Нарушение возбудимости

Экстрасистолия сердца: лечение, симптомы

Нарушение возбудимости

5 звезд – построен на 12539 просмотрах

Экстрасистолия – один из видов аритмии, преждевременное сокращение сердца. Возникает в результате образования добавочного импульса в эктопическом или гетеротопном очаге возбуждения.

Виды нарушений возбудимости сердца

С учетом места возникновения электрического возбуждения экстрасистолы бывают:

  • предсердные,
  • желудочковые,
  • атриовентрикулярные.

Предсердная экстрасистолия – зоной возбуждения являются предсердия. Измененная в таких случаях кардиограмма от нормальной отличается уменьшенной величиной зубца Р. Если внеочередной импульс появляется в области атриовентрикулярного узла, волна возбуждения имеет необычное направление. Возникает отрицательный зубец Р.

Желудочковая экстрасистолия – добавочные импульсы возникают только в одном из желудочков и вызывают внеочередное сокращение именно этого желудочка.

Этот вид экстрасистолии на ЭКГ характеризуется отсутствием зубца Р, удлинением интервала между экстрасистолой и нормальным сокращением сердца. Интервал перед экстрасистолой наоборот укорочен.

Внеочередное сокращение желудочков не влияет на работу предсердий.

Атриовентрикулярная экстрасистолия – зоной возбуждения считается атриовентрикулярный узел. При этом волна возбуждения по предсердию имеет направление, противоположное обычному. Но возбуждение через ствол пучка Гиса, через проводниковую систему желудочков осуществляется обычным путем. Для атриовентрикулярных экстрасистол характерен отрицательный зубец Р, регистрируемый в разных частях узла.

Наджелудочковая экстрасистолия – так иначе называют внеочередные эктопические сокращения сердца, возникающие в предсердиях и атриовентрикулярном узле. Все виды экстрасистолий, появляющихся в верхних отделах сердца, то есть выше желудочков – это суправентрикулярная экстрасистолия.

Экстрасистолы, появляющиеся в разных очагах и характеризующиеся полиморфной ЭКГ, являются политопными. По количеству экстрасистолы бывают одиночными, парными, групповыми. Когда за обычным сокращением сердца возникает экстрасистола, развивается бигеминия.

Механизм появления внеочередных сокращений сердца

Во многом экстрасистолия сердца связана с нервными факторами. Дело в том, что желудочки сердца находятся под воздействием парасимпатической нервной системы. Если сердце ослаблено, усиливающий нерв не только увеличивает силу, частоту сердечных сокращений. Он одновременно усиливает возбудимость желудочков, что приводит к появлению экстрасистолии.

Важная роль в механизме аритмий отводится нарушению электролитного обмена местного или общего характера. При изменении концентрации калия, натрия, магния внутри клетки и вне ее влияет на внутриклеточную возбудимость и способствует возникновению аритмий.

Почему появляется нарушение ритма

Причина экстрасистолии – нарушение возбудимости сердца. Экстрасистолия сопутствует многим заболеваниям, таким как миокардиты, ИБС, кардиосклероз, ревматизм, пороки сердца и другие заболевания. Но в половине случаев она с ними никаким образом не связана. Причины другие:

  • рефлекторное воздействие со стороны внутренних органов (при холецистите, заболеваниях половых органов, желудка);
  • передозировка сердечными гликозидами, злоупотребление мочегонными, антиаритмическими препаратами;
  • нарушение баланса электролитов натрия, калия, магния;
  • употребление возбуждающих веществ – большого количества кофе, алкоголя, энергетических напитков;
  • высокая физическая нагрузка;
  • неврозы, психоневрозы, лабильная сердечнососудистая система;
  • эндокринные заболевания – тиреотоксикоз, гипотиреоз;
  • хронические инфекции.

Причины суправентрикулярной экстрасистолии, как одной из наджелудочковых аритмий, такие же, как выше перечисленные.

Экстрасистолия при остеохондрозе последнее время нередкое явление. Ее появление связано с дегенеративно-дистрофическимими изменениями грудного отдела позвоночника. Находящиеся в этой области нервные корешки и сплетения могут ущемляться и нарушать иннервацию сердца и других органов.

