Неполная АВ диссоциация, или АВ диссоциация с захватами желудочков

Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

Неполная АВ диссоциация, или АВ диссоциация с захватами желудочков

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается.

АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии.

Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.

Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется.

Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий.

Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.

Значительное замедление синусового узла позволяет активировать вспомогательный кардиостимулятор (атриовентрикулярный узел), приводя к диссоциации.

Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.

Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки.

Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга.

При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла.

Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении.

Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Причины

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

  • высокий вагусный тон,
  • синусовая брадикардия,
  • желудочковая тахикардия,
  • непароксизмальная соединительная тахикардия,
  • ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла.

В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

Диагностика

Важные соображения в дифференциальной диагностике

Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.

Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации.

В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.

Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.

Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).

Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.

Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.

Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.

Дифференциальные диагнозы:

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
  • Преждевременных сокращения предсердий
  • Межжелудочковая блокада
  • Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
  • Ортодромная тахикардия
  • Вентрикулярная тахикардия

Лечение

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности.

Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии.

Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин.

Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель  лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений.

Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).

Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.

Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина.

Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния).

Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.

Прогноз

Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм).

Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему.

Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.

Осложнения

Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).

Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.

Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.

Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.

Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.

Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-dissotsiatsiya/

АВ-блокада VS. АВ-диссоциация

Неполная АВ диссоциация, или АВ диссоциация с захватами желудочков

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ диссоциация – это состояние, при котором отсутствует синхронизированная активация предсердий и желудочков и происходит разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

К АВ диссоциации обычно относятся ситуации, когда частота желудочкового ритма становится равной или даже чаще, чем частота предсердного ритма.

Кроме того, при АВ диссоциации отсутствует ретроградное вентрикулоатриальное проведение.

Если частота предсердного и желудочкового ритмов одинакова, но зубцы P не проводятся, то такое нарушение ритма называется изоритмической АВ диссоциацией. Если частота ритмов одинакова, но периодически предсердный импульс проводится к желудочкам – это АВ диссоциация с интерференцией или «захватом» желудочков.

АВ диссоциация может носить доброкачественный характер и может быть полной и неполной.

· При неполной некоторые зубцы P проводятся и «захватывают» желудочки (АВ диссоциация с интерференцией),

· но если этого не происходит, то диссоциация считается полной. Полная АВ диссоциация может симулировать АВ блокаду, но тот факт, что ни один из зубцов P не проводится, обусловлен больше временем возникновения зубцов P по отношению к комплексам QRS, чем наличием АВ блокады.

Патофизиология

В норме сердечный импульс образуется в синусовом узле и проводится через АВ соединение, пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье к желудочкам. СУ является доминантным водителем ритма, так как частота его ритма больше, чем у дополнительных водителей ритма, расположенных в АВ соединении или в желудочках.

Механизмы развития атривентрикулярной диссоциации.

1. Угнетение автоматизма СА-узла

2. СА-блокада

3.

Неполная АВ-блокада

4. Усиление автоматизма подчиненных центров.

5. Различные сочетания, упомянутых выше механизмов.

Строго говоря, неполная АВ диссоциация никогда не является первичным нарушением ритма, а возникает обычно как вторичное явления за счет изменений условий образования и/или проведения импульсов.

Механизмы неполной АВ диссоциации могут быть различными, но в конечном счете все они создают такие условия, что число автоматических импульсов, вырабатываемых в центре АВ-соединения или в идиовентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступающих в АВ-соединение либо к желудочкам.

Обычно это нарушение «субординации» бывает следствием угнетения автоматизма СА-узла.

Можно выделить 2 типа АВ-диссоциации, в зависимости от вида нарушения «субординации»:

  • пассивную (за счет угнетения функции СА-узла) и
  • активную (за счет увеличения автоматизма нижележащих центров автоматизма).

1. Форму АВ диссоциации, при которой число синусовых разрядов в единицу времени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический автоматизм области АВ-соединения называют пассивной или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА-узла.

ЧСС Предсердий < ЧСС Желудочков

2. В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но, под влиянием синоатриальной и/или атриовентрикулярной блокады, значительно уменьшается число импульсов, достигающих области АВ-соединения. В большинстве случаев причиной тому является дигиталисная интоксикация.

Исходно ЧСС П > ЧСС Ж,

но

Реально

число импульсов, доходящих до АВ-узла < ЧСС Ж.

3.

Иной механизм характерен для АВ диссоциации, возникающей при ускоренном ритме из АВ-соединения или ускоренном идиовентрикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эктопических центров. Число вырабатываемых импульсов (65-100 в минуту) может превысить нормальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ дисскоциации называют «активной» или АВ диссоциацией за счет «узурпации».

