Область атриовентрикулярного соединения

Добавочные атриовентрикулярные пути

Область атриовентрикулярного соединения

Добавочные атриовентрикулярные пути — это проводящие пути между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области АВ-соединения. За исключением случаев, когда эти пути берут свое начало от участков специализированной ткани атриовентрикулярного кольца, впервые описанных Kent [70, 71], обозначать их как «пучки Кента» некорректно.

Добавочный атриовентрикулярный путь был впервые гистологически выявлен Wood и соавт. [89], но наиболее точное его описание дано Ohnell [90] (рис. 2.34). По-видимому, все левосторонние пути, изучавшиеся позднее, соответствуют описанному Ohnell (рис. 2.35).

Последующие гистологические исследования, а также исследования с электрофизиологическим картированием, недавно проведенные Gallagher и соавт. [91], однозначно показали, что такие пути являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта).

В последние годы было также показано, что добавочные пути проведения можно успешно пересечь, используя стандартные хирургические методы [92] или криотермию. В этой связи следует отметить, что в некоторых случаях бывает необходимо произвести деструкцию самой оси проводящей системы для лечения особенно тяжелой аритмии.

Лучше всего осуществлять деструкцию с помощью криотермии, и недавно проведенный изящный эксперимент показал, как можно этого достичь без вхождения в полость сердца [93]. Ось разрушается в месте прохождения криотермического зонда через центральное фиброзное тело; зонд вводится через трансверсальный синус.

При изучении добавочных проводящих путей необходимо хорошо представлять себе их архитектонику и связь с фиброзным кольцом. Дополнительные проводящие пути могут проходить в любой точке атриовентрикулярного соединения, где миокард предсердий и желудочков находится в тесном соседстве.

По крайней мере в одной работе сообщалось об обнаружении тракта, проходящего через область фиброзного соединения между митральным и аортальным клапанами [94]. Дополнительные проводящие пути можно подразделить на левосторонние, правосторонние и перегородочные. Латеральные пути необязательно проходят через бреши в фиброзном кольце.

Левосторонние пути в большинстве случаев огибают хорошо оформленное фиброзное кольцо со стороны эпикарда (см. рис. 2.34 и 2.35). Они проходят через жировую ткань атриовентрикулярной борозды в непосредственной близости от фиброзного кольца.

Это позволяет предположить, что при операциях, предпринимаемых с целью рассечения таких путей, скорее производится разрез в стенке предсердия выше дополнительного пути, нежели удаляется сам путь (рис. 2.36). Для обеспечения доступа к такому тракту почти всегда требуется рассечение жировой ткани АВ-борозды со стороны эпикарда.

Выяснение локализации правосторонних путей осложняется отсутствием полностью сформированного трикуспидального фиброзного кольца.

Эти пути могут проходить непосредственно через жировую ткань, отделяющую миокард предсердий от миокарда желудочков; кроме того, они способны пересекать субэндокардиальные ткани, в частности при аномалии Эпштейна, часто связанной с правосторонним предвозбуждением (рис. 2.37).

Перегородочные тракты теоретически могут проходить через перегородочное кольцо в любой точке между трикуспидальным и митральным клапанами. Единственный идентифицированный нами перегородочный путь [95] пересекал кольцо в области основания трикуспидального клапана. Хирургическое разделение перегородочных путей представляет наибольшую трудность [96].

Хорошим методом разделения таких путей может быть рассечение слоя соединительной ткани, идущего от задней части атриовентрикулярной борозды к АВ-узлу (см. рис. 2.32); доступ осуществляется через стенку правого предсердия [96]. Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляет собой тонкие нити рабочего миокарда (см. рис. 2.35). Согласно нашему опыту [95], они толще у своего начала в предсердии и ветвятся, подобно корням дерева, при попадании в желудочек. Один из исследованных нами добавочных путей начинался в предсердии в зоне специализированной атриовентрикулярной ткани (см. рис. 2.37). Это соединение можно действительно считать пучком Кента. Такой пучок состоит из специализированной проводящей ткани, как было показано другими исследователями [97, 98]. Возможно, специфическая природа подобных дополнительных путей имеет особое электрофизиологическое значение. В ряде исследований гистологически определялись множественные добавочные АВ-соединения [89, 95, 99], причем эти данные получили клиническое подтверждение [100].