Экстрасистолия при беременности возникает у половины будущих мам за 2 – 3 месяца до родов. В этот период организм женщины испытывает наиболее высокие нагрузки. Лечение экстрасистолии сердца беременных невозможно без выяснения причины, а они могут быть разными. Да и лечение не должно оказывать отрицательное воздействие на плод. Поэтому – незамедлительно к кардиологу.

Как реагировать на внеочередные сокращение сердца

Одна категория людей вообще не ощущают экстрасистолию. Аритмию обнаруживают случайно во время аускультации, снятии кардиограммы при обращении к врачу по другой причине. Часть больных воспринимает ее как замирание, остановку сердца, как удар, толчки в грудь. Если возникают групповые экстрасистолы, симптомы аритмии могут сопровождаться легким головокружением, чувством нехватки воздуха.

В большинстве случаев одиночные экстрасистолы неопасны. Неблагоприятные последствия могут иметь короткие, частые (6 – 8 в минуту), групповые и политопные внеочередные сокращения сердца. Чем опасна экстрасистолия данных видов?

Она иногда предшествуют более тяжелым видам аритмий – пароксизмальной тахикардии с количеством сокращений до 240 в минуту и мерцательной аритмии. Последняя сопровождается нескоординированными сокращениями миокарда. Серьезное нарушение сердечного ритма, как экстрасистолия, может спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Поэтому при появлении любых неприятных ощущений в области сердца нужно обращаться за медицинской помощью.

Как восстановить ритм сердечных сокращений

Как лечить экстрасистолию, и какими средствами? Начинать нужно с похода к врачу. Сначала необходимо обследоваться. Выявить и, если есть такая возможность, устранить факторы, вызывающие аритмию.

Антиаритмические препараты при экстрасистолии – главный этап лечения. Их подбирают индивидуально. Одно и то же средство может помочь одному больному, а другому просто не подойдет. Одиночные редкие экстрасистолы, не связанные с заболеванием сердца, лечить необязательно. Больные с ранними политопными экстрасистолами госпитализируются.

При желудочковых экстрасистолиях показаны новокаинамид, лидокаин, дифенин, этмозин. Наджелудочковая экстрасистолия лечится с использованием верапамила, хинидина, пропранолона и его аналогов – обзидана, анаприлина, индерала. Кардарон, дизопирамид активны при обоих видах аритмии.

Если ритм нарушается на фоне брадикардии, лечение экстрасистолии проводится препаратами белладонны, используют атропин, алупент. Бета-адреноблокаторы в этом случае противопоказаны. При передозировке или отравлении сердечными гликозидами применяют препараты калия.

Нарушения ритма, вызванные психоэмоциональным напряжением, удается купировать седативными препаратами. Данная экстрасистолия лечится народными средствами – настоями и отварами трав. Но применять их нужно правильно, самолечение тоже недопустимо. Хорошее действие оказывают боярышник кроваво-красный, пустырник, валериана лекарственная, календула, синюха голубая.

Если причина аритмии обнаружена, подобраны эффективные препараты для лечения нарушений ритма сердца, экстрасистолия непременно отступит. Возможно, придется чем-то пожертвовать, например, изменить привычный образ жизни.

о упражнениях при остеохондрозе и экстрасистолии:

Источник: http://nashe-serdce.ru/drugie/ekstrasistoliya

Нарушение возбудимости

Нарушение возбудимости

К аритмиям, связанным с нарушением возбудимости относятся:

• экстрасистолы, экстрасистолия,

• пароксизмальная тахикардия,

• трепетание,

• мерцание предсердий (мерцательная аритмия), фибрилляция.

Экстрасистола– внеочередное, преждевременное сокращение миокарда, обусловленное возникновением импульса из эктопических участков миокарда и приводящее к нарушению последовательности сокращений сердца.

При повторяющихся экстрасистолах говорят об экстрасистолии.

Этиология:

– органические заболевания сердца, ИБС, кардиосклероз,

– вегетативные и психоэмоциональные нарушения,

– при заболеваниях органов пищеварения (диафрагмальная грыжа, язва желудка, желчно-каменная болезнь, заболевания средостения имеют висцерокардиальные рефлексы, которые могут привести к возникновению экстрасистолий).

