Нейрофизиология нейротрансмиттерных нарушений

Синдромы дисфункции нейромедиаторных систем

Нейрофизиология нейротрансмиттерных нарушений

  • … развитие синдрома острого вялого тетрапареза (ОВТ) в практике невролога является неотложным состоянием, требующим выяснения причины и принятия…
  • Возбуждение и тревога могут возникать у больных лю бого возраста, находящихся в отделении реаниматологии. Эти нарушения встречаются как минимум…
  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Ожирение – это хроническое заболевание, гетерогенное по этиологии и клиническим проявлениям, прогрессирующее при…
  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА В силу специфики узкопрофессиональной подготовки врачи достаточно часто недооценивают влияние торакалгических…
  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…
  • Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…
  • это его «химическое оружие» – яд, содержащий нейротоксины белковой природы По разным данным отряд пауков насчитывает от 20 тыс. до 50 тыс.…
  • ПСИХИАТРИЯ ДЛЯ НЕВРОЛОГА: попытка описать новый клинический феномен Введение. Соматоформные расстройства (СФР) являются [ !!!] актуальной…
  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Промежность (perineum) – это область между [нижним краем] лобкового симфиза [точнее дугообразной связкой лобка]…

Посттравматическая [базальная] ликворея (ПЛ) – истечение цереброспинальной жидкости (далее: ликвора) из полости черепа вследствие повреждения костей основания и твердой мозговой оболочки (ТМО) при нарушении герметичности субарахноидального пространства (смещающиеся костные фрагменты могут повреждать мозговые оболочки), а также при ранении стенок желудочков мозга или базальных цистерн. Этот вид нейро-травмы относят к проникающим черепно-мозговым травмам (ПЧМТ) с достоверным увеличением частоты встречаемости [базальной] ликвореи (ЛР) с нарастанием тяжести травмы. ([!!!] Важно отметить, что ликворея может наблюдаться и при отсутствии перелома костей основания черепа, например, при разрыве обонятельных нервов после падения больного на затылок.
Также ЛР вызывают такие причины, как недоразвитие дна передней черепной ямки, синдром пустого турецкого седла, воспалительные изменения параназальных синусов, опухолевые процессы, хирургические вмешательства, осуществленные транссфеноидальным доступом, а также в области основания черепа.

[ЧИТАТЬ О СПОНТАННОЙ ЛР]СПОНТАННАЯ ЛИКВОРЕЯВ зависимости от места истечения спинномозговой жидкости из полости черепа различают несколько видов спонтанной ликвореи: назальную (наиболее частая форма спонтанной ЛР), ушную и орбитальную (очень редкая форма). Рассмотрим подробнее спонтанную назальную ликворею (СНЛ)

Актуальность.

Истечение светлой жидкости из полости носа может наблюдаться при остром вирусном, аллергическом, вазомоторном ринитах, а также при НЛ.

Если при ринитах истечение жидкости, обусловленное избыточной секрецией слизистой оболочки носа, не представляет какой-либо опасности для жизни больного, то НЛ является тяжелым патологическим состоянием, которое может привести к развитию гнойного менингита у 10 – 25% больных.

СНЛ (или риноликворея) – истечение цереброспинальной жидкости (ликвора) в полость носа (постоянно или периодически, капельно или струйно) из дефектов в костях черепа и твердой мозговой оболочке (чаще всего в структурах переднего основания черепа) врожденного характера или образовавшихся вследствие разных факторов нетравматической этиологии. СНЛ представляет патологическое состояние, считавшееся ранее казуистическим, но все чаще описываемое в мировой литературе последних лет.

СНЛ чаще встречается у женщин среднего возраста, страдающих ожирением: средний возраст больных СНЛ составляет 40 – 50 лет, а индекс массы тела 35,9 кг/м2 (= ожирение второй степени). При этом эпизоды СНЛ обычно вызваны кашлем, чиханьем, изменением положения головы, натуживанием или другими «тривиальными» причинами, приводящими к повышению внутричерепного давления.

В некоторых случаях спонтанная ликворея бывает скрытой, и спинномозговая жидкость затекает в носоглотку.

Определенную роль в развитии СНЛ играет метаболический синдром (МС), включающий [1] гиперинсулинемию, [2] нарушение толерантности к глюкозе, [3] гипертриглицеридемию, [4] низкий уровень липопротеинов высокой плотности, [5] артериальную гипертензию (АГ).

У больных с МС отмечается повышение уровня кортизола, тестостерона (у женщин), норадреналина, снижение уровня прогестерона, тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона. Гипергликемия при МС приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза, гиперинсулинемия – к замедлению скорости расщепления фибрина и формированию тромбозов.

