Неревматические пороки сердца

Содержание
  1. Ревматический порок сердца: симптомы, диагностика, лечение
  2. Механизм возникновения
  3. Как классифицируют
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Осложнения
  8. Прогноз и профилактика
  9. Ревматизм и приобретенные пороки сердца
  10. Этиология ревматизма сердца
  11. Причины развития ревматизма
  12. Ревматический миокардит
  13. Эндокардит
  14. Ревматический полиартрит
  15. Течение ревматизма.
  16. Диагностика ревматизма
  17. Ревматический порок сердца: виды и коды по МКБ-10, лечение и профилактика ревматизма
  18. Что это такое?
  19. Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?
  20. Классификация, клиника и осложнения
  21. Коды по МКБ-10
  22. Частота встречаемостиу
  23. Почему чаще всего поражается митральный клапан?
  24. Во сколько лет чаще формируется?
  25. Может ли быть врожденным?
  26. Методы диагностики
  27. Применяемые схемы лечения
  28. Последствия
  29. Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях
  30. Неревматические пороки сердца

Ревматический порок сердца: симптомы, диагностика, лечение

Неревматические пороки сердца

Ревматический порок сердца может развиваться у людей любого возраста. Патологию чаще диагностируют у женщин после 40 лет, хотя она встречается также у мужчин и детей. Это самое распространенное органическое поражение клапанного аппарата сердца.

Механизм возникновения

Ревматизмом называют тяжело развивающееся осложнение заболеваний инфекционного происхождения. Для проблемы характерно поражение соединительной ткани воспалительным процессом.

Чаще всего от этого страдает сердечно-сосудистая система. Ревматические изменения приводят к изменению границ сердца и сопровождаются формированием узелковых образований на стенках желудочков и сердечной мышцы.

С развитием воспалительного процесса узелки рубцуются.

Из-за этого впоследствии возникает кардиосклероз, эндокардит и другие патологии.

В результате пороков нарушается работа клапанов, которые обеспечивают нормальный ток крови. Под влиянием ревматизма развивается клапанная недостаточность. Из проявлений наиболее распространено нарушение оттока крови в период диастолы.

Узелками и рубцами нарушается прохождение крови, из-за чего орган перегружается, лежащие клапаны расширяются, и развиваются гипертрофические изменения в тканях сердца. Такие трудности в работе органа вызывают кислородное голодание и застойную сердечную недостаточность.

На начальных стадиях развития ревматические пороки сердца слабо выражены. С развитием болезни функции митрального клапана ухудшаются, и он не закрывает отверстие полностью, из-за чего большие объемы крови поступают внутрь органа.

Усиленное поступление крови приводит к увеличению левого предсердия. Это опасно развитием застойного процесса в обоих кругах кровообращения. Болезнь прогрессирует под влиянием наследственной и конституционной предрасположенности. Это связано с тем, что не всегда инфекционные болезни вызывают ревматизм, а он не всегда приводит к развитию пороков.

Как классифицируют

Ревматические пороки могут быть изолированными, когда нарушена работа одного клапана, и сочетанными, при них наблюдается сбой в нескольких клапанах.

В связи с патологическими изменениями может наблюдаться развитие:

  1. Стеноза. При этом сращиваются створки, и уменьшается проходимость между камерами. В связи с аномалией необходимое количество крови не проникает в полость. Патология обычно возникает у людей пожилого возраста.
  2. Недостаточности. Для болезни характерно неполное смыкание клапанов. Из-за дисфункции нарушается отток крови, и ее часть возвращается обратно в сердце и там застаивается. Это вызывает повышение нагрузки на орган и увеличение его в размерах.
  3. Комбинированных пороков. В этом случае недостаточность сочетается со стенозом. Болезнь отличается тяжелой клинической картиной и осложнениями.