Рис. 2.34. Эпикардиальное расположение левостороннего добавочного атриовентрикулярного соединения [Ohnell R. F.: Pre-excitation: A cardiac abnormality. — Acta Med. Scand., 1944, 152 (Suppl.)).

Рис. 2.35. Левостороннее добавочное атриовентрикулярное соединение (ДАВС) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.

Отмечается его эпикардиальное прохождение относительно фиброзного кольца (ФК-) митрального клапана (МК). МП — миокард предсердия; МЖ — миокард желудочка.

Рис. 2.36. Вероятное место хирургического разреза, выполняемого с целью отделения дополнительных проводящих путей. При этом купирование действующей связи маловероятно.

Рис. 2.37. Правостороннее добавочное соединение (стрелки) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.

Соединение является непосредственно субэндокардиальным (сравните с рис. 2.36) и берет начало на участке специализированной ткани атриовентрикулярного кольца (ТАВК).

Рис. 2.38. Микрофотографии области атриовентрикулярного соединения у новорожденного: островки проводящей ткани (стрелки), которые проходят через фиброзное кольцо и соединяют компактную зону узла (КЗУ) и проникающую часть пучка (ПЧП) с гребнем межжелудочковой перегородки (МЖП).



Источник: https://infopedia.su/12x90bf.html

Атриовентрикулярный ритм: причины и диагностика, лечение, прогноз и профилактика

Область атриовентрикулярного соединения

Атриовентрикулярный ритм является состоянием, для которого характерно нарушение сокращений сердца из-за того, что в качестве водителя ритма начинает выступать АВ-узел. Эта патология встречается в очень редких случаях. Ее провоцируют поражения сердечной мышцы разного происхождения.

Понятие

Это заболевание относят к редким формам нарушения ритма. В такой ситуации выработка электрических сигналов происходит не в синусовом, а в атриовентрикулярном узле. Этот участок способен генерировать меньше импульсов, чем в нормальном состоянии. Это приводит к тому, что сердце начинает сокращаться около сорока раз в минуту.

Выработка импульсов происходит в разных участках узла, от чего и зависит работа сердца и его сокращения. Если это происходит в верхних участках узла, то сердце бьется около восьмидесяти раз в минуту. Если место, в котором возникают электрические сигналы, находится ниже, то работа сердца замедляется.

После выработки, сигнал попадает в предсердия и желудочки. Если они появляются внизу узла, то сначала проникают в миокард желудочков и вызывают их сокращение.

Это не нормально состояние, так как сначала возбуждение должно достигать предсердий. Если верхняя часть атриовентрикулярного узла отвечает за выработку импульса, то в первую очередь происходит сокращение предсердий.

Для узлового ритма характерно проникновение импульсов по ретроградному пути.

Если проблема возникла у ребенка, у которого повысился тонус блуждающего нерва, то не всегда генерация возбуждения происходит в области атриовентрикулярного узла. Он может попадать в синусовый узел, а из него назад в АВ.

Симптомы

Довольно трудно отличить проблему от других, так как специфические проявления не наблюдаются. У больных не возникает никаких ухудшений самочувствия. В этом состоянии:

  • частота сокращений сердца замедлена;
  • пульс отличается большим наполнением;
  • прослушивается усиление первого тона.

Некоторые случаи сопровождаются характерными проявлениями:

  1. Шейные вены пульсируют одновременно с толчками сердца и пульсацией в области лучевой артерии.
  2. Как будет проявляться пульсация, зависит от того, одновременно происходит сокращение желудочков и предсердий или нет.
  3. В некоторых случаях по полым венам кровь продвигается в печень, из-за чего она начинает пульсировать.

Причины и диагностические методы

Точно подтвердить можно атриовентрикулярный ритм на ЭКГ. Эта методика позволяет оценить состояние ритма сокращений и определить сбои в этом процессе.

Если происходит распространение импульсов с верхних участков узла, то сначала возбуждение начинается в предсердиях. При низком расположении водителя ритма интервал P-Q сокращается.

В ходе клинических и экспериментальных наблюдений удается обнаружить, что ритм начал вырабатываться не в том месте под влиянием патологических процессов в области синусовых узлов.

Определенное влияние на развития патологического состояния оказывают экстракардиальные нервы. Если левых симпатический нерв будет подвергнут раздражительному воздействию, то происходит развитие автоматизма в атриовентрикулярном узле.