В литературе обсуждается вероятное влияние АГ на изменение ликвородинамики, что может способствовать развитию СНЛ. Механизм, возможно, обусловлен влиянием уровня системного артериального давления (АД) на изменение формы и амплитуды пульсовых волн ликвора.

Так, при ангиотензин-индуцированной АГ происходит повышение внутричерепного давления (ВЧД) и амплитуды ликворной пульсации. С другой стороны, системное АД может быть важным фактором повышения ВЧД при наличии церебральной вазодилатации.

Таким образом, МС может быть ассоциирован с такими возможными факторами развития СНЛ, как остеопороз (способствующий формированию дефектов кости при повышении внутричерепного давления), нарушение свертывающей системы крови, АГ.

подробнее в статье «Диагностика и лечение спонтанной назальной ликвореи у больных с метаболическим синдромом» М.С. Махмурян и соавт.; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Вопросы нейрохирургии» №4, 2011) [читать]

Нередко в возникновении СНЛ играют роль: заболевания ЛОР-органов и аномалии анатомического строения полости носа и околоносовых пазух.

Одним из таких вариантов анатомического строения является так называемый канал Штернберга – латеральный краниофарингеальный канал в латеральной стенке клиновидной пазухи (синуса), являющийся постоянным анатомическим образованием у 3 – 4-летних детей, но частота встречаемости этого канала у взрослых составляет лишь 4%.

Пока не совсем ясно, насколько часто наличие краниофарингеального канала становится причиной СНЛ (приводимые сведения противоречивы).

Наличие костного дефекта в стенке синуса может привести к формированию менингоцеле или менингоэнцефалоцеле (выбухание через дефект в черепе измененных мягкой и паутинной оболочек и вещества мозга) с заполнением выпячивания ликвором, что часто сопровождается СНЛ. Сообщения о менинго(энцефало)целе (МЭЦ) спонтанного характера у взрослых единичны.

В случае, когда под слизистой оболочкой пазухи формируется полость, заполненная ликвором, без выпячивания оболочек, можно говорить о псевдоменингоцеле. При этом визуально и рентгенологически можно наблюдать картину банального полипа или кисты.

В настоящее время выглядит более чем очевидным тот факт, что МЭЦ и СНЛ из дефекта в латеральных отделах клиновидной пазухи являются следствием сочетанного действия нескольких причин: в частности, избыточной пневматизации пазухи и истончения костных структур основания черепа со стороны его краниальной поверхности из-за вдавлений паутинной оболочки вследствие внутричерепной гипертензии. Последняя может быть идиопатической или может формироваться у тучных женщин среднего возраста с/без МС (у таких женщин внеяичниковая продукциея эстрона из андростендиона при избытке жировой ткани может привести к снижению функции надпочечников и, таким образом, изменить работу дренажных канальцев и клеточного транспорта через ворсины паутинной оболочки мозга).

подробнее в 1. статье «Спонтанная назальная ликворея и канал Штернберга: научные гипотезы и собственный опыт» А.С. Лопатин, Н.З. Сахокия, Р.М. Гасымов; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Вестник оториноларингологии» №1, 2014) [читать] и в 2.

статье «Спонтанная назальная ликворея с локализацией дефекта основания черепа из клиновидной пазухи» Р.А. Ларин, Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород; Е.Н. Писарев, Нижегородская государственная медицинская академия, Н.

Новгород (журнал «СТМ» №3, 2013) [читать]

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/388256.html

Глава 9. нейротрансмиттеры, рецепторы и нейротрансмиттерные системы

Нейрофизиология нейротрансмиттерных нарушений

Нейротрансмиттеры, высвобождаемые в синап­се, взаимодействуют со специфическим белком на постсинаптической мембране, который называется рецептором. В ряде синапсов нейротрансмиттеры связываются с пресинаптическим ауторецептором, который регулирует количество высвобождаемого нейротрансмиттера.

Рецепторы для каждого конк­ретного нейротрансмиттера обычно специфичны, однако может существовать несколько разновидно­стей одного и того же рецептора.

В ряде случаев ней­ротрансмиттеры, высвобождаемые одновременно, могут регулировать связывание одного нейротранс­миттера со своим рецептором или действовать си­нергично на один и тот же ионный канал (напри- мер, у-аминомасляная кислота (ГАМК) – барбиту- рово-бензодиазепиновый рецепторный комплекс).

Рецепторы для специфических нейротрансмит­теров напрямую связаны с ионными каналами (см.

