Нарушения кровенаполнения

Нарушение кровообращения (стр. 1 из 4)

Нарушения кровенаполнения

НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

Нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным);

Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияния) и плазморрагию;

Нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза, эмболии.

Шок.

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличения притока артериальной крови по сосудам. Она может быть общей и местной.

Общая – при увеличении объема циркулирующей крови (плетора или плеторический синдром) – связано с увеличением количества эритроцитов в периферической крови (например в условиях высокогорья при гипоксии, при эритремии – болезни Вакеза-Ослера). При этом кожные покровы и слизистая ярко-красные, повышается АД, отмечается склонность к тромбозам.

Местная – возникает от различных причин, выделяют физиологическую – при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), и патологическую.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, выделяют следующие виды местной патологической артериальной гиперемии:

Ангионевротическая (нервнопаралитическая) – при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кколлатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

Воспалительную гиперемию;

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть:

Общим

Местным

Острым

Хроническим.

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз.

При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

Ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

Обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кровоизлияния:

Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;

Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

Кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;

Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения могут быть следующие:

Разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;

Разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (греч. dia — через и реdao — скачу).

Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

Исход кровоизлияния:

Рассасывание крови, образование “ржавой” кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина),

Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости.

Повреждение микрососудов обусловлено нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов.

Изменения крови, способствующие плазморрагии это увеличение содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств.

Плазморрагия встречается часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза является нарушения циркуляции крови, возникающие при действии:

Физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов,

При инфекционных,

Инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. Большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:

Изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

Нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

Изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

Нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз);

Ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некрозу.

МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность — обусловлена неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность —характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая сопровождается реакцией сосудов.

Эта реакция носит компенсаторный характер.

При острой сердечной недостаточности проявляется:

Вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы

Приводит к временному повышению сосудистого сопротивления,

Подъему уровня артериального давления

Нормализации кровоснабжения жизненно важных органов.

При хронической сердечной недостаточности

Вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки.

При истощении компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся:

Снижением общего периферического сопротивления,

Резким расширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнокровием (развивается сердечно-сосудистая недостаточность).

Синонимом сердечно-сосудистой недостаточности является используется термин “недостаточность кровообращения”.

Сердечно-сосудистая недостаточность чаще встречается при следующих заболеваниях и состояниях:

Ишемической болезни сердца;

Пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериального эндокардита и др.);

Гипертензивных состояниях;

Миокардитах;

Кардиомиопатиях;

Болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе

Сердечно-сосудистая недостаточность может быть:

Острой

Хронической

Причины острой сердечно-сосудистой недостаточности:

Крупноочаговый инфаркт миокарда,

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии,

Источник: https://mirznanii.com/a/150775/narushenie-krovoobrashcheniya

Нарушения кровенаполнения кровотечение стаз Группы расстройств кровообращения

Нарушения кровенаполнения

Нарушения кровенаполнения, кровотечение, стаз

Группы расстройств кровообращения I. Нарушения кровенаполнения (полнокровие, малокровие). II. Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, плазморрагия). III. Нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия).

Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Виды артериальной гиперемии: • общая (плетора, эритремия) и местная; • физиологическая (рефлекторная, рабочая гиперемии) и патологическая.

Виды патологической артериальной гиперемии • ангионевротическая (нейропаралитическая); • коллатеральная; • постишемическая; • вакатная (общая и местная); • воспалительная; • гиперемия при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен. Виды венозного полнокровия: • общее и местное; • острое и хроническое.

Острое общее венозное полнокровие • Проявление синдрома острой сердечнососудистой недостаточности. • Основной фактор морфогенеза – острая гипоксия ткани. • Морфологические проявления: – плазморрагия; – отёк; – стазы в капиллярах; – диапедезные кровоизлияния; – повреждение и гибель клеток паренхиматозных органов.

Острый венозный застой в системе малого круга кровообращения • Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка. • Проявляется отёком лёгких и геморрагиями диапедезного характера, локализующимися в субплевральных отделах.

Острый венозный застой в системе большого круга кровообращения • Развивается при массивной тромбоэмболии лёгочной артерии.

• В печени возникают расширение и полнокровие центральных вен и синусоидов с центролобулярными кровоизлияниями и некрозом гепатоцитов.

• Селезёнка увеличивается в размерах, с гладкой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь. • В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.