Развитие подобных видов аритмий происходит:

  • если человек страдает ревматизмом;
  • после приступа инфаркта с отмиранием участков возле синусового узла;
  • после употребления хинидина или препаратов наперстянки.

Также читают:  Причины учащенного сердцебиения при пробуждении

Водитель ритма может мигрировать. Обычно это происходит, если источник начинает перемещаться из синусового в АВ-узел и назад.

Для этой разновидности аритмии характерно подавление автоматической работы синусового узла.

Выработка импульса вырабатывается в центрах второго и третьего порядка и пока их автоматизм не прекратиться, синусовый узел не сможет нормально выполнять свои функции.

Водители ритма могут мигрировать, если синусовый узел подвергся повреждению, тонус блуждающего нерва повысился, в сердечной мышце развивается инфекционный процесс.

Сокращаться сердце может не только под воздействием возбуждения распространяемого из синусового узла, но и из разных участков атриовентрикулярного.

Для определения причины нарушений, кроме кардиограммы, назначают и другие методики. Больному проводят ультразвуковое исследование, ангиографию, суточный мониторинг. С помощью последнего метода удается определить, в какое время суток происходит сбой в ритме. На основании результатов этих процедур подтверждают диагноз и подбирают подходящий вариант лечения.

Лечение

Атриовентрикулярный ритм – это болезнь, требующая специальной терапии. Варианты лечения зависят от основной причины, спровоцировавшей этот вид аритмии.

Если продолжительность узлового ритма небольшая и наблюдается синусовая брадикардия, то необходимости в терапии нет.

Если развитие узлового ритма произошло на фоне полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается значительными нарушениями продвижения крови по сосудам и ухудшением состояния больного, то медикаментозными средствами пытаются добиться облегчения. В случае их неэффективности устанавливают аппарат, который будет генерировать электрические импульсы. Это устройство называют электрокардиостимулятором.

Из медикаментов при наличии атриовентрикулярного ритма прибегают к Атропину, Изопреналину и Орципреналину. Лечение проводится в дозировках, которые используют при синусовой брадикардии.

Когда развитие узлового ритма происходит под влиянием препаратов наперстянки, хинидина и других, то от них нужно отказаться.

Больным категорически не рекомендуют применение Хинидина, Прокаинамида, Аймалина и бета-блокаторов.

Если  пациента повышено содержание калия или кислотность желудочного сока, то используют Бикарбонат натрия в количестве до трех ампул. Этот препарат вливают внутрь вены капельным путем.  На протяжении получаса.

После этого вводят 1000 мл десятипроцентной глюкозы. Ее также вливают в вену капельным путем на протяжении восьми часов.

Прогноз и профилактика

Спрогнозировать к каким последствиям приведет заболевание можно, если определить тяжесть аритмии и болезней, спровоцировавших узловой ритм, состояние сердца и сосудов, частоту сокращение желудочков.

Если человек полностью здоров, у него наблюдается синусовая брадикардия и атриовентрикулярный ритм проявляется периодически и не продолжительно, то можно рассчитывать на благоприятный исход.

Более тяжелая ситуация наблюдается, если развитие узлового ритма произошло по причине полной атриовентрикулярной блокады, заболеваний сердца и недостаточности органа.

Если происходит мерцание предсердий и произошло отравление препаратами наперстянки, то последствия будут очень серьезными. Если частота ритма низкая, то развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса и сердечная недостаточность, которую нельзя скорректировать медикаментозными средствами.

Снизить вероятность развития этого заболевания можно, если своевременно лечить инфекционные заболевания, не употреблять противоаритмические средства без контроля врача, выявить причины высокого тонуса блуждающего нерва. При первых признаках нужно посетить кардиолога.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/ritm/atrioventrikulyarnyy/

Физиология атриовентрикулярного узла. Проведение в волокнах Пуркинье

Область атриовентрикулярного соединения

Проводящая система сердца организована таким образом, что сердечный импульс от предсердий к желудочкам переходит не слишком быстро. Эта задержка позволяет предсердиям перекачать кровь в желудочки до того, как начнется систола желудочков. Именно в А-В узле и прилежащих к нему проводящих волокнах происходит задержка проведения возбуждения к желудочкам.

Атриовентрикулярный узел расположен в задней стенке правого предсердия сразу же позади трехстворчатого клапана. На рисунке представлена схема А-В узла, а также его связи с подходящим к нему предсердным межузловым пучком и отходящим от него А-В пучком.