рисунок Т1К, т.е. ацетилхолиновый рецептор — АцхР; см. главу 7) или с мембранным ферментом (см. ри­сунок, Т2К).

В последнем случае связывание ней- ротрансмиттера с рецептором открывает ионный канал с помощью внутриклеточного ферментатив­ного каскада (например, циклического аденозинмо- нофосфата — цАМФ и О-белков) или опосредован­но модулирует вероятность открытия других ионных каналов в ответ на изменение заряда мембраны (ней­ромодуляция). Таким образом, эти рецепторы опос­редуют медленные синаптические события, в отли­чие от рецепторов, которые напрямую связаны с ионными каналами, передающими синаптическую информацию.

Активированный рецептор может вернуться в состояние покоя только если нейротрансмиттер уда­
лен либо в результате ферментативного гидролиза, либо обратного захвата в пресинаптическую не­рвную терминаль или соседние нейроглиальные клетки.

Несмотря на это, процесс возвращения ре­цептора и его ионного канала в состоянии покоя предполагает промежуточные ступени. В ряде синап­сов аффинитет и количество рецепторов зависит от предшествующей активности синапса.

Например, в катехоламинергических синапсах рецепторы стано­вятся менее чувствительными к высвобождаемому нейротрансмиттеру, когда синапс крайне активен, этот процесс называется десенситизацией и ингиби­рованием функции, при котором происходят сниже­ние аффинитета рецептора к нейротрансмиттеру за короткое время, а также снижение количества рецеп­торов в течение более длительного времени.

В синапсах, которые активируются редко, про­исходят обратные процессы (гиперсенситизация и усиление функции), при которых синаптическая ак­тивность модулируется с помощью продолжающей­ся активности.

Кроме того, в некоторых синапсах активация постсинаптического комплекса рецеп­тор – ионный канал может модулировать отсрочен­ную активность синапса, воздействуя как на преси- наптическое высвобождение нейротрансмиттера, так и на ответ постсинаптического рецептора, и про­цессы называются отсроченной потенциацией (ОП) и отсроченной депрессией (ОД), они зависят от из­менений эффективности работы синапса с течени­ем времени (см. главы 37 и 45).

Таким образом, состояние, количество и виды ре­цепторов для определенного нейротрансмиттера, как и присутствие рецепторов для других нейротрансмит­теров, имеют важное значение в определении сте­пени синаптической активности в каждом синапсе.

Классификация и морфология нейротрансмиттерных систем

В нервной системе действует большое количество нейротрансмиттеров, которые можно разделить на несколько семейств (см. Приложение 1).

Возбуждающие аминокислоты

Возбуждающие аминокислоты представлены боль­шим количеством возбуждающих нейротрансмитте­ров ЦНС, которые играют важную роль в поддержа­нии синаптической активности.

Основной возбужда­ющей аминокислотой является глутамат, который взаимодействует с несколькими рецепторами, опре­деляемыми в зависимости от агониста, который их активирует.

Ионотропные рецепторы представлены 1\-метил-0-аспа|)татными (ЫМ ПА)- и неМБА-ре- цепторами, последние ассоциированы с кальциевым каналом и играют важную роль в генерации ОП (см. главу 45), эксайтотоксической гибели клеток (см. гла­ву 52) и, возможно, развитии эпилепсии (см. главу 53).

Отдельную группу глутаматных рецепторов, ас­социированных с О-белками, – составляют метабо- тропные рецепторы, которые реагируют на актива­цию, инициируя ряд внутриклеточных биохимичес­ких событий, которые модулируют синаптическую трансмиссию и активность нейронов. Эти рецепто­ры, возможно, обусловливают отсроченную депрес­сию в гиппокампе.

Тормозные аминокислоты

Основными тормозными нейротрансмиттерами ЦНС являются ГАМК, представленная во всех ее отделах, и глицин, который обнаруживается преиму­щественно в спинном мозге.

Нарушения функции ГАМК-ергических нейронов могут лежать в основе некоторых двигательных, тревожных расстройств и эпилепсии (см.

главы 41 и 51), тогда как мутации в гене глицинового рецептора в настоящее время свя- )ывают с развитием некоторых форм гиперэкплек- сии – состояния, при котором имеется повышенный стартл-ответ (рефлекс «Что такое?»), т. е. любой сти­мул может приводить к падению человека.

Моноамины

Моноаминергические системы ЦНС берут нача­ло от небольших групп нейронов ствола, которые посылают свои проекции во все отделы ЦНС. Они обнаружены во всем организме человека, включая вегетативную нервную системы (см. главу 43), где они связываются с различными рецепторами и от­вечают за ряд функций (см. главы 21, 38 и 45).