Хроническое общее венозное полнокровие • Проявление синдрома хронической сердечно-сосудистой недостаточности. • Основной фактор морфогенеза – длительная гипоксия ткани.

• Морфологические проявления: – плазморрагия; – отёк; – стазы в капиллярах; – диапедезные кровоизлияния; – повреждение и гибель клеток паренхиматозных органов; – атрофия клеток паренхиматозных органов; – склероз стромы, приводящий к уплотнению (индурации) поражённых органов и тканей; – формирование капиллярно-паренхиматозного блока.

Хронический венозный застой в системе малого круга кровообращения • Развивается при левожелудочковой недостаточности, декомпенсированном митральном и/или аортальном пороке сердца, сжатии лёгочных вен опухолью средостения и др. • В лёгких возникает бурая индурация.

Звенья морфогенеза изменений в лёгких при хроническом венозном полнокровии 1. Гипертензия в малом круге кровообращения и адаптивные изменения сосудов лёгких. 2. Множественные диапедезные кровоизлияния из полнокровных сосудов межальвеолярных перегородок. 3. Диффузный гемосидероз лёгких. 4. Недостаточность лимфатической системы лёгких. 5. Капиллярно-паренхиматозный блок. 6. Пневмосклероз.

Хронический венозный застой в системе большого круга кровообращения • Развивается при правожелудочковой недостаточности, декомпенсированных пороках правых отделов сердца, декомпенсации лёгочного сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения и др. • Клинико-морфологические проявления: – акроцианоз; – анасарка; – гидроторакс, гидроперикард, асцит; – мускатная печень; – цианотическая индурация почек и селезёнки.

Звенья морфогенеза изменений в печени при хроническом венозном полнокровии 1. Гиперемия в центре печёночных долек. 2. Повреждение и гибель гепатоцитов в центре печёночных долек. 3.

Компенсаторная гипертрофия и в последующем жировая дистрофия гепатоцитов на периферии печёночных долек. 4. Разрастание соединительной ткани в центре печёночных долек. 5. Капиллярно-паренхиматозный блок. 6.

Застойный (мускатный) фиброз (склероз) печени. 7. Застойный (мускатный) цирроз печени.

Мускатная печень Мускатный орех

Цианотическая индурация почки

Местное венозное полнокровие Причины: 1. Обтурация просвета вены (тромбом, эмболом и др. ). 2. Сдавление вены извне (опухолью, развившейся соединительной тканью и др. ). 3. Затруднение оттока крови по магистральному венозному сосуду.

Клинико-морфологические проявления синдрома портальной гипертензии 1. Варикозное расширение внепечёночных портокавальных анастомозов. 2. Асцит. 3. Цианотическая индурация селезёнки.

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови. Виды ишемии: 1. По продолжительности развития: – острая; – хроническая. 2. По причине возникновения: – ангиоспастическая; – обтурационная; – компрессионная; – коллатеральная (ишемия в результате перераспределения крови).

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Принципы классификации кровотечений: 1. 2. 3. 4. 5. Физиологические и патологические. Острые и хронические.

Наружные и внутренние. Артериальные, венозные и капиллярные (паренхиматозные). С учётом количества потерянной крови выделяют кровопотери: – малую (до 10% – 7 -10 мл/кг); – умеренную (до 25% – 15 -20 мл/кг); – массивную (30 -45 % – 20 -30 мл/кг); – смертельную (50 -60% – 40 -60 мл/кг).

Наружные и внутренние кровотечения Наружные кровотечения: • • кровотечение из носа (epistaxis); кровохарканье (haemoptoe); рвота кровью (haemotenesis); выделение крови с калом (maelena); выделение крови с мочой (haematuria); кровотечение из матки физиологическое (menorrhagia); кровотечение из матки патологическое (metrorrhagia). Внутренние кровотечения: • • кровотечение в грудную полость (haemothorax); кровотечение в полость перикарда (haemopericardium); кровотечение в брюшную полость (haemoperitoneum); кровотечение в полость сустава (haemоartrosis).

Механизмы кровотечений 1. Разрыв стенки сосуда или сердца (haemorrhagia per rhexin). 2. Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin). 3. Повышение проницаемости стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin), сопровождающееся диапедезом эритроцитов.