В зависимости от поражения сердечной оболочки патология развивается в виде:

  • Ревматического миокардита. Воспалительный процесс поражает мышечную сердечную оболочку. Болезнь не сопровождается осложнениями.
  • Ревматического эндокардита. Недостаточность митрального клапана вызывается поражением внутренней оболочки.
  • Ревматического перикардита. Воспаление перикарда приводит к разрушению внешней оболочки. Патология обычно протекает в тяжелой форме.
  • Панкардита. Это наиболее опасный вариант развития событий. При этом воспаляются все слои сердца, и нарушается его сократительная способность. Заболевание сопровождается серьезными нарушениями кровотока и внезапной остановкой сердца.

Последствия зависят от вида патологического процесса.

Симптомы

Пороки сердца при ревматизме могут длительное время никак себя не проявлять. Проблему часто выявляют случайно, во время профилактического осмотра.

С развитием патологического процесса болезнь проявляется:

  • приступами удушья в ночное время;
  • синюшным румянцем на щеках;
  • кашлем с незначительным выделением мокроты;
  • посинением пальцев и области носогубного треугольника;
  • отеками голеней и стоп;
  • болями под ребрами справа, что связано с увеличением печени в размерах;
  • общей слабостью.

При стенозе в мокроте наблюдаются примеси крови, больной быстро устает, худеет, дети медленно растут и развиваются.

При недостаточности в сердце и крупных сосудах ощущается пульсация, часто кружится голова, болит в грудной клетке справа во время физических нагрузок, наблюдаются обморочные состояния.

Также читают:  Как лечить гипертрофию левого желудочка

Диагностика

Ревматоидный порок сердца диагностируют с помощью физикального осмотра, лабораторных и инструментальных обследований.

При подозрении на патологический процесс берут кровь на общее и биохимическое исследование для определения воспалительного процесса и наличия инфекции. После этого для подтверждения диагноза назначают инструментальные методики. К ним относят:

  1. Электрокардиограмму. С ее помощью выявляют нарушения сердечного ритма и определяют вид аритмии. Также определяют ишемические нарушения и сердечные блокады.
  2. Фонокардиографию. Она необходима для фиксирования посторонних шумов и связи их с пороками.
  3. Рентгенографическое исследование грудной клетки. Процедура определяет наличие гипертрофических изменений в сердце. Снимок показывает также наличие застойных явлений и поражения предсердий.
  4. Эхокардиографию. С помощью ультразвука определяют, насколько снизились сократительные способности сердца, и выявляют изменения структуры сердечной мышцы и клапанов.

После подтверждения диагноза и определения вида патологии назначают лечение.

Лечение

Порок сердца после ревматизма лечат преимущественно с применением медикаментов.

Консервативная терапия позволяет устранить воспалительный процесс, снизить риск развития осложнений и нормализовать ритм сердца.

В курс такого лечения включены лекарства, позволяющие предотвратить сердечную недостаточность. Если возникли застойные явления, то используют средства для выведения жидкости из организма. В основном болезнь устраняют:

  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  • сердечными гликозидами;
  • бета-блокаторами;
  • мочегонными средствами;
  • антагонистами кальциевых каналов;
  • антиаритмическими средствами.

Ревматические пороки устраняют в условиях стационара. При тяжелой лихорадке больной должен соблюдать постельный режим. Для устранения ревматизма используют противовоспалительные и антибактериальные средства.

После устранения ревматической атаки назначают профилактическое лечение, позволяющее избежать рецидивов. Предписания врача важно соблюдать в течение семи лет.

В запущенных случаях, сопровождающихся слабой работой сердца и кровообращением, необратимыми последствиями, необходимо применить хирургическое лечение.

Если клапаны повредил обширный стеноз, то их разъединяют. Процедуру называют комиссуротомией. С ее помощью добиваются восстановления кровотока, предотвращают развитие застойных процессов.

При недостаточности может понадобиться протезирование. Во время такого лечения заменяют пораженные клапаны биологическими или искусственными имплантатами.

Осложнения

Поражение сердца ревматической болезнью приводит к:

  • нарушениям ритма сердца;
  • хронической форме сердечной недостаточности;
  • инсульту;
  • закупорке тромбом легочной артерии;
  • инфекционному эндокардиту.

