Нарушения диастолических свойств левого желудочка

Диастолическая дисфункция: причины, симптомы, диагностика и лечение

Нарушения диастолических свойств левого желудочка

Диастолическая дисфункция — это относительно новый диагноз. До недавнего времени его редко выставляли даже кардиологи. Тем не менее диастолическая дисфункция в настоящее время является одной из самых часто обнаруживаемых с помощью эхокардиографии проблем с сердцем.

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз — диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем.

Часто у пациентов с диагнозом диастолическая дисфункция может развиться диастолическая сердечная недостаточность

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями — они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН.

Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы — систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой.

Сердечный цикл состоит из систолы (сокращения сердца) и диастолы (расслабления миокарда), во время которой сердце заполняется кровью

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию — таблица

ЗаболеваниеЧто это?Как вызывает диастолическую дисфункцию?
Ишемическая болезнь сердцаЗаболевание, вызванное закупоркой коронарных артерий, которые снабжают кровью сердце.Ухудшенное кровоснабжение сердца (ишемия) может нарушить его расслабление и заполнение кровью.
Артериальная гипертензияПовышенное артериальное давление.Для преодоления повышенного давления сердечная мышца и стенка левого желудочка утолщаются. Это ограничивает их способность расслабляться и заполняться кровью.
Аортальный стенозСужение отверстия аортального клапана.Стенки левого желудочка утолщаются, что нарушает его способность к заполнению кровью.
Гипертрофическая кардиомиопатияНаследственная патология миокарда, приводящая к значительному утолщению стенок сердца.Утолщённая сердечная мышца нарушает заполнение кровью левого желудочка.
Заболевания перикардаПатология оболочки, которая окружает сердце (перикард).Жидкость в полости перикарда (тампонада сердца) или его утолщение (констриктивный перикардит) может ограничить способность левого желудочка к заполнению кровью.
ТахиаритмииНарушения сердечного ритма с очень большой частотой сокращений.Сокращается время диастолы, что отрицательно сказывается на степени заполнения левого желудочка кровью.

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

  • I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
  • II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
  • III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

  • ФК I — нет симптомов СН;
  • ФК II — симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
  • ФК III — симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
  • ФК IV — симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

  • одышка;
  • кашель;
  • учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Главным методом выявления диастолической дисфункции является ультразвуковое обследование сердца — эхокардиография

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца — эхокардиографии.

Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка.

Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

  • утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
  • аортальный стеноз;
  • некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

  1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
  2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
  3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма — очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
  4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
  5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Снизить интенсивность проявления симптомов при диастолической дисфункции помогает Фуросемид

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

  • рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
  • регулярные физические упражнения;
  • контроль сахарного диабета и артериального давления;
  • поддержание нормального веса;
  • минимизация стресса.

Прогноз

У пациентов с диастолической дисфункцией прогноз выздоровления благоприятный, но только в том случае, если больной будет беспрекословно соблюдать все рекомендации специалиста.

При диастолической СН шансов на выздоровление больше, нежели при систолической СН, однако меньше, чем у людей с диастолической дисфункцией без сердечной недостаточности. Своевременная диагностика и грамотная терапия могут улучшить прогноз заболевания.

Диастолическая дисфункция встречается намного чаще, чем думали раньше. Это заболевание наблюдается у 15% пациентов в возрасте моложе 50 лет, и у 50% людей старше 70 лет. Поэтому можно с уверенностью сказать, что роль этой болезни в развитии сердечной недостаточности явно недооценена.

Источник: https://RusMeds.com/diastolicheskaya-disfunktsiya-prichinyi-simptomyi-diagnostika

Как лечить диастолическую дисфункцию левого желудочка

Нарушения диастолических свойств левого желудочка

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг. Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается.

Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало.