Механизмы и проявления кровотечений Механизмы кровотечений Примеры проявлений Разрыв стенки сосуда или сердца (haemorrhagia per rhexin) • • • первичное кровотечение из раны разрыв стенки сердца при инфаркте миокара разрывы аневризм сердца и сосудов разрыв патологически изменённой стенки сосуда кровотечения при разрыве капсул органов постстатическое состояние Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin) • • • вторичное кровотечение из раны очаги гнойного воспаления кровотечение при язве желудка кровотечение в стенке туберкулёзной каверны кровотечение при изъязвлении рака Повышение проницаемости стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin) • диапедезные кровоизлияния в мозг при артериальной гипертензии • диапедезные кровоизлияния при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, болезнях системы крови, коагулопатиях • престатическое и постстатическое состояния

Кровоизлияние – скопление крови в тканях, развивающееся вследствие внутреннего кровотечения. Виды кровоизлияний: • гематома; • геморрагическое пропитывание (инфильтрация); – кровоподтёк; – экхимоз (синяк); – петехии; – геморрагическая пурпура.

Гематома в ткани мозга

Исходы кровотечений • При массивной кровопотере возможна смерть от гиповолемического шока или острой постгеморрагической анемии. • Продолжительная кровопотеря в небольших количествах или периодически повторяющиеся кровотечения могут осложниться постгеморрагической анемией.

Исходы гематомы: • • • образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина); инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью; нагноение присоединении инфекции.

Исходы кровоизлияний по типу геморрагической инфильтрации: • • • рассасывание крови; очаговый глиоз; образование крупноочагового кровоизлияния.

Стаз – это резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Причина стаза – дисциркуляторные нарушения вследствие: • действия физических и химических факторов; • инфекционных и аутоиммунных заболеваний; • болезней сердца и сосудов и др.

Этапы становления и разрешения стаза 1. Престатическое состояние. 2. Стаз. 3. Постстатическое состояние.

Изменения, имеющие основное значение в механизме стаза 1. Изменение реологических свойств крови. 2. Агрегация эритроцитов. 3. Увеличение сопротивления току крови по капиллярам.

Основные факторы, способствующие развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов 1. Плазморрагия. 2. Снижение поверхностного потенциала эритроцитов. 3. Увеличение грубодисперсных фракций белков крови. 4. Дисциркуляторные расстройства. 5. Нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Исходы и осложнения стаза 1. Разрешение стаза. 2. Диапедезное кровотечение в престатическом и постстатическом состояниях (haemorrhagia per diapedesin). 3. Разрыв сосуда с кровотечением в постстатическом состоянии (haemorrhagia per rhexin). 4. Образование тромбов вследствие нарушения осевого слоя кровотока и накопления активированных факторов коагуляции. 5. Некроз ткани.

Сладж-феномен – разновидность стаза, основным признаком которого является прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов друг к другу, что резко повышает вязкость крови и затрудняет её перфузию по микрососудам. • Может наблюдаться в сосудах любого калибра. • В отличие от стаза необратим.

Спасибо за внимание!

Источник: https://present5.com/narusheniya-krovenapolneniya-krovotechenie-staz-gruppy-rasstrojstv-krovoobrashheniya/

Нарушения кровенаполнения артериальное полнокровие (гиперемия)

Нарушения кровенаполнения

Артериальное полнокровие — повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие.Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие.

Возникает при нару­шении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гипе­ремия после ишемии), в связи с уменьшением барометрическо­го давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспали­тельная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруд­нением) оттока крови; приток крови при птом не изме­нен или уменьшен.

• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогене­тическим фактором, определяющим изменения в орга­нах при венозном полнокровии.

• Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие(вопрс 10, 11)

Является морфологичес­ким субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а. Общее острое венозное полнокровие.

Возникает при острой сердечной недостаточности, ос­ложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит и пр.

• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилля­ров, в строме органов развиваются плазматическое про­питывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в парен­химе — дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легкихразвиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких – – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Морфологические изменения.

• В подкожной клетчатке при венозном застое развива­ются распространенные отеки — анасарка.

В серозных полостях скапливается жидкость, развива­ется гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии за­стойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кро­вью; также расширены и переполнены лимфой лимфатичес­кие сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б. Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-виш­невого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина:печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина:полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красны­ми.

На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани.

Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки пе­ченочной артерии.

В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длитель­ном венозном застое склероз в печени прогрессирует, пече­ночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчива­ется формированием мелкоузлового цирроза печени (мускат­ный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличе­ны, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина:в просветах аль­веол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином.

Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний .

Малокровие (вопрос 12).

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенапол­нения ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови.

• Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лига­турой (компрессионное), в результате перераспределе­ния крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

• Изменения ткани при малокровии связаны с длитель­ностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

• При остром малокровии в органах возникают дистро­фические и некротические изменения.

• При хроническом малокровии развивается атрофия па­ренхиматозных элементов и склероз стромы.

Кровотечение (геморрагия) (ВОПРОС 13)

выход крови из про­света кровеносного сосуда или полости сердца в окру­жающую среду (наружное кровотечение) или в полос­ти тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние– частный вид кровотечения, при кото­ром кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния:

а. Гематома скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

б. Геморрагическое пропитывание кровоизлия­ние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним — экхимозы) — плоскост­ные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния).

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, не­кроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, не­крозе стенки, злокачественной опухоли).

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, со­провождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia через и pedao — скачу). Диапедезные кровоизлияния (мел­кие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

• Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клини­ческое значение, осложняя самые разнообразные забо­левания.

• Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипер­тоническую болезнь: большие кровоизлияния (гемато­мы) обычно возникают вследствие разрыва микроанев­ризм, мелкие — путем диапедеза.

Исход кровоизлияния.

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина).

б. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединитель­ной тканью.

в. Нагноение при присоединении инфекции.

Плазморрагиявыход плазмы из кровеносного русла

при повышении сосудистой проницаемости.

Тромбоз (ВОПРОС 14)

– прижизненное свертывание крови в про­свете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

• Тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, вместе с тем он может стать причи­ной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Факторы патогенеза:

а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

б. Общие факторы: нарушение баланса между сверты­вающей и противосвертывающей системами крови и измене­ния качества крови (повышение вязкости).

Механизм образования тромба.

• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.

• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каска­да).

Стадии морфогенеза тромбоза:

1 Агглютинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена

3. Агглютинация эритроцитов,

4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­лости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­щих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреп­лена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть при­стеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.

Отличие тромбов от посмертных сгу­стков:посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.



Источник: https://infopedia.su/8x11d69.html

Нарушения кровенаполнения: Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие =

Нарушения кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие = повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие.

Возникает при увеличении объема циркулирующей крови. Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакантная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта. Венозное полнокровие Венозное полнокровие = повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. • Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. • Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности. а. Общее острое венозное полнокровие. • Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. • Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме — дистрофические и некротические изменения. Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы. б. Общее хроническое венозное полнокровие. • Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). • Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Морфологические изменения. • В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка. • В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени). • В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.

Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. б. Почки увеличены, плотные, синюшные. в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает. г. Печень. Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех. Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз). д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет. Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»). Местное венозное полнокровие. • Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). • В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. • Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари. Малокровие. Малокровие, или ишемия — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. • Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). • Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани. • При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

• При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Источник: Курс лекций. Патологическая анатомия. 1998

Источник: https://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/narusheniya-krovenapolneniya-48278.html

Группа 1. нарушения кровенаполнения

Нарушения кровенаполнения

I. Гиперемия – переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или ткани.

Iа. Артериальная гиперемия –увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

1. Общая – наблюдают при увеличении V циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов (красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, ↑АД).

2. Местная (чаще всего). Различают:

Физиологическая АГ:

при чувстве гнева и стыда (рефлекторные)

-при усилении функции органов (рабочая гиперемия)

-при действии адекватных доз физических и химических факторов

Патологическая АГ:

1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия – возникает

-при раздражении сосудорасширяющих нервов

-при параличе сосудосуживающих нервов

2. Коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытым тромбом или эмболом, и кровь устремляется по коллатеральным сосудам.

3. Постанемическая гиперемия – развивается в тех случаях, когда фактор, сдавливающий артерию быстро устраняется.

К таким факторам относятся – опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.

4. Вакантная гиперемия – развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Виды:

-общая- у водолазов и кессонных рабочих, при быстром подъеме из области повышенного давления

-местнаяпри применении медицинских банок, создающих местное разреженное пространство.

5. Воспалительная гиперемия – развивается в связи с действием медиаторов воспаления.

6. Гиперемия на почве артериовенозного свища – возникает при образовании соустья между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену.

Соустье образуется при травмах, огнестрельных ранениях и др.

Iб. Венозная гиперемия –увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие – развивается при заболеваниях сердца, ведущих к острой или хронической сердечной недостаточности.