Патологии развиваются, если не проводить лечение болезни.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении вполне можно рассчитывать на хороший прогноз. На начальных стадиях патологические изменения небольшие, и миокард не поражен, поэтому ситуацию можно исправить.

Если болезнь перешла в стадию декомпенсации, то последствия зависят от наличия инфекционных заболеваний, количества рецидивов ревматизма и других факторов, способных ухудшить состояние клапанного аппарата.

При острой декомпенсации больные часто умирают.

К первичным мерам профилактики заболевания относят рекомендации, позволяющие предотвратить острую ревматическую лихорадку. Для этого больному необходимо:

  1. Регулярно гулять на свежем воздухе.
  2. Правильно питаться с большим количеством витаминов в продуктах.
  3. Вовремя устранять фарингит, ангину и другие инфекционные заболевания.
  4. Заниматься спортом.

Чтобы ревматические атаки не повторялись, больной должен на протяжении года регулярно употреблять антибактериальные препараты. Чтобы не возник инфекционный эндокардит, для профилактики после оперативных вмешательств на любом участке тела должны назначать антибиотики.

Дальнейшая жизнь человека, ее качество и трудоспособность зависят не только от лечения, а и от того, насколько ответственно он будет соблюдать профилактические рекомендации. Это поможет также избежать развития опасных для жизни осложнений.

Пороки вследствие ревматизма способны значительно усложнить беременность. Поэтому женщина должна постоянно находиться под наблюдением врачей.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/revmaticheskij-porok-serdtsa/

Ревматизм и приобретенные пороки сердца

Неревматические пороки сердца
Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечениемв процесс суставов, серозных оболочек, кожи, ЦНС.

Заболевание чаще возникает в детском или юношеском возрасте, имеет хроническое рецидивирующее течение и является основной причиной приобретенных пороков сердца.

лечение в Израиле

Классификация ревматизма отражает:

1) фазу течения процесса –активную или неактивную;

2) характер поражения сердца – ревмокардит (первичный или возвратный), с пороком сердца или без него,миокардиосклероз;

3) поражение других органов – ревматическийполиартрит, серозиты, хорея, васкулиты, нефрит, поражение кожии др.; 4) характер течения – острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное;

5) наличие или отсутствие недостаточности кровообращения. лечение в Израиле

Этиология ревматизма сердца

Основным этиологическим фактором ревматизма считается гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждаетсячастым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины и др.), повышением в крови у больных титров противострептококковых антител, успешностью профилактики заболевания при длительной антистрептококковой терапии.

Причины развития ревматизма

Патогенез ревматизма сложен. Он связан с генетически обусловленным изменением иммунитета.

Если у большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет, то у 2–3% людей в связи со слабостью защитныхмеханизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм возбудителей инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены и ферменты стрептококка.Большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденнаясоединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование аутоантител.

Возникающие при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и способствуют дальнейшему повреждению соединительной ткани.

Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и создавая основу для рецидивирующего прогрессирующего течения заболевания.

Клиническая картина крайне многообразна и зависит от степениактивности воспалительного процесса, характера течения и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов. Наиболее типичным считаетсяпоражение сердца (ревмокардит), суставов (полиартрит) и ЦНС (хорея).

Как правило, заболевание развивается через 1–2 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. лечение в Израиле

Позднее (через 1–3 нед.)к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца,одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма.

Ревматический миокардит

В первую очередьпоражается сердечная мышца, т.е. развивается ревматический миокардит.

Помимо жалоб для него характерны следующие объективные признаки: увеличение размеров сердца, ослабление тонов сердца, особенно I тона; при резком поражении миокарда появляетсяритм галопа.

У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление (АД) обычно понижено.

При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.К миокардиту часто присоединяется эндокардит, распознать который до стадии формирования порока очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит». лечение в Израиле

Эндокардит

При эндокардите наиболее частопоражается митральный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый.При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикадитом, т.е. в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит).

Перикардит может быть сухим и экссудативным.Реже заболевание начинается с ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38–39°С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения.

Отмечаются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. Характерна множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть:боли исчезают в одних суставах и появляются в других.