Ацетилхолин

Этот нейротрансмиттер широко представлен в нервной системе, включая нервно-мышечное соеди­нение (см. главу 7), а также вегетативной нервной системе (см. главу 42).

Было создано разработано множество лекарств, которые воздействуют на раз­личные холинергические синапсы на периферии и которые широко используются при анестезии. При некоторых заболеваниях периферические холинер­гические синапсы поражаются первично (см.

гла­ву 7), нарушение функции центральных холинерги- ческих синапсов наблюдаются при болезни Пар­кинсона и деменции альцгеймеровского типа (см. главы 39 и 52).

Нейропептиды

Эти нейротрансмиттеры имеются во всех отделах нервной системы. Нейропептиды часто высвобож­даются вместе с другими нейротрансмиттерами. Из­вестно много их видов. Они действуют, как обыч­ные нейротрансмиттеры, или же выполняют роль нейромодуляторов (например, в болевой рецепции; см. главы 21 и 22).

Источник: https://zakon.today/nevrologiya_1068/neyrotransmitteryi-retseptoryi-neyrotransmitter-123918.html

Нейротрансмиттеры, депрессия и неврозы

Нейрофизиология нейротрансмиттерных нарушений

Пикабу познавательный! Сегодня мы поговорим о веществах, от которых зависит ваше настроение, сон, способность мыслить, запоминать, а также узнаем, почему нам хочется бухать и плакать.

Нейротрансмиттеры – это виды гормонов в головном мозге, передающие информацию от одного нейрона другому. Они синтезируются аминокислотами.

Нейротрансмиттеры управляют главными функциями организма, включая движение, эмоциональные реакции и физическую способность ощущать удовольствие и боль.

Наиболее известными нейротрансмиттерами, влияющими на регуляцию настроения, являются серотонин, норадреналин, дофамин, ацетилхолин и ГАМК.

Нейротрансмиттеры оказывают следующее действие на психическое здоровье:

· влияют на настроение и мыслительный процесс;

· управляют способностью концентрироваться и запоминать;

· управляют центром аппетита в головном мозге;

· регулируют сон.

Нейротрансмиттеры можно приблизительно разделить на две категории – возбуждающие и тормозящие. Некоторые нейротрансмиттеры могут осуществлять обе эти функции.

Возбуждающие нейротрансмиттеры можно рассматривать как “включатели” нервной системы, увеличивающее вероятность передачи возбуждающего сигнала. Они действуют подобно педали акселератора автомобиля, нажатие на которую увеличивает число оборотов двигателя.

Возбуждающие медиаторы управляют самыми основными функциями организма, в том числе: процессами мышления, реакцией борьбы или бегства, моторными движениями и высшим мышлением.

Физиологически возбуждающие нейротрансмиттеры действуют как естественные стимуляторы организма, в целом повышающие живость, активность и энергичность. Если бы не действовала тормозящая система, действующая в обратном направлении, это могло бы привести к потере управления организмом.

Тормозящие нейротрансмиттеры являются “выключателями” нервной системы, уменьшая вероятность передачи возбуждающего сигнала. В головном мозге возбуждение должно быть в равновесии с торможением. Слишком большое возбуждение приводит к беспокойству, раздражительности, бессоннице и даже припадкам.

Тормозящие нейротрансмиттеры регулируют активность возбуждающих нейротрансмиттеров, действуя подобно тормозам автомобиля. Тормозящая система замедляет процессы.

Физиологически тормозящие нейротрансмиттеры выполняют роль естественных транквилизаторов организма, вызывая сонливость, способствуя спокойствию и уменьшая агрессивность.

Возбуждающие нейротрансмиттеры

1. Допамин может действовать как возбуждающий, так и тормозящий нейротрансмиттер. В головном мозге он действует как нейротрансмиттер, ответственный за хорошее настроение. Он является частью системы поощрения головного мозга и вызывает чувства удовлетворения или удовольствия, когда мы делаем то, что нам нравится, например, едим или занимаемся сексом.

Такие наркотические вещества как кокаин, никотин, опиаты, героин и алкоголь увеличивают уровень допамина.  По этой причине многие исследователи считают, что за склонностью некоторых людей к курению, употреблению наркотиков и алкоголя, неразборчивости в выборе сексуальных партнеров, увлечению азартными играми и перееданию стоит дефицит допамина в головном мозге.