ЧСС П< ЧСС Ж

Здесь тоже частой причиной является дигиталисная интоксикация.

С чем приходится дифференцировать? На ум приходят, как минимум, два вида нарушения проводимости: полная АВ-блокада и ритм из АВ-соединения.

АВ-блокада VS. АВ-диссоциация.

· При полной АВ блокаде ЧСС П > ЧСС Ж, т.е. в случае если предсердный ритм чаще желудочкового, но имеется разобщение предсердного и желудочкового ритмов, то мы имеем дело с полной АВ блокадой. В этом отличие АВ блокады от АВ диссоциации.

· Кроме того, при полной АВ-блокаде отсутствует антероградное проведение, но сохранено ретроградное. При АВ-диссоциации (неполной), как мы помним, могут возникать «захваты» желудочков, т.е. антероградное проведение не нарушено, в то время как ретроградное вентрикуло-атриальное проведение импульсов нарушено (ретроградная АВ-блокада).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_66639_av-blokada-VS-av-dissotsiatsiya.html

Атриовентрикулярная диссоциация

Неполная АВ диссоциация, или АВ диссоциация с захватами желудочков

Рис. 17-10. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация.

Преходящая десинхронизация синусового узла и АВ-узла, частота ихимпульсов почти одинакова; из-за несогласованной работы водителей ритма зубцы Р (ритм синусового узла) возникают в разные фазыкомплексов QRS (ритм АВ-соединения); этот тип АВ-диссоциации – минимальное нарушение ритма, которое необходимо отличать отполной АВ-блокады, опасной для жизни.

АВ-блокады I и II степени неполные, потому что АВ-соединение проводит к желудочкам хотя бы часть импульсов. При полной сердечной блокаде передача импульсов от предсердий к желудочкам отсутствует. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Предсердия по-прежнему стимулирует синусовый узел. Желудочки стимулирует эктопический водитель ритма, расположенный ниже участка блокады в АВ-соединении. Частота ритма желудочков в покое при полной блокаде может быть менее 30 в минуту или 50-60 в минуту.

Частота сокращения предсердий обычно выше, чем желудочков.

Примеры полной сердечной блокады представлены на рис. 17-5,17-6.

Рис. 17-5. Атриовентрикулярная блокада III степени.

Полная сердечная блокада на фоне синусового ритма с независимой активностьюпредсердий (зубцы Р) и желудочков (комплексы QRS); ритм предсердий почти всегда быстрее, чем ритм желудочков; все интервалы Р-Rразные; синусовые зубцы Р совпадают с зубцами T, меняя их форму; при совпадении с комплексами QRS зубцы Р «пропадают»; нормальная ширина комплекса QRS свидетельствует о том, что источник ритма желудочков – АВ-соединение; сравните этот пример с рис. 17-6,на котором изображена полная блокада с очень широкими комплексами QRS, поскольку источник ритма, вероятно, расположен нижеАВ-соединения (идиовентрикулярный водитель ритма).

Рис. 17-6. Атриовентрикулярная блокада III степени. Пример полной сердечной блокады; очень медленный идиовентрикулярный ритми более быстрый независимый синусовый ритм предсердий.

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады III степени при синусовом ритме:

  • Наличие зубцов Р, ритм сокращений предсердий регулярный, быстрее, чем ритм желудочков.
  • Наличие комплексов QRS с медленным (обычно постоянным) ритмом желудочков.
  • Зубцы Р абсолютно не связаны с комплексами QRS, все интервалы P-R различны, потому что сокращения предсердий и желудочков разобщены.

Полная сердечная блокада также может возникать у больных с ТП или ФП. В этих случаях ритм желудочков очень медленный, почти регулярный.

Примечание. Сочетание полной АВ-блокады (III степени) и ФП получило название «синдром Фредерика».

При полной сердечной блокаде ширина комплексов QRS может быть нормальной или они патологически расширены (см. рис. 17-6), как при блокаде ножек пучка Гиса.

Ширина комплекса QRS частично зависит от уровня блокады в АВ-соединении. При блокаде его верхней части (АВ-узла) стимуляция желудочков обычно происходит из АВ-узла и комплексы QRS узкие (см. рис.

17-5) при отсутствии блокады ножек пучка Гиса.

https://www.youtube.com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

При блокаде нижележащих отделов, особенно пучка Гиса, идиовентрикулярный эктопигеский водитель ритма (желудочковый водитель ритма обычно расположен в системе Пуркинье или миокарде желудочков) вызывает появление широких комплексов QRS (см.