Пораженныесуставы припухают, отмечается их отечность, кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных суставахрезко ограничены.  лечение в Израиле

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформации суставов после ревматического полиартританикогда не развиваются.

Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки,кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают насебя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенная потливость. У некоторых больных на кожигруди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде возвышающихся над кожей и безболезненных бледно-розовых колец.

В отдельных случаях в подкожной клетчаткеможно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли,чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Чаще встречаются сухие и экссудативные плевриты.Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, который чащевстречается у детей.

В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). лечение в Израиле
Довольно часто выявляются изменения почек: в мочеобнаруживаются белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже – развитием нефрита.Часто страдает нервная система.

Это обусловлено либо ревматическим васкулитом с поражением мелких мозговых сосудов, либовоспалительным поражением головного и спинного мозга. У детейвстречается энцефалит с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.

лечение в Израиле
В анализах крови для острой фазы ревматизма характерны умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях до 50–70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: нарастаниеα2-глобулиновой и γ-глобулиновой фракций; повышается содержание фибриногена; появляется С-реактивный белок. Из иммунологических показателей имеет значение повышение титров противо-стрептококковых антител: антистрептолизина-О, гиалуронидазы,антистрептокиназы.На ЭКГ могут выявляться нарушения ритма и проводимости: удлинение интервала P–Q, экстрасистолия; изменения зубца Т.лечение в Израиле

Течение ревматизма.

Длительность активного ревматического процесса3–6 мес., иногда значительно дольше.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и характера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса:
1) максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий;
2) умеренно активный или подострый;
3) ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный.
В тех случаях, когда нет никлинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе.
Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторныеатаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. лечение в Израиле

Клинические проявления рецидивов
напоминают первичную атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладаютсимптомы поражения сердца.

Диагностика ревматизма

Диагноз первичного ревматизма сложен, поскольку его проявления неспецифичны. Необходимо учитывать связь с перенесеннойстрептококковой инфекцией, повышение в крови уровня противострептококковых антител.

Помогает диагностике учет большихи малых критериев ревматизма, разработанных американскими кардиологами:
1) большие критерии – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки; 2) малые критерии – ревматизм в анамнезе, артралгии, лихорадка, острофазовыепоказатели воспаления в крови, удлинение интервала P–Q на ЭКГ.

Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным. лечение в Израиле

Дифференциальный диагноз первичного ревматизма
проводятв первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом(ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД).

В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода,не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита,лабораторными признаками высокой активности процесса.

Для больных с НЦД характерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда (изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализахкрови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др.

 В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокойактивностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мгв сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от6–8 мес. до 1–2 лет.

Шабалов Н.П.

» Фотоальбом » Онкология » Фотографии различных форм рака » Кожные папилломы Кожные папилломы: небольшой нарост кожи, которые могут иметь стебель (ножку).

Кожные папилломы могут появиться на коже практически в любом месте, хотя любимая локализация – веки, шея, подмышки (подмышечные впадины), верхняя части груди и паха.

Неизменно доброкачественные, эта маленькая опухоль кожи обычно не вызывает никаких симптомов, если только не подвергается неоднократному раздражению, как, например, за шиворотом рубашки.

Лечение может быть сделано путем замораживания жидким азотом или отрезать скальпелем или ножницами, если кожные папилломы раздражают или косметически нежелательные.

В реальном размере 493×335 / 64.3Kb Дополнительная информация

Овуляция Каждый месяц, зрелая яйцеклетка освобождается от одного из двух женских яичников – этот процесс называется овуляцией…. Этапы ЭКО – искусственого оплодотворения

Источник: https://is-med.com/publ/29-1-0-876

Ревматический порок сердца: виды и коды по МКБ-10, лечение и профилактика ревматизма

Неревматические пороки сердца

Ревматический порок сердца – это группа приобретенных хронических дегенеративных заболеваний сердечных клапанов, характеризующаяся прогрессирующим поствоспалительным фиброзом и разрушением клапанных створок.