На схеме указаны также промежутки времени (в долях секунды) между началом генерации сердечного импульса в синусном узле и последовательным его появлением в структурах А-В узла.

Обратите внимание, что импульс, быстро пройдя по предсердным межузловым пучкам, достигает А-В узла через 0,03 сек после его возникновения в синусном узле. Затем следует задержка проведения в А-В узле на 0,09 сек, прежде чем импульс отправится к желудочкам по участку А-В пучка, прободающему А-В перегородку.

Дальнейшая задержка еще на 0,04 сек происходит в этом прободающем участке А-В пучка, который состоит из множества тонких пучочков, проникающих через фиброзную А-В перегородку.

Таким образом, общая продолжительность задержки проведения в системе атриовентрикулярного узла и А-В пучка составляет 0,13 сек. Добавив первые 0,03 сек (время проведения импульса от синусного узла к А-В узлу), мы получим 0,16 сек — весь период времени, который требуется на проведение возбуждения к сократительным волокнам желудочков.

Причина медленного проведения.

Медленное проведение в переходном, узловом и прободающем участках А-В проводящей системы связано главным образом со значительно меньшим числом щелевых контактов между клетками этого проводящего пути по сравнению с клетками сократительного миокарда и, следовательно, со значительным увеличением сопротивления ионным токам, вызывающим генерацию потенциала действия.

Специфические волокна Пуркинье следуют от атриовентрикулярного узла к желудочкам в составе А-В пучка. За исключением начальной части пучка, который проникает через А-В перегородку, волокна Пуркинье имеют свойства, прямо противоположные свойствам узловых волокон.

Они представляют собой крупные волокна (даже более крупные, чем волокна сократительного миокарда желудочков) и проводят возбуждение со скоростью от 1,5 до 4 м/сек. Эта скорость в 6 раз больше скорости проведения в миокарде желудочков и в 150 раз больше, чем скорость проведения в волокнах А-В узла.

Такая высокая скорость проведения сердечных импульсов обусловливает практически одномоментный охват возбуждением всей массы миокарда желудочков.

Полагают, что быстрое проведение импульсов по волокнам Пуркинье связано с высокой проницаемостью щелевых контактов в области вставочных дисков, расположенных между соседними клетками этих проводящих волокон.

Это облегчает движение ионов от одной клетки к другой и резко увеличивает скорость проведения возбуждения.

Еще одной особенностью волокон Пуркинье является то, что они содержат очень мало миофибрилл и крайне слабо сокращаются в процессе передачи возбуждения.

Одностороннее проведение через атриовентрикулярный пучок.

Особой характеристикой А-В пучка является его полная неспособность (за исключением некоторых патологических состояний) проводить потенциалы действия в обратном направлении — от желудочков к предсердиям, что делает невозможным обратный ход сердечных импульсов (re-entry) от желудочков к предсердиям по этим же проводящим волокнам.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

Следует напомнить, что всюду, помимо атриовентрикулярного пучка, миокард предсердий отделен от миокарда желудочков непрерывной фиброзной перегородкой.

Фиброзная ткань является надежным барьером для распространения импульсов от предсердий к желудочкам по любым другим путям, кроме А-В узла. (В случае редкой патологии дополнительный мышечный мостик проходит через А-В перегородку.

По нему сердечный импульс возвращается от желудочков к предсердиям и становится причиной тяжелой сердечной аритмии.)

Распределение волокон Пуркинье в желудочках – левая и правая ножки А-В пучка. После прохождения через фиброзный барьер дистальная часть А-В пучка следует вдоль межжелудочковой перегородки на 5-15 мм по направлению к верхушке сердца.

Затем пучок делится нулевую и правую ветви (ножки), которые лежат под эндокардом по обе стороны межжелудочковой перегородки. Каждая ножка направляется к верхушке сердца, разветвляясь на многочисленные мелкие веточки, состоящие из волокон Пуркинье. Эти веточки затем следуют по стенке желудочка вверх, от верхушки к основанию сердца.

Волокна Пуркинье пронизывают примерно 1/3 толщины стенки желудочков и, в конце концов, контактируют с сократительными миокардиальными волокнами.

От момента, когда сердечный импульс по ножкам атриовентрикулярного пучка поступает к межжелудочковой перегородке, до момента, когда он достигает конечных волокон Пуркинье, проходит всего 0,03 сек. Следовательно, как только импульс попадает в проводящую систему желудочков (систему Пуркинье), он немедленно распространяется на всю массу миокарда желудочков.