Механизмы возникновения экстрасистолий:

1. появление патологических очагов автоматизма вне проводящей системы сердца,

2. формирование микроре-ентри при ишемии миокарда в разветвлениях пучка Гиса в субэндокардиальных слоях миокарда

3. при неоднородности энергетического обеспечения клеток миокарда близлежащие клетки миокарда имеют разность потенциалов, на основе которого формируются токи повреждения в миокарде, которые способны вызвать быстрый электрический ответ возбудимых клеток миокарда, находящихся в фазе покоя до прихода основного фронта возбуждения;

4. так как при ишемии укорачивается ПД сердечных клеток и их рефрактерный период,

5. попадание внеочередного импульса в период сверхпроведения обеспечивает ответ миокарда даже на очень слабые воздействия. Основа – сближение величин ПП и ПД.

Отсюда неблагоприятный прогноз экстрасистол – они могут спровоцировать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков при условии выхода остального миокарда из рефрактерного периода и при создании условий для ретроградного проведения.

Этот феномен можно воспроизвести при искусственной электрической стимуляции сердца.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолиями, то такую аритмию называют аллоритмией(«связанные ритмом»). Аллоритмия формируется за счет сочетаний нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми экстрасистолиями.

Выделяют три разновидности аллоритмий:

• бигеминия – экстрасистола после каждого нормального сокращения;

• тригеминия – экстрасистола после двух синусовых сокращений;

• квадригеминия – экстрасистола после трех нормальных сокращений.

Наджелудочковые экстрасистолы бывают синоатриальные, предсердные и экстрасистолы из АВ-узла. Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизмененную форму желудочкового комплекса и неполную компенсаторную паузу.

Синоатриальные экстрасистолы трудноотличимы от синусовой аритмии. Эктопический импульс образуется в периферических клетках синусового узла, при этом комплекс QRS во всех отведениях не отличается от нормального синусового. Синоатриальная экстрасистола характеризуется лишь преждевременностью возникновения с последующим интервалом Р-Р, равным нормальному.

Предсердные экстрасистолы вызываются импульсом, исходящем из различных участков предсердий. Поэтому из-за различной последовательности охвата возбуждением предсердий конфигурация зубца Р будет различной.

Если экстрасистолический импульс возникает поблизости от СА-узла, зубец Р будет положительным и не сильно отличаться от синусового. При наличии экстрасистолического очага, далеко расположенного от СА-узла и при ретроградном распространении возбуждения, зубец Р будет отрицательным, либо изоэлектричным.

Ранее появление экстрасистолического импульса приводит к наслаиванию зубца Р на зубец Т, что приводит к деформации последнего. Интервал Р-Q более 0,12 с.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (узловые)– импульс при этом распространяется к предсердиям и желудочкам.

Ретроградное проведение импульса по предсердиям приводит к возникновению отрицательного зубца Р во II, III и aVF и положительного в aVR.

Он может предшествовать желудочковому комплексу, либо сливаться с ним или следовать за ним, что объясняется различной скоростью проведения возбуждения через АВ-узел.

Рис. 6. Предсердная экстрасистолия

ЭКГ-признаки:

– преждевременное внеочередное появление P-QRST,

– наличие нормального или деформированного (отрицательного, двухфазного) зубца Р,

– комплекс QRS не изменен,

– интервал PQ может быть нормальным, укороченным или удлинённым,

– неполная компенсаторная пауза (расстояние от предэкстрасистолического R до постэкстрасистолического R меньше двух нормальных интервалов RR).

Желудочковые экстрасистолии. При них желудочковый комплекс резко отличается от нормального своей шириной (более 0,10 с), деформированностью, амплитудой, отсутствием зубца Р. Регистрируется полная компенсаторная пауза. Сегмент ST и зубец Т чаще являются дискордантными по отношению к наибольшему зубцу эктопического желудочкового комплекса.

https://www.youtube.com/watch?v=iEy9-FaXqOg

В зависимости от расположения эктопического очага выделяют право- и левожелудочковые, перегородочные и политопные желудочковые экстрасистолы.

Резкая деформация желудочкового комплекса объясняется тем, что вначале активируется тот желудочек, в котором находится эктопический очаг, а затем другой. Эктопический импульс может из желудочков ретроградно распространяться на предсердия, приводя к появлению отрицательного зубца Р после желудочковой экстрасистолы.

Рис. 6. Желудочковые политопные экстрасистолии

ЭКГ-признаки:

– преждевременный желудочковый комплекс без предшествующего зубца P,

– комплекс QRS деформирован, уширен, разщеплён,

– полная компенсаторная пауза (расстояние от предэкстрасистолического R равно двум нормальным интервалам RR).