Болезнь развивается в течение 1-3 лет с момента перенесения острой ревматической лихорадки. Частота встречаемости – 2 случая на 100 000 населения.

Что это такое?

В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов — аортального, митрального или трикуспидального. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Среди взрослых такие пороки распространены у женщин 40–60 лет, чуть меньший показатель заболеваемости у мужчин того же возраста. Чаще же ревматизм проявляется у детей от 6 до 16 лет.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео Елены Малышевой:

Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причинное заболеваниеЧастота, %
Тонзиллит (ангина)33
Острый гломерулонефрит23
Рожистое воспаление кожи7
Стрептодермия7
Фарингит5.2
Скарлатина3.3
Менингит2.1
Эндокардит1.3
Пневмония1.2

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

  • Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
  • Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
  • Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
  • Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Классификация, клиника и осложнения

НозологияКлиникаОсложнения
Митральный стенозОдышка, кровохарканье, посинение носогубного треугольника, бледность (в последующем – цианоз) и похолодание кожиЛегочная гипертензия, отек легких
Митральная недостаточностьКашель с прожилками крови, артериальная гипертензия, диффузный цианоз, увеличение печени и живота, плотные отекиМерцательная аритмия, острая недостаточность правого желудочка
Аортальный стенозБледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертензия, обморокиСердечная астма
Аортальная недостаточностьБледность, набухание и пульсация вен шеи, лабильность артериального давления, ощущение сердцебиенияГипертрофия левого желудочка
Трикуспидальный стенозПосинение кожи, плотные отеки ног, увеличение массы тела, «лягушачий» животОстрая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков
Трикуспидальная недостаточностьТеплые отеки ног, скопление жидкости в брюшной полости, набухание и извитость поверхностных венАритмия, фибрилляция предсердий и желудочков

Коды по МКБ-10

Митральные:

  • I05.0 — стеноз;
  • I05.1 — недостаточность;
  • I05.2 — сочетанное поражение.

Аортальные:

  • I06.0 — стеноз;
  • I06.1 — недостаточность;
  • I06.2 — сочетанное поражение.

Трикуспидальные:

  • I07.0 – стеноз;
  • I07.1 — недостаточность;
  • I07.2 — сочетанное поражение.

Комбинированные:

  • I08.0 – аортально-митральный;
  • I08.1 — митрально-трикуспидальный;
  • I08.2 – аортально-трикуспидальный;
  • I08.3 – аортально-митрально-трикуспидальный.

Другие:

  • I09.8 — поражение легочного клапана.

Частота встречаемостиу

Митральный48.3% (70-85% больных — женщины)
Аортальный32.3% (60-75% больных — мужчины)
Трикуспидальный14.7%
Сочетанные пороки4.1%
Комбинированные2.8 %

Почему чаще всего поражается митральный клапан?

Преобладающее поражение митрального клапана связано с особенностями его анатомического строения. Клапан состоит из двух створок, поддерживаемых тонкими и растяжимыми волокнами (хордами). В момент сокращения желудочка кровь оказывает на хорды выраженное давление, что приводит к прогибанию створок (пролапсу).

Пролапс в большинстве случаев не имеет клинических проявлений, но является фактором задержки в этой области аутоиммунных комплексов, образующихся при ревматизме, что и вызывает более частое поражение митрального клапана.

Во сколько лет чаще формируется?

Средний возраст развития патологии – 35-45 лет. При естественном течении болезни пятилетняя выживаемость составляет 50%.

Может ли быть врожденным?

Данное заболевание является приобретенным (полученным в течение жизни). У плода вследствие генетических мутаций могут развиться только врожденные аномалии, в образовании которых ревматизм принимает косвенное участие (если обнаруживается у беременной).

У плода ревматизм развиться не может благодаря наличию плацентарного барьера и отсутствию антител против стрептококка.

Методы диагностики

Как выявляются ревматические пороки сердца? Подтвердить ревматическую природу болезни позволяют:

  1. Опрос и изучение медицинской документации (наличие стрептококковой инфекции в анамнезе);
  2. Определение уровня антистрептолизина-О в крови (уровень АСЛ-О повышен);
  3. Выделение стрептококка из зева (мазок);
  4. Биопсия с последующей гистологией (в микропрепарате сердца выявляют иммунные комплексы).

Cначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки. Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования.

Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

При подозрении на ревматические пороки врачи берут у пациента кровь на общий, биохимический и иммунологический анализ. Эти исследования информируют о наличии воспаления и инфекций в организме.

Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

Главным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).

С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.

Большинство методов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

Применяемые схемы лечения

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

Последствия

  • Мерцательная аритмия;
  • Трепетание и фибрилляция желудочков;
  • Острая лево- или правожелудочковая недостаточность;
  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Отек легких.

Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие ревматизма и поражение сердца.

Первичная профилактика:

  • Гигиена и закаливание;
  • Санация очагов инфекции (лечение ангины, рожистого воспаления и других стрептококковых инфекций) препаратами пенициллинов, макролидов;
  • Ежегодные врачебные осмотры со взятием мазком на определение стрептококка.

Вторичная профилактика показана людям с перенесенной инфекцией и проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда (бициллинопрофилактика):

  • Экстенциллин 2,4 млн ЕД внутримышечно;
  • Бензатин-бензилпенициллин – 0.6-2.4 млн ЕД внутримышечно.

Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного.

Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами.

Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

Условно положительный прогноз в большинстве случаев возможен только при условии качественного хирургического лечения. При этом нередко полностью излечиваются изменения гемодинамики.

При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.

https://www.youtube.com/watch?v=zYLd1YhLN1k

Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

2 Комментария

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/revmaticheskie.html

Неревматические пороки сердца

Неревматические пороки сердца

2.3. Неревматические пороки сердца

Если у пациента причиной приобретенного порока является не ревматизм, а иное заболевание (например, травма, инфекци­онный эндокардит, синдром Марфана и пр.), то клинический ди­агноз формируют в соответствии с правилами, относящимися к этому заболеванию, и информация о пороке сердца вносится в

26

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

диагноз аналогично вышеприведенной схеме. При необходимос­ти кодировки порока в этом случае используют блок I34-I6 «Неревматические клапанные поражения» МКБ—10.

I34   Неревматические поражения митрального клапана

134.0        Митральная недостаточность

134.1        Пролапс митрального клапана

134.2        Неревматический стеноз митрального клапана

134.8       Другие неревматические поражения митрального клапана

134.9       Неревматическое поражение митрального клапана неуточненное

I35   Неревматические поражения аортального клапана

135.0       Аортальный (клапанный) стеноз

135.1       Аортальная (клапанная) недостаточность

135.2       Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточ­ностью

135.8        Другие поражения аортального клапана

135.9        Поражение аортального клапана неуточненное

I36   Неревматические поражения трехстворчатого клапана

136.0        Неревматический стеноз трехстворчатого клапана

136.1        Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана

136.2        Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью

136.8       Другие неревматические поражения трехстворча­того клапана

136.9       Неревматическое поражение трехстворчатого кла­пана неуточненное.

Диагноз при неревматических пороках сердца формируют так же, как и при ревматических, указывая анатомическую харак­теристику, степень тяжести клапанного порока, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, и, если больной был оперирован, вид, тип и дату операции, а также имеющиеся ос­ложнения.

Определение этиологии порока базируется на данных анам­неза, лабораторно-инструментальных исследований, в том числе эхокардиографии (табл. 17).

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Таблица 17. Причины неревматических пороков сердца

Тип порока

Причина*

Митральный стеноз

Митральная недостаточ­ность

Аортальный стеноз

Аортальная недостаточ­ность

Стеноз трех­створчатого клапана Недостаточ­ность  трех­створчатого клапана

Неревматическая этиология крайне редка. Может быть проявлением антифосфолипидного синдрома, в том числе при системной красной волчанке,   ревматоидном   артрите,   осложнением   карциноидного синдрома,   мукополисахаридоза,   амилоидоза;   при   инфекционном эндокардите (при крупных вегетациях)