– Также рекомендуем “Распространение сердечного сокращения. Водитель ритма сердца”

Оглавление темы “Проводящая система сердца. ЭКГ”:
1. Проводящая система сердца. Синусовый узел
2. Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца
3. Физиология атриовентрикулярного узла. Проведение в волокнах Пуркинье
4. Распространение сердечного сокращения. Водитель ритма сердца
5. Эктопические водители ритма. Физиология системы Пуркинье и парасимпатической регуляции сердца
6. Влияние блуждающего нерва на сердце. Симпатическая регуляция сердца
7. Нормальная электрокардиограмма. ЭКГ – механизмы формирования
8. Зубцы электрокардиограммы. ЭКГ во взаимосвязи с сокращениями сердца
9. Распространение электрического тока вокруг сердца. Регистрация ЭКГ вокруг сердца
10. Электрокардиографические отведения. Треугольник и закон Эйнтховена

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/549.html

Проводящая система сердца

Область атриовентрикулярного соединения

  • Синусовый узел
  • Атриовентрикулярный узел
  • Автоматизм клеток миокарда

Основным координатором насосной функции предсердий и желудочков является проводящая система сердца, которая благодаря своей электрической активности способна обеспечить их согласованную работу. В норме электрический импульс генерируется в синусовом узле и активизирует оба предсердия. Наряду с этим импульс из синусового узла поступает к AV-соединению, в котором происходит некоторая задержка его продвижения, позволяющая желудочкам «без спешки» полноценно и своевременно заполниться кровью, поступающей из предсердий. Затем после прохождения AV сигнал достигает предсердно-желудочкового пучка Гиса и наконец по ветвям и волокнам Пуркинье направляется к желудочкам для активации их насосной функции.

Предсердия и желудочки разделены электрически инертными волокнистыми структурами (кольцами) так, что электрическое соединение между предсердиями и желудочками сердца при нормальных условиях обеспечивает только лишь AV-узел. Его участие в передаче сигналов позволяет предсердиям и желудочкам синхронизировать свою работу и, кроме того, минимизировать вероятность электрической обратной связи между сердечными камерами.

Проводящая система сердца представляет собой комплекс структурнофункциональных образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (син.: сердечные проводящие кардиомиоциты). Выделяют два взаимосвязанных компонента проводящей системы: синоатриальный (синусно-предсердный) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковый) .

Синоатриальный компонент включает синусовый узел, находящийся в стенке правого предсердия, межпредсердные пучки и межузловые проводящие тракты, связывающие предсердия друг с другом, а также с атриовентрикулярным узлом.

Синусовый узел

Синусовый узел (синузел синоатриальный, синоаурикулярный, Кисса—Флека) представлен небольшими атипичными (несократительными) кардиомиоцитами, входящими в проводящую систему сердца.

Связь синусового узла с атриовентрикулярным узлом обеспечивается тремя трактами: передним (пучок Бахмана), средним (пучок Венкебаха) и задним (пучок Тореля). Обычно импульсы достигают атриовентрикулярного узла по переднему и среднему трактам.

Следуя по ним, импульсы равномерно охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда. Пейс-мекерные клетки синусового узла не имеют быстрых Na+-каналов, поэтому развивают лишь низкую скорость нарастания потенциала действия, величина которой зависит от внутриклеточного притока Са++.

Вместе с тем, клетки синусового узла обладают относительно быстрой спонтанной деполяризацией (фаза 4), что обеспечивает их способность автоматически генерировать до 100 импульсов и более в минуту.

Синусовый узел богато иннервирован симпатическими и парасимпатическими нервами, которые позволяют центральной нервной системе (ЦНС) оказывать на него существенное регулирующее влияние в интересах организма.

Симпатическая стимуляция вызывает в пейсмекерных клетках повышение скорости продолжительного тока кальция.

Это изменение связано с увеличением активности цАМФ и протеинкиназы А, которое обусловливает фосфорилирование Ca++-L каналов.

Симпатическая стимуляция увеличивает также ток калия из клетки, что укорачивает продолжительность потенциала действия и способствует преждевременному старту следующего потенциала действия.

Наконец, симпатическая стимуляция увеличивает вход Na+ в клетку, что приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации.

Активация парасимпатической нервной системы вызывает противоположный эффект.