Допамин выполняет самые разнообразные функции, влияющие на память, управление моторными процессами и удовольствие. Благодаря ему, мы можем проявлять живость, быть мотивированными и чувствовать себя удовлетворенными. Допамин ассоциируется с состояниями позитивного стресса, такими как влюбленность, выполнение физических упражнений, слушание музыки и секс.

Повышенный уровень допамина в фронтальном сегменте головного мозга приводит к непоследовательным и прерывающимся мыслительным процессам, характерным для шизофрении. Если окружающая среда вызывает гиперстимуляцию, излишне высокий уровень допамина приводит к возбуждению и повышенной энергичности, которые затем меняются на подозрительность и паранойю.

Слишком низкий уровень допамина в моторных областях головного мозга вызывает болезнь Паркинсона, приводящую к неконтролируемой мышечной дрожи.

Снижение уровня допамина в областях мозга, отвечающих за процессы мышления, связано с когнитивными проблемами (плохая память и недостаточная способность к обучению), недостаточной концентрацией, трудностями при инициализации или завершении различных заданий, недостаточной способностью концентрироваться на выполнении заданий и разговоре с собеседником, отсутствием энергичности, мотивации, неспособностью радоваться жизни, вредными привычками и желаниями, навязчивыми состояниями, отсутствием получения удовольствия от деятельности, которая ранее была приятной, а также с замедленными моторными движениями.

После синтеза допамин может последовательно преобразовываться в другие нейротрансмиттеры головного мозга – норадреналин и адреналин.

2. Адреналин образуется из норадреналина и выделяется вместе с норадреналином при реакции на страх или гнев. Эта реакция, известная как “реакция бегства или борьбы”, готовит организм к напряженной деятельности.

Адреналин регулирует внимательность, возбуждение, когнитивные процессы, сексуальное возбуждение и концентрацию процессов мышления. Он также отвечает за регулирование метаболизма.

В медицине адреналин используется как стимулятор при остановке сердца, средство для сужения сосудов при шоке, противоспазматического и бронхорасширяющего средства при бронхиальной астме и анафилаксии.

Слишком высокий уровень адреналина приводит к беспокойству, чувству страха, проблемам со сном, острому стрессу и синдрому дефицита внимания с гиперактивностью. Излишнее количество адреналина также может вызывать раздражительность, бессонницу, повышение кровяного давления и увеличение частоты пульса.

Низкий уровень адреналина, помимо прочего, способствует увеличению веса, утомляемости, плохой концентрации внимания и пониженному сексуальному возбуждению.

Стресс способствует истощению запасов адреналина в организме, а физическая нагрузка способствует их увеличению.

3. Гистамин наиболее известен из-за своей роли при аллергических реакциях. Он также играет роль при передаче нервных импульсов и может влиять на эмоции и поведение человека. Гистамин помогает управлять циклом сна и пробуждения и способствует высвобождению адреналина и норадреналина.

Высокий уровень гистамина был связан с навязчивыми маниакальными состояниями, депрессией и головными болями.

Низкий уровень гистамина может способствовать развитию паранойи, низкому либидо, утомляемости, чувствительности к лекарственным средствам.

4. Глютамат является важным возбуждающим нейротрансмиттером, связанным с процессами обучения и памятью.

Также считается, что он ассоциируется с болезнью Альцгеймера Была установлено, что глютамат играет роль при эпилептических припадках. Он также является одним из главных пищевых компонентов, который создает вкус.

Глютамат находится во всех видах пищи, содержащих белки, таких как сыр, молоко, грибы, мясо, рыба и многие овощи.

Избыточное количество глютамата является токсичным для нейронов и вызывает развитие таких неврологических расстройств, как боковой амиотрофический склероз, болезнь Хантингтона, периферические невропатии, хроническая боль, шизофрения, инсульт и болезнь Паркинсона.

Недостаточное количество глютамата может играть роль в ухудшении памяти и способности к обучению.

5. Ацетилхолин

Выброс ацетилхолина может оказывать возбуждающее или тормозящее действие в зависимости от вида ткани и природы рецептора, с которым он взаимодействует. Ацетилхолин играет много различных ролей в нервной системе. Его основным действием является стимуляция скелетной мышечной системы. Именно этот нейротрансмиттер вызывает сознательное сокращение или расслабление мышц.

В головном мозге ацетилхолин влияет на память и способность к обучению. Он также находится в гиппокампе и в префронтальной коре головного мозга. Гиппокамп отвечает за запоминание и поиск запомненной информации. Болезнь Альцгеймера связана с отсутствием ацетилхолина в определенных областях головного мозга.