Это влияет на функционирование правого желудочка, приводит к формированию застоя крови, в дальнейшем к развитию систолических нарушений, перегрузке предсердий, ХСН.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

Виды левожелудочковой диастолической дисфункции

ТипыКраткое определение
Гипертрофический тип (диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа)Начальная стадия, часто выявляемая у пациентов на ранних стадиях гипертонии. Характерно незначительное нарушение расслабления мышц левого желудочка.
Псевдонормальный типВыявляют у больных с более серьезными нарушениями работы сердца. Расслабление мышц ухудшается, давление в левом предсердии нарастает, левый желудочек наполняется кровью за счет разницы давления.
Рестриктивный типСамая тяжелая (терминальная) стадия диастолической дисфункции. Наполняемость левого желудочка плохая из-за избыточной жесткости и снижения эластичности его стенок.

Причины развития

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

  • пожилой возраст;
  • артериальная гипертензия;
  • избыточный вес;
  • хронические патологии сердца: аритмии или другие нарушения ритма, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани на фиброзную, которая неспособна сокращаться и проводить электрические импульсы), аортальный стеноз;
  • острые нарушения сердечной деятельности, например инфаркт.

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

  • патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
  • констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
  • амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
  • постинфарктный кардиосклероз.

Основные методы диагностики

Лабораторные исследованияИнструментальные исследования
Общий, клинический анализ кровиЭКГ
Биохимический анализХолтеровское мониторирование ЭКГ – ЭКГ на протяжении суток
УЗИ сердца с допплерографией сосудов

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Нарушения диастолических свойств левого желудочка

Нарушения диастолических свойств левого желудочка

В самом начале изучения ГКМП обнаружение повышения ко­нечно-диастолического давления в левом желудочке при неизменен­ном или сниженном КДО позволило прийти к заключению, что из­менения кардиогемодинамики и клинические проявления этого за­болевания в значительной мере обусловлены диастолической дис­функцией (Е. Wigle с соавт., 1962; J. Goodwin, 1970, и др.). Наруше­ния диастолических свойств гипертрофированного левого желудоч­ка обнаруживаются примерно у 80% больных ГКМП, способствуя развитию венозной легочной гипертензии, снижению сердечного выброса и возникновению ишемии миокарда, проявляясь одышкой при физической нагрузке, утомляемостью и стенокардией. По мет­кому выражению Е. Wigle с соавторами (1962), “процесс гипертро­фии может приводить к инвалидизации больного не столько из-за связанной с ним обструкции изгнанию крови в систоле, сколько из-за нарушения наполнения левого желудочка в диастолу”.

Последующие исследования диастолической функции миокар­да при ГКМП позволили уточнить особенности изменений отдель­ных фаз наполнения левого желудочка, характерные для этого забо­левания.

Так, несмотря на удлинение фазы быстрого наполнения, абсолютный и относительный объем наполнения левого желудочка, а также скорость наполнения по данным ЭхоКГ и радионуклидной вентрикулографии в эту фазу значительно снижены.

Поскольку объем наполнения желудочка в фазу медленного наполнения суще­ственно не изменяется, важное значение для поддержания адекват­ного ударного объема сердца приобретает систола предсердий, вклад которой в диастолическое наполнение заметно возрастает (Р. Hanrath с соавт., 1980; R. Bonow и Т. Frederick, 1983).

Гиперфункция левого предсердия находит свое отражение в появлении звучного IV тона в диастоле, который в ряде случаев определяется пальпаторно.

Важ­ная роль систолы предсердий в обеспечении наполнения желудоч­ков при ГКМП обуславливает подверженность таких больных рез­кому снижению насосной функции сердца, вплоть до кардиогенного шока и отека легких, при возникновении мерцательной аритмии. Более поздней стадией развития диастолической дисфункции у та­ких больных является формирование псевдонормального типа на­рушения диастолического наполнения, при котором значительно повышенное давление в левом предсердии приводит к увеличению объема и скорости раннего наполнения левого желудочка с умень­шением наполнения во время систолы предсердий. Клинически это проявляется появлением громкого III тона.