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – внезапно начинающийся приступ сердцебиения, импульсы для которого исходят из наджелудочковых отделов (предсердий или атриовентрикулярного соединения).

Различают следующие формы суправентрикулярной тахикардии:

– синусно-предсердная,

– предсердная,

– предсердно-желудочковая.

Синусно-предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 80 до 200 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма.

В основе данной патологии лежит механизм ре-ентри в области синусового узла. Ре-ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контуру за счёт повторного входа одного и того же импульса.

Рис. 7. Механизм ре-ентри

ЭКГ-признаки:

– частота сердечных сокращений 80-200 уд./мин,

– наличие зубца P (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS, который практически не отличается от синусового Р,

– комплекс QRS не деформирован,

– возможно удлинение интервала PQ, зубец Р приближён к концу зубца Т.

Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 160 до 250 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма. Наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при инфаркте миокарда, ИБС, пороках сердца, кардиосклерозе. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозоровка дигиталиса, эуфиллин и т.д.

ЭКГ- признаки:

– правильный ритм с ЧСС 160-250 уд./мин,

– зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых,

– перед началом тахикардии отмечается постепенное увеличение частоты ритма и отсутствие удлинения интервала Р-Q в момент возникновения тахикардии,

– неодинаковая продолжительность межэктопических интервалов Р-Р,

– возможно появление низковольтного зубца Р, который может сливаться с зубцом Т.

Предсердно-желудочковая пароксизмальная тахикардия(из атриовентрикулярного узла). В основе ее возникновения лежит механизм ре-ентри в предсердно-желудочковом узле. Непременным условием ее формирования является замедление проведения в АВ-узле. Обычно тахикардия начинается после наджелудочковой экстрасистолы.

Рис. 8. Пароксизмальная предсердная тахикардия

ЭКГ- признаки:

– правильный ритм с ЧСС 140-220 уд./мин,

– перед желудочковым комплексом не выявляется зубец Р, так как он формируется одновременно с желудочковым комплексом,

– редко выявляется отрицательный зубец Р, накладывающийся на сегмент SТ,

– чаще нормальный желудочковый комплекс, иногда он может быть уширен,

– перед началом пароксизма характерно удлинение интервала Р-Q в одном или нескольких комплексах, непосредственно предшествующих возникновению пароксизма.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия– 3 и более импульсов подряд желудочкового происхождения с ЧСС более 100 уд./мин. Возникает при различных заболеваниях миокарда, интоксикациях, травматических повреждениях миокарда.

В патогенезе желудочковой тахикардии лежит усиление автоматизма гетеротопного очага возбуждения в желудочках и механизм ре-ентри.

Клинически желудочковая тахикардия проявляется остро возникшей слабостью, одышкой, болью, чувством тяжести в груди. Появляются признаки ишемии мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния и синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступы желудочковой тахикардии чаще, чем приступы наджелудочковой тахикардии, проявляются сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком.

Рис. 9. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

ЭКГ- признаки:

– частота сердечных сокращений 140-220 уд. в мин,

– стабильно укороченное расстояние R-R

– ширина желудочкового комплекса более 0,14 с (напоминает блокаду ножки пучка Гиса),

– отклонение электрической оси сердца до -1500,

– значительно уширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные или преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях,

– преобладание зубца S в отведении V6,

– QS – форма желудочкового комплекса в отведении V6 и в I стандартном отведении,

– наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируются вне зависимости от желудочкового комплекса),

– одинаковая форма желудочковых комплексов во время приступа с зарегистрированными вне приступа желудочковыми экстрасистолами,

– наличие «сливных» сокращений (QRS имеет промежуточный вид между синусовыми сокращениями и деформированными эктопическими комплексами).

Мерцание предсердий (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия) – частое (350-600 уд. в мин) и хаотичное асинхронное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Причинами мерцательной аритмии являются ИБС, пороки сердца, тиреотоксикоз, органические поражения миокарда, кардиомиопатия, миокардит, легочное сердце, интоксикация, перикардит и т.д.

В основе возникновения мерцательной аритмии лежит повышение автоматизма миокарда и механизм ре-ентри.