Тормозящие нейротрансмиттеры

1. Допамин

2. Ацетилхолин

3.ГАМК– сокращенное название гамма-аминомасляной кислоты. ГАМК является важным тормозящим нейротрансмиттером центральной нервной системы, играющим значительную роль в регулировке страха и беспокойства и уменьшении влияния стресса. ГАМК оказывает успокаивающее действие на головной мозг и помогает мозгу отфильтровывать “посторонний шум”.

Она улучшает концентрацию внимания и успокаивает нервы. ГАМК исполняет роль тормоза возбуждающих нейротрансмиттеров, которые могут вызывать страх и беспокойство при излишней стимуляции. Она регулирует действие норадреналина, адреналина, допамина и серотонина, а также является важным модулятором настроения.

Первичной функцией ГАМК является предотвращение излишней стимуляции.

Излишнее количество ГАМК приводит к излишнему расслаблению и успокоению – до такого уровня, когда это негативно влияет на нормальные реакции.

Недостаточное количество ГАМК приводит к излишней стимуляции головного мозга. Люди с недостатком ГАМК склонны к неврозам и могут быть склонны к алкоголизму.

Низкий уровень ГАМК также связан с биполярным расстройством, манией, недостаточным контролем над побуждениями, эпилепсией и припадками.

Поскольку надлежащее функционирование ГАМК является необходимым для способствования расслаблению, анальгезии и сну, дисфункция системы ГАМК связана с патофизиологией нескольких нервно-психиатрических расстройств, таких как психоз страха и депрессия.

4. Серотонин является тормозящим нейротрансмиттером, участвующим в регуляции настроения, чувства тревоги, либидо, навязчивости, головных болей, температуры тела, расстройств аппетита, социальных расстройств, фобий, сна, памяти и процессов обучения, сердечно-сосудистой функции, сокращения мышц, а также эндокринной регуляции. Однако, обычно серотонин оказывает различное действие.

Серотонин играет большую роль в регуляции сна и настроения. Соответствующее количество циркулирующего серотонина способствуют расслаблению. Стресс уменьшает количество серотонина, поскольку организм использует его запасы для успокоения.

Низкий уровень серотонина может привести к депрессивному настроению, беспокойству, низкой энергичности, мигрени, расстройствам сна, навязчивым или маниакальным состояниям, чувству напряжения и раздражения, тяге к сладкому или потере аппетита, ухудшению памяти и концентрации внимания, рассерженному и агрессивному поведению, замедленному движению мышц, замедленной речи, изменению времени засыпания и пробуждения, уменьшению интереса к сексу.

Излишнее количество серотонина вызывает успокоение, снижение сексуального возбуждения, чувство благополучия, блаженства и ощущения слияния с вселенной. Однако если уровень серотонина становится слишком высоким, это может привести к развитию серотонинового синдрома, который может быть фатальным.

Серотониновый синдром вызывает сильную дрожь, обильное выделение пота, бессонницу, тошноту, зубную дрожь, озноб, дрожание от холода, агрессивность, самоуверенность, возбуждение и злокачественную гипертермию. Употребление наркотического препарата “экстази” также вызывает подобные проявления, но редко приводит к токсичности.

5. Таурин является тормозящим нейротрансмиттером с нейромодулирующим и нейрозащитным действием. Прием таурина может усилить функцию ГАМК, поэтому таурин является важным нейромодулятором при предотвращении чувства страха и беспокойства.

Целью такого усиления функции ГАМК является предотвращение излишней стимуляции из-за повышенного содержания возбуждающих аминов, таких как адреналин и норадреналин.

Таким образом, таурин и ГАМК образуют механизм, защищающий от избыточного количества возбуждающих нейротрансмиттеров.

Взято отсюда: http://www.childneurologyinfo.com/health-text-biochem1.php

Источник: https://pikabu.ru/story/neyrotransmitteryi_depressiya_i_nevrozyi_5965389

Типы нейротрансмиттеров: когда химия влияет на самочувствие

Нейрофизиология нейротрансмиттерных нарушений

Каждый из нас не раз испытывал ощущение тоски, апатии, снижения жизненной энергии, или же одновременно чувствовал себя преисполненным эмоций и обессиленным без видимой на то причины.

За это отвечают наши нейротрансмиттеры, также известные в науке как нейромедиаторы (или посредники). Узнайте, что это такое, и какие функции они выполняют.

В этой статье нейропсихолог Кристина Мартинес де Тода описывает наиболее значимые виды нейротрансмиттеров в организме человека, и их связь с нашей нервной системой.