Степень нарушения диастолического наполнения левого желу­дочка не всегда коррелирует с выраженностью гипертрофии миокарда и внутрижелудочковой обструкции (Е. Wigle с соавт., 1985; Р. Spirito и В. Maron, 1990).

Так, значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализован­ным утолщением стенки желудочка и без обструкции.

Это обстоя­тельство позволяет заключить, что патологический процесс при ГКМП не ограничивается участками миокарда со значительной его гипертрофией.

Нарушение диастолических свойств негипертрофи­рованного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем ин­терстициального фиброза и (или) патологией интрамуральных венечных артерий. Отсутствует и корреляция показателей диастоли­ческой дисфункции в покое с данными нагрузочных тестов и выра­женностью клинической симптоматики (Р. Nihoyannopoulos с соавт., 1992; М. Borzi с соавт., 1995).

Как известно, диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными фактора­ми — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка. В значительно меньшей степени оно зависит от перикардиального давления и взаимодействия желудочков друг с другом.

Нарушение диастолического расслабления миокарда. Умень­шению скорости и полноты активного диастолического расслабле­ния принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дис­функции при ГКМП (Е. Wigle и S. Wilansky, 1987).

Об этом свиде­тельствуют обнаруживаемые у большинства больных с помощью ЭхоКГ и катетеризации сердца увеличение периода изоволюмического расслабления и константы времени изоволюмического сниже­ния давления в левом желудочке, а также уменьшение максималь­ной скорости снижения давления (R. Alvares с соавт., 1984; Т. Yamakado с соавт., 1990, и др.). При этом отмечается тесная обратная связь замедления изоволюмического расслабления с объе­мом наполнения левого желудочка в фазу быстрого наполнения и его максимальной скоростью (Р. Hanrath с соавт., 1980, и др.).

Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулиру­ется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъедине­ния акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью рас­пределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления , в свою очередь, определяется: 1) конечно-систоличес­ким стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) сте­ночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систоличес­кой деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).

Исходя из этой концепции регуляции процесса расслабления, D. Brutsaert с соавторами (1984) и Е. Wigle с соавторами (1985,1987) выделяют следующие механизмы его нарушения при ГКМП (рис.22).

1. Увеличение нагрузки на миокард (то есть стеночного напря­жения) во время сокращения в первые 2/3 систолы у больных с субаортальной обструкцией. Оно приводит к удлинению из­гнания, задержке начала расслабления и его замедлению, что способствует более полному опорожнению левого желудочка.

2. Уменьшение нагрузки во время расслабления. Замедление расслабления у больных ГКМП вследствие уменьшения нагрузки на миокард в этот период обусловлено следующими факторами:

а) снижением конечно-систолического стеночного напряжения, то есть нагрузки в конце систолы, в результате уменьшения объе­ма полости левого желудочка и увеличения его толщины из-за гипертрофии, что способствует задержке начала расслабления;

б) уменьшением наполнения венечных артерий в период изоволю­мического расслабления вследствие увеличения интрамурального сжатия мелких артерий субэндокардиальных отделов левого же­лудочка, особенно в области межжелудочковой перегородки, свя­занного с повышением конечно-диастолического давления и свой­ственного ГКМП поражения мелких венечных артерий; в) умень­шением стеночного напряжения после открытия митрального кла­пана в силу относительно меньшего, чем в норме, увеличения объема левого желудочка и большей толщины его стенки в период быст­рого наполнения. Следует отметить, что влиянию этих факторов на стеночное напряжение в определенной мере противодействует повышение давления в левом предсердии, что способствует возра­станию нагрузки на стенку левого желудочка и ускорению рас­слабления. Повышение давления наполнения левого желудочка наиболее выражение при значительном объеме сопутствующей митральной недостаточности и резко увеличенной жесткости ка­меры желудочка, что имеет важное компенсаторное значение для поддержания адекватного сердечного выброса.

