкопальный период возможны головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинкопальный период может отсутствовать. Иногда отмечают амнезию отдельных приступов. У больных с обморокоподобными пароксизмами прослеживается тенденция к их серийному течению (по 2—3 подряд).

Возможны два типа течения заболевания до назначения патогенетической терапии: быстрое повышение частоты приступов с развитием астенического синдрома; присоединение к обморокоподобным пароксизмам других пароксизмальных расстройств сознания, в том числе и общесудорожных припадков. В межприступный период у большинства больных не отмечается каких-либо других симптомов заболевания, у части из них отмечают головную боль мигренеподобного характера, снижение работоспособности, утомляемость, умеренные мнестические нарушения. При соматическом обследовании какой-либо патологии не диагностируют, в неврологическом статусе у большинства пациентов отмечают микроочаговую симптоматику (нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, сухожильная анизорефлексия, нарушение выполнения координаторных проб и т.д.). Важным для диагностики является анализ семейного анамнеза больных, когда удается отметить эпилепсию, параэпилептические феномены, обмороки чаще, чем у пациентов с синкопальными состояниями другой этиологии. Для уточнения диагноза необходимо динамическое наблюдение больных с проведением повторной ЭЭГ, при которой нередко удается диагностировать эпилептические феномены (острые волны, пики, спайки, комплексы острая — медленная волна, высокоамплитудный гиперсинхронный альфа-ритм). В то же время отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, особенно при однократном исследовании не исключает эпилептической природы пароксизма. В условиях гипервентиляции повышается процент выявления патологических изменений на ЭЭГ, в ряде случаев при функциональных пробах отмечают типичную эпилептическую активность. Иногда для уточнения эпилептического генеза пароксизмов полезным оказывается назначение противосудорожных препаратов, способствующее снижению частоты или прекращению приступов. Таким образом, критериями диагностики обморокоподобных эпилептических пароксизмов является симптомокомплекс, предложенный в 1974 г. Л.Г. Ерохиной и Н.И. Левицкой: ¦ несоответствие функциональной значимости провоцирующего фактора степени тяжести пароксизмов; ¦ возможность серийного течения приступов с интервалом в несколько минут; ¦ своеобразие постприступного периода (сон, головная боль, спутанность сознания); ¦ наличие семейно-наследственных проявлений эпилепсии; ¦ наличие в серии обморокоподобных приступов единичных эпизодов, в эпилептической природе которых не приходится сомневаться; ¦ определение у больного с синкопами четкой эпилептической активности на ЭЭГ; ¦ появление эпилептической активности при функциональных нагрузках;

¦ положительный эффект от лечения противосудорожными препаратами.

Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/obmorokopodobnaya-forma-epilepsii-46745.html

Books-med
Добавить комментарий