Мерцание предсердий может быть в пароксизмальной и постоянной форме. Часто мерцательная аритмия вначале имеет пароксизмальную форму, а затем переходит в постоянную форму.

В зависимости от средней частоты сердечных сокращений выделяют:

– нормосистолическую форму (ЧСС в пределах нормы),

– тахисистолическую форму (ЧСС более 100 уд./мин),

– брадисистолическую форму (ЧСС менее 60 уд./мин).

Клинические жалобы на сердцебиение, тяжесть в груди, потерю сознания, одышку, усталость, отеки стоп и голеней, сердцебиение. Симптомы острой сердечной недостаточности регистрируются у больных с очень частым ритмов желудочков (более 180 уд./мин) при затянувшихся приступах на фоне органических заболеваний сердца.

Выявляется неправильный и разного наполнения пульс, его дефицит по сравнению с ЧСС, аритмичность, неодинаковая сила сердечных сокращений.

Рис. 10. Мерцательная аритмия

ЭКГ- признаки:

– отсутствие зубца Р,

– нерегулярные беспорядочные колебания (волны f) разной формы, амплитуды и длительности с частотой более 350 в минуту,

– аритмичные сокращения желудочков (разные R-R),

– при тахикардии вследствие ишемии миокарда снижение сегмента SТ, образование отрицательных зубцов Т.

Мерцание (фибрилляция) желудочков – асинхронная, гемодинамически неэффективная, нерегулярная деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Фибрилляция желудочков – терминальное проявление многих тяжелых поражений сердца.

Развитие фибрилляции желудочков объясняется наличием одного или нескольких очагов эктопических импульсов, а также механизмом ре-ентри. Чаще фибрилляция возникает после одной или двух экстрасистол или относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии.

Клиническими проявлениями фибрилляции желудочков является потеря сознания, судороги, падение АД, прекращение кровотока, остановка сердца.

Рис. 11. Фибрилляция желудочков

ЭКГ-признаки:

– полная хаотичность, нерегулярность, резкая деформация желудочковых волн,

– волны отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине,

– частота сокращений от 150 до 500 уд. в мин,

– комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются,

– амплитуда волн фибрилляции имеет склонность к постепенному угасанию с развитием асистолии,

– изоэлектрическая линия отсутствует.

Трепетание предсердий – частое (220-350 уд. в мин) регулярное сокращение предсердий с проведением через AВ-узел каждого второго, третьего и т.д. импульса.

Рис. 12. Трепетание предсердий

ЭКГ-признаки:

– отсутствие зубца Р,

– регулярные волны F (220-350 уд в мин.) одинаковой формы, амплитуды и длительности,

– ритмичные сокращения желудочков (120-150 уд. в мин.) с частотой 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.,

– возможно нерегулярное трепетание с меняющимся проведением и разными интервалами R-R.

Трепетание желудочков – частое (более 220 уд. в мин.), регулярное, гемодинамически неэффективное сокращение отдельных волокон желудочков.

Рис. 13. Трепетание желудочков

ЭКГ-признаки:

– комплекс QRS и зубец Т очень широкие, деформированные, сливаются друг с другом,

– желудочковые волны имеют вид синусоиды (крупные, правильной формы, непосредственно переходят одна в другую),

– частота сердечных сокращений более 220 уд. в мин,

– изоэлектрическая линия отсутствует.

Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 870; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-92792.html

Нарушения возбудимости сердца [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Нарушение возбудимости

Нарушения возбудимости сердца чаще всего проявляются в виде экстрасистол (рис. 95).

Рис. 95. Схема экстрасистол

Экстрасистолой называется внеочередное сокращение сердца или отдельных его частей вследствие возникновения добавочного импульса.

Для появления экстрасистол необходимо наличие очага патологического возбуждения в определенном месте проводящей системы. Возникновение такого очага может быть результатом функциональных нарушений нервно-мышечной системы сердца вследствие воспалительных явлений, токсического воздействия, кровоизлияний.

Экстрасистолы наблюдаются при пороках клапанов, реже при острых эндокардитах, инфекционных и токсогенных миокардитах, склерозе аорты, грудной жабе и прочих органических поражениях сердца. Экстрасистолию вызывают дигиталис, кофеин, никотин.

В возникновении экстрасистол значительную роль играют нарушения функции вегетативной нервной системы, подкорковых узлов и коры больших полушарий.