Значительному снижению нагрузки на миокард во время его расслабления препятствует увеличение потенциальной энергии ко­нечно-систолической деформации, обусловленное более полным, чем в норме, опорожнением левого желудочка и уменьшением его КС О (Т. Rushmer с соавт., 1983).

Именно этим обстоятельством, возмож­но, объясняется наблюдающееся у больных ГКМП увеличение объе­ма левого желудочка в период изоволюмического расслабления, а так­же сохранение неизмененного уровня конечно-диастолического дав­ления в отдельных случаях этого заболевания с выраженной гипертрофией левого желудочка.

Однако, поскольку расслабление миокарда при ГКМП, как правило, значительно страдает, малове­роятно, чтобы конечно-систолическая деформация оказывала су­щественное влияние на этот процесс.

Следует отметить, что все факторы, определяющие нагрузку при расслаблении, зависят от полноты разъединения создающих усилие акто-миозиновых мостиков, что, в свою очередь, связано с обратным захватом ионов кальция саркоплазматическим ретику­лумом. Поэтому при нарушении активного транспорта кальция из цитоплазмы в результате ишемии расслабление становится незави­симым от нагрузки ( D. Brufsaert с соавт., 1984).

3. Нарушение полноты разъединения акто-миозиновых мости­ков. При неизмененной нагрузке на миокард скорость разъедине­ния акто-миозиновых мостиков служит основным фактором, оп­ределяющим скорость расслабления.

Этот энергозависимый про­цесс очень чувствителен к ишемии, вследствие чего ухудшение рас­слабления развивается при первых проявлениях энергодефицита задолго до нарушения сокращения. Поскольку ишемия миокарда отмечается у большинства больных ГКМП (см.

ниже), наруше­нию разъединения акто-миозиновых мостиков принадлежит важ­ная роль в патогенезе расстройств расслабления при этом заболе­вании.

В свою очередь, ухудшение расслабления миокарда, вызы­вая дальнейшее повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и уменьшение наполнения венечных артерий (рис. 22), способствует усугублению ишемии миокарда и, тем са­мым, замыкает порочный круг.

Как уже упоминалось, нарушение разъединения акто-миозиновых мостиков оказывает двоякое па­губное влияние на диастолическое расслабление: прямое и кос­венное, опосредуемое уменьшением зависимости расслабления от нагрузки. В условиях свойственного ГКМП значительного сни­жения нагрузки на миокард во время расслабления последствия такого двойного отрицательного эффекта особенно неблагопри­ятны.

4. Неравномерность распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и вре­мени.

Морфологическим субстратом такой неоднородности при ГКМП является изменение формы левого желудочка и вариабельность толщины его стенки, а при микроскопическом иссле­довании — мозаичность расположения фокусов дезорганизации мышечных волокон и фиброза.

Неравномерность нагрузки на различные участки сердечной мышцы и асинхронность разъе­динения акто-миозиновых мостиков усугубляет присущая ГКМП ишемия миокарда (см. рис. 22).

Возникающие при этом значи­тельные колебания стеночного напряжения, испытываемого отдельными сегментами стенки левого желудочка, и некоординированность локальных процессов возбуждения и разъедине­ния акто-миозиновых мостиков способствуют усугублению на­рушений расслабления ( R. Bonow с соавт., 1984).

Рис. 22. Патогенез нарушения расслабления при ГКМП. — — прямые связи, — — — — обратные связи; Э- увеличение, Я — уменьше­ние; d — стеночное напряжение, КЛ — капилляр, КМП — кардиомиоцит, БН — период быстрого наполнения, ИР — период изометрического расслабле­ния, А-М мостики — акто-миозиновые мостики, КДД — конечно-диастоли­ческое давление; КС — конечно-систолический, ЛЖ — левый желудочек.