Миксоматозная дегенерация

Синдром Марфана, синдром Элерса-Данло

Инфекционный эндокардит

Системная красная волчанка, склеродермия

Дегенеративный кальциноз митрального кольца

Разрыв хорд (спонтанный или вторичный при инфаркте миокарда,

травме, эндокардите)

Разрыв   или   дисфункция   папиллярных   мышц   (ишемия   или

инфаркт миокарда)

Дилатация    митрального    кольца    (при    дилатации    левого

желудочка)

Гипертрофическая кардиомиопатия

Паравальвулярная фистула

Амилоидоз сердца

Дегенеративный кальциноз

Атеросклероз (при тяжелой гиперхолестеринемии)

Болезнь Педжета, почечная недостаточность, охроноз

Инфекционный эндокардит (при крупных вегетациях)

Инфекционный эндокардит

Травма

Системная   красная   волчанка,   ревматоидный   и   псориатический

артрит,      анкилозирующий      спондилит,      болезнь      Бехчета,

гигантоклеточный  артериит,   синдром  Рейтера,   неспецифический

язвенный колит, неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу)

Сифилитический аортит

Аневризма аорты, разрыв синуса(ов) Вальсальвы

Медионекроз  аорты (изолированный  —  болезнь Эрдгейма или

ассоциированный с синдромом Марфана), синдром Элерса-Данло

Паравальвулярная фистула

Неревматическая    этиология    крайне    редка.    Может    быть

проявлением карциноидного синдрома

Инфекционный эндокардит

Карциноидный синдром

Дисфункция папиллярных мышц

Травма

Синдром Марфана

Ревматоидный артрит

Радиационное и лекарственное (анорексигенные средства) поражения

Примечание: * — исключая ревматизм, врожденные аномалии. 28

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Приобретенные пороки вследствие патологических изменений клапанов сердца (например, деформации створок, кальциноза клапанного кольца или разрыва папиллярной мышцы), то есть органические изменения, следует отличать от нарушений функ­ции клапана, к которым относят относительную недостаточ­ность и относительный стеноз. Они возникают в случае несоот­ветствия кровотока размеру клапанного отверстия, при наруше­нии запирательной функции клапана в результате снижения то­нуса папиллярных мышц и т.п.

Схема различных типов поражения аортального клапана (по Davies M. J., 1980, с дополнениями)

А — норма, Б — инфекционный эндокардит, В — ревматиче­ский, Г — дегенеративный, Д — дегенеративный кальциноз би-куспидального клапана, Е и Ж — смешанный (дегенеративные изменения ревматически измененного клапана).

Обратим внимание: причиной неревматического аортального кальциноза наиболее часто являются возрастзависимые дегенера­тивные изменения, но термины «сенильный», «марантический», «идиопатический» в диагнозе не используются. Об атеросклеро-тическом генезе порока говорят только в случае сопутствующей выраженной гиперхолестеринемии, чаще наследственной.

Для обозначения кальциноза клапана без стенозирования аортального отверстия в международной практике используют термин «аортальный склероз».

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Примеры формулировки диагноза

Основное заболевание: Дегенеративный аортальный стеноз, 1-я степень. Осложнение: Желудочковая экстрасистолия I по Лауну. ХСН I (ФК II).

Кодируется I35.0 как аортальный клапанный стеноз неревма­тической этиологии.

Основное заболевание: Недостаточность митрального клапана (травматический разрыв хорды в июле 2004 г.), 3-я степень. Ос­ложнение: ХСН ПА (ФК III).

Кодируется I34.0как митральная клапанная недостаточность неревматической этиологии.

Обратим внимание: если неревматический порок является проявлением какого-либо заболевания (например, недостаточ­ность митрального клапана у больной системной красной вол­чанкой, кальциноз аортального клапана у больного, находящего­ся на гемодиализе по поводу хронической почечной недостаточ­ности), то клинический диагноз формируют одновременно в со­ответствии с правилами, относящимися к этому заболеванию и к пороку сердца. При этом кодируют основное заболевание.