Нередко экстрасистолы возникают рефлекторно от высокого стояния диафрагмы, метеоризма, заболевания желудка, печени и мочеполовой сферы.

Экспериментально экстрасистолы у животных можно вызвать различным образом: раздражением узлов сердца химическими веществами или токсинами, местным их охлаждением, изменением кровотока в сердечной мышце, сжатием аорты или легочной артерии, раздражением экстракардиальных нервов. Однако эти опыты еще недостаточны для окончательного выяснения механизма возникновения аритмии у человека.

Местом возникновения экстрасистол могут быть все узлы и образования проводящей системы сердца. Экстрасистолы возникают в предсердиях, узле Ашофа-Тавара, пучке Гиса и по ходу разветвлений этого пучка,

По частоте и месту возникновения различают желудочковые, атриовентрикулярные, предсердные и синусовые экстрасистолы. Могут наблюдаться также экстрасистолы раздельно правого и левого желудочка, когда добавочные импульсы возникают по ходу той или другой ножки пучка Гиса.

Характер электрокардиографической кривой при этих аритмиях зависит от степени возбудимости проводящей системы в нижележащих частях сердца и возможности передачи возникшего возбуждения в вышележащие отделы сердца. Чаще всего встречаются желудочковые экстрасистолы. Исходным пунктом желудочковой экстрасистолы может быть любая точка проводящей системы желудочков от пучка Гиса до периферических его окончаний.

При желудочковой экстрасистоле в нормальный ритм сердца как бы врывается лишнее сокращение желудочков. Ближайшее нормальное возбуждение застает желудочки в рефрактерной фазе, возникшей под влиянием экстрасистолы. Вследствие этого желудочек не отвечает на возбуждение.

Следующее возбуждение, возникая в синусовом узле, достигает желудочка, когда он вышел из рефрактерного состояния и уже способен отвечать на этот импульс. Характерной чертой такой экстрасистолы является наступающая после нее выраженная компенсаторная пауза, более продолжительная, чем обычная (рис. 96).

Она возникает потому, что ввиду рефрактерного состояния очередное сокращение сердца после экстрасистолы выпадает. Компенсаторная пауза вместе с короткой паузой перед экстрасистолой составляет две нормальные паузы.

Для желудочковой экстрасистолы также характерны: отсутствие зубца Р, так как предсердия не участвуют в экстрасистолическом сокращении, и деформация желудочкового комплекса, которая наступает чаще всего ввиду неодновременного сокращения желудочков.

Рис. 96. Экстрасистолы. Зависимость силы экстрасистолы и выраженности компенсаторной паузы от времени появления экстрасистолы после рефрактерного периода. I – кривая нормальных сокращений желудочка; заштрихованная часть от Р до а – рефрактерный период; II – экстрасистола, наступающая вскоре после рефрактерного периода; III – экстрасистола, наступающая в начале диастолы; IV – экстрасистола, наступающая в середине диастолы; V – экстрасистола, наступающая в конце диастолы; VI – четыре следующие одна за другой экстрасистолы; а, в, с – время появления экстрасистол, графически изображенных во II, III, IV и V рядах

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, экстрасистолы появляются вследствие внеочередных импульсов, возникающих в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла. Возбуждение почти всегда распространяется вниз и вверх (на предсердия).

Вслед за экстрасистолой наступает удлиненная пауза, но более короткая, чем настоящая компенсаторная пауза при желудочковой экстрасистолии. Она тем длиннее, чем длиннее путь возвращения возбуждения в синусовый узел, где вызывается преждевременный разряд и вследствие этого нарушение основного синусового ритма.

При атриовентрикулярной экстрасистолии, особенно если она исходит из верхней части атриовентрикулярного узла, зубец Р на электрокардиограмме благодаря ретроградному распространению возбуждения будет повернут книзу (в обратную сторону по сравнению с нормой).

В зависимости от места возникновения импульса в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла зубец Р то предшествует желудочковому комплексу, то сливается с ним, то следует за ним.

Предсердные экстрасистолы характеризуются тем, что внеочередной импульс, достигнув синусового узла, вызывает в нем преждевременную разрядку. Вследствие этого очередное систолическое сокращение осуществляется после нормальной паузы. Компенсаторная пауза отсутствует или очень слабо выражена. Зубец Р возникает преждевременно.