Таким образом, патологические изменения диастолического расслабления, характерные для ГКМП, обусловлены сочетанием из­менения нагрузки на миокард и нарушения разъединения акто-миозиновых мостиков, а также неравномерностью воздействия этих факторов на различные участки левого желудочка и их асинхрон­ностью во времени.

Уменьшение податливости камеры левого желудочка.Как известно, податливость камеры желудочка (dV/dP) прямо про­порциональна ее объему и обратно пропорциональна массе мио­карда и его жесткости (W. Gaasch с соавт., 1972).

Отсюда наблю­дающееся при ГКМП повышение жесткости миокарда вследствие его гипертрофии, дезорганизации кардиомиоцитов и разрастания соединительной ткани, а также увеличение массы и уменьшение объема полости левого желудочка закономерно приводят к значи­тельному нарушению его податливости. Как показали исследо­вания W.

Gaasch с соавторами (1979), податливость камеры лево­го желудочка у таких больных снижается втрое, в то время как жесткость миокарда повышается лишь на 50%. Это свидетельству­ет о том, что изменения массы желудочка и объема его полости оказывают большее влияние на податливость камеры желудочка, чем жесткость миокарда.

Однако относительная значимость этих факторов в каждом конкретном случае варьирует в довольно ши­роких пределах в зависимости от выраженности гипертрофии, рас­пространенности интерстициального фиброза и заместительного склероза и величины КДО левого желудочка.

Снижение податливости камеры левого желудочка вызывает смещение диастолической зависимости “давление — объем” в сто­рону повышения величин конечно-диастолического давления при каждом данном уровне КДО( Т. Yamakado с соавт., 1990 ).

При этом увеличение конечно-диастолического давления служит важным ком­пенсаторным механизмом, обеспечивающим адекватное наполнение жесткого левого желудочка и, тем самым, сохранение неизмененного ударного объема сердца.

Повышение давления наполнения левого желудочка сопровождается увеличением давления на путях его при­тока — в левом предсердии, легочных венах и легочных капиллярах.

При резком снижении податливости камеры желудочка легочная венозная гипертензия достигает значительной величины, что клини­чески проявляется выраженной одышкой и другими признаками за­стоя в малом круге кровообращения. Эти явления усугубляются при физической нагрузке в связи с увеличением частоты сердечных со­кращений и укорочением периода диастолического наполнения, что обуславливает снижение физической работоспособности таких боль­ных ( М. Frenneaux с соавт., 1989 ).

Особенно резко возрастает давление в левом предсердии при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии, что создает предпосылки для развития отека лёгких.

Таким образом, характерное для ГКМП снижение диастолической податливости ле­вого желудочка может вызывать выраженный застой крови в ма­лом круге при неизмененной ( и даже иногда повышенной ) систо­лической функции миокарда желудочка.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 281 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 |

34

| 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |

Источник: https://medlec.org/lek2-94588.html

Особенности диастолической функции левого желудочка при сифилитическом поражении сердца

Нарушения диастолических свойств левого желудочка

в журнале:

“Российский кардиологический журнал”

»» №5 2003

Аникин В.В.*, Дубенский В.В.*, Балашова И.Ю. *, Камалдынова О.Е.**
Тверская государственная медицинская академия, кафедра пропедевтики внутренних болезней, кафедра кожных и венерических болезней*; первая городская больница им. В.В. Успенского**

Число больных сифилисом в России за последнее десятилетие увеличилось более чем в 50 раз [6].

При этом рост заболеваемости сопровождается изменением структуры сифилиса, увеличением числа заразных форм с продолжительностью болезни более шести месяцев с момента инфицирования (вторичный кожи и слизистых, ранний скрытый), ростом серорезистентности, преобладанием среди вновь заболевших лиц активного репродуктивного возраста, особенно женщин [2-4]. Участились случаи регистрации специфических изменений аппарата кровообращения, глаз, внутренних органов, нейросифилиса [2, 11, 12]. Тем не менее, из висцеральных проявлений сифилитической инфекции наиболее распространенными остаются поражения сердечно-сосудистой системы, которые не до конца изучены, а имеющиеся в этой области сообщения единичны и весьма противоречивы [7-9].