Типы нейротрансмиттеров

Что такое нейротрансмиттеры? Эти удивительные вещества были обнаружены в 1921 году немецким биологом и фармакологом Отто Лёви (Otto Loewi), который впоследствии получил Нобелевскую премию за свою работу.

До тех пор считалось, что связи между нейронами происходят посредством электрических импульсов. Лёви установил, что эта концепция была ошибочной, продемонстрировав, что нейроны взаимодействуют друг с другом путем высвобождения особых химических веществ, получивших название нейротрансмиттеры.

Начиная с 1921 года и до сегодняшнего дня, учеными было обнаружено более 60 различных типов нейротрансмиттеров.

Нейротрансмиттеры можно определить, как биомолекулы, необходимые для передачи информации от одного нейрона к другому через синаптические связи. Это своего рода химические сигналы, которые выполняют функции посыльного через головной мозг.

Корректная работа нейромедиаторов помогает нам поддерживать гармоничный баланс во всех функциях нашей нервной системы. И наоборот, как под влиянием  наших генов, так и окружающей среды, сбой в образовании и синтезе различных нейротрансмиттеров может привести к физическим и психологическим расстройствам и нарушениям.

Далее мы увидим, наскольку тесную связь имеют различные заболевания с основными типами нейротрансмиттеров нашего организма.

Типы нейротрансмиттеров и их функции

Рассмотрим более подробно наиболее важных типы нейротрансмиттеров и функции, которые они выполняют. Классификация нейротрансмиттеров:

1- Ацетилхолин

Основные функции и механизм действия ацетилхолина. Этот нейромедиатор был первым из тех, которые обноружил Лёви в ходе своих исследований. Он  отвечает за мышечную стимуляцию, обеспечивая активацию двигательных нейронов.

Кроме того, он используется различными областями нашего мозга, которые отвечают за процессы обучения, внимания, памяти или возбуждения. Помимо этого, ацетилхолин можно рассматривать в качестве союзника в профилактике неврологических нарушений.

Основной функцией ацетилхолина считается улучшение когнитивных навыков. Он имеет важное значение в формировании воспоминаний, необходим для поддержания способности к концентрации и логическим рассуждениям. Кроме того, он регулирует процесс перехода от состояния бодрствования ко сну.

Где располагается ацетилхолин в нашем теле? Ацетилхолин расположен в различных частях центральной нервной системы (ЦНС), а также в синапсах желез и мышц.

Дисфункции, связанные с недостатком ацетилхолина: болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона могут быть связаны с дефицитом ацетилхолина. У пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается снижение уровня ацетилхолина в головном мозге до 90%.

2- Дофамин

Основные функции и механизм действия дофамина. Рекомендуем вам прочитать статью в нашем блоге: Что такое дофамин и для чего он нужен? Дофамин считается нейромедиатором удовольствия, и ассоциируется с удовольствием и ощущением расслабления.

Говоря об основных функциях дофамина, необходимо подчеркнуть его связь с процессом обучения и получения новых знаний. В частности, он задействован в когнитивных процессах, регулировании памяти, и играет ключевую роль в процессе принятия решений. По данным ряда исследований, дофамин также принимает участие в процессах мотивации и любопытства.

Дофамин отвечает за регулирование приятных эмоций. У людей, которые регулярно употребляют наркотические вещества, в том числе никотин или алкоголь, искусственно увеличивается уровень дофамина в организме, в результате чего они получают ощущение удовольствия и расслабления.

Где располагается дофамин в нашем теле? Этот нейротрансмиттер находится в вегетативной нервной системе (ВНС).

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком дофамина: низкий уровень дофамина может стать причиной проявления признаков синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Это обусловлено тем, что дефицит дофамина может спровоцировать проблемы с концентрацией внимания.

Также известны случаи биполярного аффективного расстройства, при которых уровень дофамина увеличивается в фазах мании и гипомании. Другие виды психических заболеваний, связанные с этим нейромедиатором – это шизофрения и болезнь Паркинсона.

В случае шизофрении, наблюдается избыток дофамина в лобных долях, а в случае болезни Паркинсона – дефицит дофамина в моторных областях, что приводит к неконтролируемому дрожанию (или тремору).

3- Норадреналин (или Норэпинефрин)

Основные функции и механизм действия норадреналина. Этот нейротрансмиттер также известен как гормон стресса. И это объясняется его двойственной природой: он одновременно выполняет функции как гормона, так и нейромедиатора.