рис. 17-6). Как правило, полная сердечная блокада с широкими комплексами QRS – менее стабильное состояние, чем полная блокада с узкими комплексами QRS, потому что желудочковый эктопический водитель ритма обычно более медленный и менее надёжный.

Причины возникновения  АВ-блокады III степени

АВ-блокада III степени может возникать по многим причинам. Наиболее часто её наблюдают у пожилых больных с хроническими дегенеративными изменениями (склероз или фиброз) проводящей системы, не связанными с инфарктом миокарда.

При интоксикации сердечными гликозидами возможна АВ-блокада не только II, но и III степени. АВ-блокады различной степени, включая полную, бывают при болезни Лайма.

Остро АВ-блокада III степени может развиться после операций на открытом сердце, особенно на аортальном клапане.

Полная сердечная блокада при бактериальном эндокардите – неблагоприятный признак, указывающий на абсцесс в области клапана с вовлечением проводящей системы.

АВ-блокада III степени может возникнуть остро как осложнение инфаркта миокарда. В этом случае прогноз и лечение блокады в основном зависят от локализации инфаркта миокарда (передний или нижний).

Преходящие нарушения АВ-проводимости обычно появляются при остром инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ из-за общего кровоснабжения АВ-узла и нижней стенки ЛЖ правой коронарной артерией.

Её поражение при нижнем инфаркте миокарда часто вызывает кратковременную ишемию АВ-узла, иногда с полной сердечной блокадой (кроме того, острый инфаркт миокарда нижней стенки может привести к повышению тонуса блуждающего нерва).

Полная сердечная блокада при инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ – часто обратимое осложнение. Обычно оно не требует временной электрокардиостимуляции при отсутствии у больного гипотензии или сопутствующих приступов тахиаритмии.

Прогноз при сочетании острого инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ и полной сердечной блокады более серьёзный. В этом случае повреждение миокарда обычно более обширное. Возникает эктопический желудочковый ритм, чаще медленный и нестабильный. По этой причине устанавливают временный электрокардиостимулятор (впоследствии – постоянный).

Независимо от причины, полная сердечная блокада – серьёзная, потенциально опасная для жизни аритмия.

При слишком медленном ритме желудочков сердечный выброс снижается, и больной может потерять сознание.

Эпизоды потери сознания, связанные с полной сердечной блокадой (или другими видами брадикардии), – приступы Морганъи-Адамса-Стокса. У некоторых больных полная АВ-блокада постоянная.

У других она бывает преходящей и её можно диагностировать только при длительном ЭКГ-мониторировании.

Источник: http://cardiography.ru/atrioventrikulyarnaya_blokada/dissotsiatsiya/

Неполная АВ диссоциация, или АВ диссоциация с захватами желудочков

Неполная АВ диссоциация, или АВ диссоциация с захватами желудочков

Впервые картину неполной АВ диссоциации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую регистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подвергшейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сообщение об этом феномене было сделано в 1906 г. К. Wenckebach, использовавшим флебографическую методику. Первые ЭКГ у человека были получены L.

Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначения этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922—1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин “Interferenzdissoziation”. В 1926 г. D. Scherf модифицировал это название в “Dissoziation mit Interferenz”. Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», введенное W.

Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Теперь уже не пользуются этим термином, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желудочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроградно распространившимся желудочковым импульсом.

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нарушением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изменения условий образования и (или) проведения импульсов — так называемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причины или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссоциации могут быть различными, хотя в конечном счете все они создают такие условия, что число автоматических импульсов, вырабатываемых в центре АВ соединения или в идиовентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступающих в АВ соединение либо к желудочкам.

Обычно это нарушение «субординации» бывает следствием угнетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу времени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический автоматизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937].

Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пассивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Имеются описания и случаев врожденной семейной АВ диссоциации с синусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блокады значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблюдавшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления синусового ритма.

В остальных 45 случаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруднившей контроль СА узла над медленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих процессов лежала избыточная дигитализация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной паузы, вызванной проведенной или блокированной предсердной экстрасистолой либо желудочковой экстрасистолой.

Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедляет свою деятельность или же его импульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает ситуацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм характерен для АВ диссоциации, возникающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовентрикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эктопических центров.