Увеличение ацетилхолина активирует G-белок, который ингибирует аденилатциклазу и приводит к снижению концентрации цАМФ, что уменьшает скорость ионных потоков кальция в клетку, калия из клетки и натрия в клетку.

Предсердно-желудочковый компонент объединяет расположенный в нижней стенке правого предсердия атриовентрикулярный узел и отходящий от него пучок Гиса, который имеет 2 ножки — правую и левую. Этот пучок связывает между собой желудочки. Отходящие от пучка Гиса ветви обозначают как волокна Пуркинье.

В атриовентрикулярном АВ-соединении, главным образом в его пограничных участках между атриовентрикулярным узлом и пучком 1иса, происходит достаточно существенное замедление скорости проведения импульсов. Эта замедление обеспечивает отсроченное возбуждение желудочков после окончания полноценного сокращения предсердий. В целом основными функциями атриовентрикулярного узла являются:

а) антеградная задержка и «фильтрация» волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающая скоординированное сокращение предсердий и желудочков;
б) функциональная защита желудочков от возбуждения в «уязвимой» фазе потенциала действия: минимизация вероятности электрической обратной связи между желудочками и предсердиями.

Кроме того, в условиях угнетения активности синоатриального узла атриовентрикулярный узел способен выполнять роль самостоятельного генератора сердечного ритма, т.е. выступать в качестве пейсмекера второго порядка, индуцируя в среднем 40—60 импульсов в минуту.

Доминирующим в роли пейсмекера при прочих равных условиях является синусовый узел – водитель ритма первого порядка, т.к. в норме по сравнению с АВ-узлом генерирует импульсы с большей частотой.

Атриовентрикулярный узел

Атриовентрикулярный (АВ) узел (син.: АВ узел Ашоффа—Тавары; АВ-соединение). Предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом, которое неспособно пропускать сигналы от синусового узла.

В норме есть только один электрически активный путь между предсердиями и желудочками — это атриовентрикулярный узел, нередко называемый АВ-соединением В предсердной части АВ-узла находятся т. н. «переходные» клетки-пейсмекеры, аналогичные клеткам водителя ритма первого порядка.

Скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации в этих клетках очень низкая, составляя всего 0,05 м/с (для сравнения скорость проведения сигналов в предсердии 1,0 м/с), поэтому пороговый потенциал возбуждения достигается медленнее, что можно объяснить, во-первых, исключительно продолжительным током кальция в клетки-пейсмекеры, а во-вторых, — их низкой плотностью в АВ-соединении.

Пучок Гиса (син.: АВ-пучок Гиса) и волокна Пуркинье (син.: система Шса-Пуркинье).

Пучок Гкса — это совокупность волокон, которые заключены в фиброзные оболочки и отходят от АВ-узла, постепенно расслаиваясь на две группы волокон—левую ножку пучка, которая иннервирует межжелудочковую перегородку, левый желудочек, и правый пучок, иннервирующий правый желудочек. Дистальные ветви этих пучков проникают во все регионы правого и левого желудочков, образуя систему Пуркинье.

Потенциалы действия пучка Шса и волокон Пуркинье схожи между собой. Для них характерны быстрая фаза 0 деполяризации, длительный период плато, и очень медленная диастолическая деполяризация. Быстрая фаза 0 деполяризации обусловлена чрезвычайно высокой плотностью быстрых Na+-каналов.

Длительный период плато (фаза 2), как полагают, возникает либо из-за сравнительно поздней инактивации Са2+-каналов или поздней активации К+-каналов. Фаза 4 деполяризации замедлена из-за медленного потока ионов Na+ внутрь клетки (If). Достаточно быстрое проведение сигналов в системе Пуркинье необходимо для практически одновременной активации желудочков.

Этому способствует также высокая плотность синаптических контактов клеток Пуркинье на кардиомиоцитах (рис. 6.9).

Проводящая система обладает рядом свойств, определяющих ее участие в работе сердца: автоматизм, возбудимость и проводимость. Основным из них является автоматизм, без которого остальные свойства бессмысленны.

Автоматизм клеток миокарда

Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;

3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем  20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным.

В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду.

Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки.

Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И).

Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+.

При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита [потенциалом действия], возбуждением всего миокардиального синцития [ЭКГ-комплексом] и сердечным циклом [биомеханограммой] сердца.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/provodyashhaya-sistema-serdtsa/

Books-med
Добавить комментарий