Пролапс митрального клапана

В связи с распространенностью пролапса митрального клапа­на рассмотрим его отдельно. Код МКБ: I34.1

Диагностические критерии первичного пролапса митраль­ного клапана

(Perloff   J.К.   и   соавт.,   1986,   адаптировано   Bonow   R.O., Braunwald E., 2005) Главные критерии

Аускулътативные: средне- или позднесистолические щелчки в сочетании с поздне-систолическим шумом,

средне- или позднесистолические щелчки на верхушке, изолированный позднесистолический шум на верхушке.

Эхокардиографические: выраженное  систолическое  смещение  митральных  створок  за точку коаптации (>= 2 мм вниз от клапанного кольца) в проекции

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

длинной оси левого желудочка и в четырехкамерной проекции при верхушечном доступе;

небольшое или умеренное систолическое смещение митральных створок в сочетании с

разрывом хорд,

митральной регургитацией,  определяемой при допплеров-

ском исследовании,

дилатацией клапанного кольца. Аускулътация в сочетании с эхокардиографией: небольшое или умеренное систолическое смещение вверх мит­ральных створок в сочетании с средне- или позднесистолическим щелчком на верхушке, позднесистолический или голосистоличе-ский шум митральной регургитации у молодого пациента.

Малые критерии

Аускулътативные: громкий S1 в сочетании с голосистолическим шумом на верхушке.

Эхокардиографические: изолированное небольшое или умеренное систолическое смеще­ние задней митральной створки,

умеренное  систолическое  смещение  вверх  обеих  митральных створок.

Эхокардиография в сочетании с анамнезом небольшое или умеренное систолическое смещение вверх обеих митральных створок и транзиторные неврологические атаки или приступы страха у молодого пациента,

наличие больших критериев пролапса митрального клапана у родственников первой линии родства.

Диагноз достоверен при наличии как минимум одного главно­го критерия. При наличии только дополнительных признаков диагноз пролапса митрального клапана оценивается как вероят­ный.

В зависимости от этиологии пролапса митрального клапана

выделяют:

1)                   первичный (не ассоциированный с другими заболевания­ми) — при генетически детерминированных нарушениях компо­нентов соединительной ткани клапана(ов) сердца;

2)                   вторичный:

— ассоциированный — при синдроме Марфана, Элерса—Данло, osteogenesis inperfecta, эластической псевдоксантоме, миотони-

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

ческих дистрофиях, синдроме Тюрнера, болезни Виллебранда, врожденных пороках сердца, гипертрофической кардиомиопа-тии, синдроме удлиненного QT, синдроме WPW, узелковом пери-артериите, и др.;

— связанный с заболеваниями, приводящими к пролапсу ми­трального клапана: ревматизм, инфаркт миокарда и др. (табл. 18).

Таблица 18. Оценка степени тяжести пролапса митрального клапана

Степень

Характеристика

1

2

3

Провисание створки на 3-5 мм

Провисание створки на 6-9 мм

Провисание створки на 9 и более мм

Обратим внимание: степень (тяжесть) пролапса и степень митральной регургитации не всегда прямо коррелируют, хотя при пролапсе 2-й степени обычно возникает умеренная или вы­раженная митральная регургитация.

Примеры формулировки диагноза

Основное заболевание: Пролапс митрального клапана, идиопа-тический, 3-й степени с митральной регургитацией 3-й степени. Кодируют I34.1

Основное заболевание: Синдром WPW. Пролапс митрального клапана 2-й степени с митральной регургитацией 2-й степени.

Пролапс митрального клапана в этом случае рассматривают как проявление синдрома преждевременного возбуждения (Воль­фа—Паркинсона—Уайта) и кодируют 145.6.

Основное заболевание: Синдром Марфана. Пролапс митрально­го клапана 3-й степени с митральной регургитацией 2-й степени.

Кодируют Q87.4, так как пролапс митрального клапана явля­ется проявлением синдрома Марфана.

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Источник: https://sinref.ru/000_uchebniki/04600_raznie_2/385_diagnoz-serdechno-sosudish-zabolev-2008/004.htm

Books-med
Добавить комментарий