Число вырабатываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нормальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иногда называют «активной», или АВ диссоциацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 причиной ускоренного ритма АВ соединения была чрезмерная дигитализация. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбинироваться. Известно, что более высокая автоматическая активность нижележащих центров обычно приводит к тому, что эти центры становятся водителями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых импульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами аритмии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроградное В А проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроградное ВА проведение импульсов нарушено. Между тем принципиальное отличие АВ диссоциации от АВ поперечной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное проведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Своеобразное сочетание при А В диссоциации ретроградной блокады с сохраненной антероградной АВ проводимостью является примером однонаправленной АВ блокады (unidirectional block). Правда, возможность антероградного проведения импульсов от предсердий к желудочкам реализуется при АВ диссоциации далеко не всегда. Большинство наджелудочковых импульсов попадает в АВ проводящую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находятся в состоянии рефрактерности, вызванной более частыми разрядами, исходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желудочки под контроль предсердий, происходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудочковых комплексов. Как правило, захваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и могут временно подавлять его активность, если он не защищен и не функционирует как парацентр. В последнем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация. Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зонах АВ диссоциации. Если подчиненный водитель ритма приобретает активность, то вероятность возникновения или стабилизации АВ диссоциации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводимости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормальном антероградном и ускоренном ретроградном проведении. СА узел не будет располагать временем для активации предсердий из-за опережения его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замедлено, то после возбуждения АВ центра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за предсердиями. Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссоциации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устойчивость. Чем продолжительнее время антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэтому АВ блокада I степени и АВ диссоциация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде инфаркта миокарда. ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 независимых ритма: желудочковый (комплексы QRS) и синусовый либо предсердный (зубцы Р). Поскольку дистальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отношению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укорочении интервала Р—К (зубец Р не проведен к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказывается позади (правее) него. В результате возрастает интервал К— Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и расстояние между ними тоже одинаковое. Форма желудочковых комплексов, также приходящих регулярно, зависит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), из идиовентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале К—Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерность в АВ узле и системе Гиса—Пуркинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномоментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Захваченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплексов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р—К Они напоминают предсердные экстрасистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета числа комплексов QRS и относящихся к ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экстрасистол, после захваченных комплексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комплексом QRS и следующим за ним независимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иногда вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусовых импульсов, после чего вновь регистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавление активности эктопического центра). Существуют обратные соотношения между продолжительностью интервала Р—К проведенного импульса и интервала К—Р предшествующего независимого комплекса. После более короткого интервала К—Р обычно следует более длинный интервал Р—К. После более продолжительного интервала R—Р фиксируется более короткий интервал Р—R. Здесь, очевидно, сказывается влияние рефрактерности. По-видимому, минимальный критический интервал R— Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные закономерности нарушаются: интервал Р—R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего интервала R—Р, или происходит удлинение интервала Р—R после продолжительного предшествующего интервала R—Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение антероградной проводимости. Однако более правильное объяснение механизмов удлинения интервала Р—R в проведенных импульсах можно найти в концепции о скрытом АВ проведении (concealed AV conduction), выдвинутой R. Langendorf (1948). Скрытым AB проведением называют частичное прохождение синусового (предсердного) импульса в АВ соединение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение следующего синусового импульса либо на формирование очередного выскальзывающего АВ комплекса. Хотя импульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать возбуждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направлении — желудочков, в ретроградном — предсердий), он все же может проникнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроградное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксального» удлинения интервала Р—R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность интервала R—Р. Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов желудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и выскальзывающего ритма невелика, зубец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты желудочков случаются редко, но иногда по нескольку подряд, обычно 2, реже 3 подряд [Marriott П., Menendez M., 1966]. Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксимальным и дистальным ритмом значительна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Наконец, при очень частом выскальзывающем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь спорадически. Следует дополнительно охарактеризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они проявляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов прерывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлинения состоит в том, что синусовый импульс осуществляет скрытое проведение, т. е. разряжает водитель ритма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележащие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерности. Очевидно, что в подобных случаях продолжительность ЭРП в различных участках АВ соединения неодинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистрируются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захватами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведенный сверху синусовый импульс успевает активировать только часть миокарда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбуждается за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой феномен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной тахикардии или ускоренном идиовентрикулярном ритме, если не происходит ретроградного проведения импульсов к предсердиям — «удары Дреслера» [Dressier W., 1952]. При этих состояниях возникают и типичные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречаются варианты АВ диссоциации с захватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла.

Однако число эффективных синусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2 : 1.

В итоге количество АВ импульсов начинает превышать число синусовых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциации соотношение между двумя ритмами.

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/nepolnaya-dissotsiatsiya-ili-dissotsiatsiya-47360.html

Books-med
Добавить комментарий