Норадреналин представляет собой тип нейромедиатора с возбуждающей функцией и отвечает за активацию симпатической нервной системы. Он непосредственно участвует в формировании ответной реакции на стресс «бей или беги». Это состояние, при котором организм мобилизируется для устранения угрозы.

Норадреналин связан с регуляцией сердечного ритма, участвует в деятельности головного мозга, направленной на фокусировку внимания и выработку ответных реакций. Помимо прочих функций, норадреналин несет ответственность за регулирование настроения, а также физического и психического возбуждения.

Где располагается норадреналин в нашем теле? Этот тип нейромедиаторов в основном локализуется в центральной нервной системе (ЦНС), а также в некоторых зонах симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС).

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком норадреналина: дефицит этого нейротрансмиттера провоцирует депрессивные расстройства и плохое настроение.

Стресс имеет тенденцию истощать наши запасы норадреналина, в то время как некоторые наркотические препараты, такие как амфетамины резко увеличивают его уровень до пределов, которые недопустимы для нормальной работы организма.

Помимо прочего, учеными было доказано, что низкий уровень норадреналина приводит к снижению полового влечения.

4- Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

Основные функции и механизм действиянейротрансмиттера ГАМК. Эта кислота выполняет функцию ингибитора (отвечает за процессы торможения) в нервной системе, предотвращая чрезмерное возбуждение.

Таким образом, она помогает нам контролировать наши реакции тревоги или страха. Употребление алкоголя и наркотиков может негативно повлиять на функции этого нейротрансмиттера, создавая ощущение субъективного контроля.

Следует отметить, что это вещество является основным возбуждающим нейромедиатором (75%) нашей центральной нервной системы (ЦНС).

ГАМК играет важную роль в части контроля процессов моторики, зрительного восприятия, поведения и реакций на стрессовые факторы. Кроме того, он является важным союзником, помогающим держать под контролем уровень тревожности.

Где располагается нейромедиатор ГАМК в нашем теле? В головном мозге и его коре.

Дисфункции или заболевания, связанные с недостаткомГАМК: когда наблюдается снижение уровеня этой кислоты в организме, люди могут страдать тревожными расстройствами. Полное отсутствие этого нейротрансмиттера связывают с наличием эпилептических припадков.

Очень низкий уровень ГАМК также может стать причиной возникновения мании и приступов паники.

5- Серотонин

Основные функции и механизм действиянейротрансмиттерасеротонина. Серотонин также известен как гормон счастья, его аббревиатура – 5-НТ. Это вещество выполняет две функции в нашем организме: это одновременно гормон и нейромедиатор.

Серотонин играет важную роль в пищеварительном процессе, участвует в процессе регуляции температуры тела и оказывает большое влияние на сексуальное влечение. Кроме того, считается, что он значительно снижает агрессию.

Где располагается нейромедиатор Серотонин в нашем теле? Этот тип нейротрансмиттеров встречается в различных областях центральной нервной системы.

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком серотонина: дефицит серотонина в организме приводит к таким заболеваниям, как депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), агрессия, наркотическая или алкогольная зависимость, расстройства пищевого поведения и бессонница.

6- Глутамат

Основные функции и механизм действиянейротрансмиттера глутамата. Глутамат является главным возбуждающим нейромедиатором в коре головного мозга человека.

Он связан с нейромедиатором ГАМК, и является одним из наиболее значимых нейротрансмиттеров нашей центральной нервной системы (ЦНС), будучи критическим для процессов памяти.

Как это ни парадоксально, избыток глутамата оказывает токсическое воздействие на наш организм и становится причиной гибели нейронов.

Этот тип нейротрансмиттеров участвует в процессах обучения и памяти, а также в более сложных когнитивных функциях. Поэтому логично, что дисбаланс уровня глутамата в организме может провоцировать нейродегенеративные нарушения и патологии.

Где располагается глутамат в нашем теле? В различных регионах центральной нервной системы.

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком глутамата. Снижение уровеня глутамата в организме имеет отношение к болезни двигательных нейронов. Наиболее распространенным расстройством, связанным с колебаниями уровня глутамата, является эксайтотоксичность.

Это представляет собой процесс, при котором нейроны бывают сильно повреждены или разрушены в результате чрезмерной активации.

Эксайтотоксичность связывают с апоплексией и нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Хантингтона, болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона среди прочих.

Высокие уровни глутамата в нашем организме коррелируют с эпилептическими припадками.

Источник: https://blog.cognifit.com/ru/%D1%82%D0%B8%D0%BF%D1%8B-%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%81%D0%BC%D0%B8%D1%82%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B2/

Books-med
Добавить комментарий