а) острое общее ВП – развивается при острой сердечной недостаточности (заболевания: инфаркт миокарда, острый миокардит).

Застой венозной крови в тканях→гипоксия→повышается проницаемость сосудистой стенки→отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния.

Отечная жидкость сдавливает ткани, которые и так находятся в состоянии гипоксии→дистрофия и некроз паренхиматозных клеток.

Левожелудочковая недостаточность – застой в малом кругу кровообращения.

Правожелудочковая недостаточность – застой в большом кругу кровообращения.

б) хроническое общее ВП – развивается при синдроме хронической сердечной недостаточности (заболевания: пороки сердца, хронический миокардит, ИБС).

Нарушения в паренхиме органов: ↓число паренхиматозных клеток (атрофия)

Нарушения в строме: гипоксия стимулирует фибробласты синтезировать коллаген → ↑V стромы (склероз) → соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы → цианотическая индурация (уплотнение органа).

Местное венозное полнокровие – развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с:

-закрытием просвета сосуда тромбом или эмболом

-сдавливанием извне – опухолью, разрастающейся соединительной тканью

Венозное полнокровие возникает и в результате затруднения оттока крови по основным магистралям (кровь идет в венозные коллатерали).

Острая почечная недостаточность:

Легкие – отек легких Микро: Сосуды расширены и полнокровны. Альвеолы увеличены из-за накопления в них транссудата (окрашен в розовый цвет из-за наличия белков). Часть альвеол воздушные, значительно увеличены в объеме, т.к. принимают больший объем воздуха.  

Хроническая почечная недостаточность:

1. Легкие – бурая индурация Микро: Сосуды полнокровны. Утолщение межальвеолярных перегородок за счетразрастания соединительной ткани (склероз и индурация). В межальвеол. перегородках – сидерофаги, в цитоплазме которых содержится пигмент гемосидерин, окрашивающий легкие в бурый цвет. Заключение: общее хроническое венозное полнокровие.   Макро: Плевра утолщена, тусклая, не прозрачная. Ткань легкого плотная, коричневого цвета. На разрезе видны бронхи и альвеолы их стенки белые, плотные, утолщенные. Заключение: бурая индурация легкого (общее хроническое венозное полнокровие) Причины: блок оттока на уровне сердца и крупных сосудов. ХСН при заболеваниях сердца. Исход: неблагоприятный с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, развитием застойного пневмосклероза.
2. Печень – мускатная печень Микро: В центре дольки – полнокровная вена. Из-за выхода эритроцитов в центральную часть дольки происходит разрушение балок и некроз гепатоцитов. На периферии кровоизлияния нет (т.к. артерия в составе триады поддерживает высокое давление и не дает развиться застою в синусоидах на периферии долек), поэтому на периферии балки и гепатоциты не разрушены. Но они находятся в состоянии паренхиматозной жировой дистрофии.
Макро: Печень увеличена в размере, плотная, края закруглены. На разрезе пестрого вида: с темно-красным клапом (полнокровные центральные вены) на серо-желтом фоне (жировая дистрофия гепатоцитов). Напоминает мускатный орех. Заключение: печень при хроническом венозном полнокровии (“мускатная печень”). Причина: Общее ХВП – сердечная недостаточность Местное ХВП – тромбоз печеночных вен. Исход: Неблагоприятный с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, образованием узлов регенератов, перестройкой и деформацией органа с исходом в цирроз печени (мускатный, застойный, сердечный).
3. Почки – цианотическая индурация Микро: Капилляры клубочков полнокровны. Дистрофия почечного эпителия. Наблюдается некроз некоторых нефроцитов (отсутствуют ядра). Заключение: общее хроническое венозное полнокровие.   Макро: Почки увеличены в объеме, плотные, наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды. Заключение общее хроническое венозное полнокровие. Цианотичес кая индурация почки.  

II. Малокровие(ишемия) – уменьшение или отсутствие кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови.

Ткань при этом бледнеет, становится дряблой, температура снижается.

-общее и местное

-острое и хроническое

Общее малокровие (анемия) – заболевание кроветворной системы, которое характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.

К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.

Острое малокровие.

Возникают дистрофия и некробиоз.

Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения:

-исчезновение из ткани гликогена

-↓активности окислительно-восстановительных ферментов

-деструкция митохондрий

Ишемию рассматривают как преднекротическое (предынфарктное) состояние.

Источник: https://megaobuchalka.ru/12/6427.html

Books-med
Добавить комментарий