Современные методы исследования позволяют неинвазивным путем определить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики, что важно на ранних этапах поражения сердечно-сосудистой системы, так как функциональные изменения в миокарде проявляются, прежде всего, нарушениями диастолы левого желудочка.

В связи с этим, представилось целесообразным изучить особенности изменений внутрисердечной гемодинамики у больных вторичным, серорезистентным, ранним скрытым формами сифилиса, установить признаки доклинической, в частности диастолической дисфункции миокарда.

Материалы и методы

Проведено углубленное клинико-функциональное обследование 85 больных сифилисом (мужчин — 59, женщин — 26), в возрасте от 13 до 73 лет (в среднем — 38,7±1,1 года), в том числе, 28 — вторичным, 28 — ранним скрытым, 29 — серорезистентным формами сифилиса. Группу сравнения составили 20 практически здоровых лиц (мужчин — 12, женщин — 8), средний возраст — 37,0±1,2 года.

Кроме общеклинического обследования и записи стандартной ЭКГ, всем больным проводилось ультразвуковое исследование сердца с помощью аппарата MEGAS ESAOTEBIOMEDIKA (Италия) в В- и М-режимах, допплеровском импульсно-волновом, непрерывном и цветном режимах с использоваием датчиков 3,5 и 2,5 МГц. Исследование выполнялось в положении больного лежа на левом боку. Все измерения, отражающие состояние гемодинамики, проводили не менее чем в трех сердечных циклах.

Кроме определения общепринятых эхокардиографических показателей, на основании анализа параметров спектра трансмитрального потока и потока в легочных венах оценивали диастолическую функцию левого желудочка [5, 15, 16].

Спектр трансмитрального кровотока (ТМК) определяли по его максимальной скорости в раннюю диастолу (VЕ, см /с) и систолу предсердий (VА, см/с), соотношению скоростей (VЕ/VА), времени замедления трансмитрального кровотока (EDT, мс), времени изоволюметрического расслабления (IRT, мс).

При этом, у практически здоровых лиц значение VЕ превышает величину VА. Расчетный показатель отношения максимальных скоростей трансмитрального кровотока в раннюю (VE) и позднюю (VA) фазу наполнения отражает тип ТМК.

По результатам обследования выделено пять вариантов ТМК (нормальный, промежуточный, ригидный, псевдонормальный, рестриктивный), которые могут рассматриваться в качестве этапов его нарушения [1].

Время замедления трансмитрального кровотока определялось как нормальное (160-240 мс), повышенное (более 240 мс), пониженное (менее 160 мс), а время изоволюметрического расслабления также считали нормальным (70-100 мс), повышенным (более 100 мс) или пониженным (менее 70 мс) [1].

Спектр легочного венозного потока изучали в позиции четырехкамерного сердца из апикального доступа по систолическому (SV, см/с) и диастолическому (DV, см/с) антеградным потокам, продолжительности диастолического ретроградного потока (TR, мс) [10].

Для неинвазивной оценки конечно-диастолического давления (КДД) в левом желудочке использовались параметры продолжительности волны А трансмитрального кровотока (ТA, мс), продолжительности диастолического ретроградного потока спектра легочных вен (ТR, мс); соотношения ТА/ТR; продольного размера левого предсердия в апикальном четырехкамерном сечении (ПРЛП, см) [15,16]. КДД считали повышенным при более продолжительном ретроградном кровотоке в легочных венах (TR) по сравнению с продолжительностью ТМК в период систолы предсердий (ТА) (ТR>ТА и ТА/ ТR

Источник: https://medi.ru/info/3044/

Books-med
Добавить комментарий