Синусовая экстрасистолия характеризуется возникновением добавочных импульсов в синусовом узле. При этой форме аритмии фактически наблюдается тахикардия, чаще всего с укороченной диастолой.

Экстрасистолы нарушают ритм сердца, но они могут чередоваться равномерно и таким образом создавать своеобразный ритм: ритмическая аритмия – аллоритмия.

Сюда можно отнести формы аритмий, обозначаемые в клинике термином pulsus bigeminus – такой пульс, при котором за каждой нормальной систолой следует одна экстрасистола с последующей компенсаторной паузой.

Экстрасистола может следовать также после 2 – 3 нормальных систол (trigeminus и quadrigeminus).

Экстрасистолические аритмии функционального происхождения мало или вовсе не отражаются на кровообращении.

Однако при выраженной экстрасистолии, особенно при уже имеющейся сердечной недостаточности, можно наблюдать уменьшение минутного объема и еще большее ослабление сердечной деятельности вследствие утомления чрезмерно работающего сердца, а также неравномерности наполнения кровеносного русла.

Близко к нарушениям возбудимости сердца стоит пароксизмальная тахикардия. Под пароксизмальной тахикардией понимают ускорение ритма сердца, наступающее приступами. При относительно здоровом сердце ритм сразу учащается и доходит до 150 – 200 и более сокращений в минуту.

Приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких недель. При длительном резком учащении ритма наступают расстройства дыхания, недостаточность кровообращения, сопровождающаяся расширением сердца, уменьшением минутного объема, нарушением коронарного кровообращения, гипоксией мозговой ткани.

На электрокардиограмме желудочковый комплекс деформирован.

В эксперименте пароксизмальную тахикардию удается вызвать у животного при зажатии аорты или перевязке венечных артерий, воздействии бария, кальция или наперстянки. У людей пароксизмальная тахикардия иногда наблюдается от спазма коронарных артерий и других поражений сердечно-сосудистой системы.

Своеобразной формой аритмии, возникающей на почве нарушения возбудимости и проводимости, является мерцание предсердий.

Экспериментально такого рода аритмию можно вызвать действием на предсердия сильного фарадического тока, механических раздражителей, химических веществ – хлороформа, бария, наперстянки и др.

При этом появляются быстро чередующиеся нерегулярные импульсы и соответственно им некоординированные сокращения отдельных мышечных пучков предсердий (arhytmia perpetua). Предсердие как целое не сокращается, оно растянуто.

Частота этих фибриллярных сокращений доходит у больных до 400 – 600 в минуту. При таком быстром чередовании импульсов, идущих из предсердий, желудочки не могут сокращаться в ответ на каждое из них. Одно сокращение желудочков приходится на 3 – 4 импульса. Сокращения их становятся неравномерными по ритму и силе.

На электрокардиограмме (рис. 97) видно, что одной желудочковой систоле соответствует множество мелких зубцов вместо одного предсердного зубца Р. Иногда можно наблюдать как бы беспрерывное дрожание струны гальванометра.

Рис. 97. Электрокардиограмма мерцаний предсердий. Вместо зубца Р мерцательные волны

Этот вид аритмии особенно неблагоприятно влияет на кровообращение.

Отсутствие активной деятельности предсердий и неправильная работа желудочков ведут к значительному уменьшению минутного объема сердца и падению кровяного давления.

Сокращения желудочков сердца нередко происходят впустую, так как страдает их диастолическое кровенаполнение. Кроме того, ускоренные и беспорядочные сокращения истощают мышечную систему сердца, вызывая нарушение ее питания.

К описанной мерцательной аритмии по своей природе приближается трепетание предсердий (рис. 98). Оно отличается от мерцания наличием регулярных координированных сокращений предсердий, число которых доходит до 250 – 350 в минуту. Экспериментально трепетание можно вызвать, раздражая предсердие слабым фарадическим током.

Рис. 98. Электрокардиограмма при трепетании предсердий с блокадой 2:1. Правильные желудочковые комплексы следуют ритмично

Мерцание и трепетание предсердий наблюдаются при митральном стенозе, сужении артерии, питающей синусовый узел, миокардитах, кардиосклерозе, сильном гипертиреозе, отправлениях наперстянкой.

Аналогичные состояния наблюдаются иногда в желудочках, например при закупорке крупных ветвей венечной артерии, которая часто влечет за собой внезапную смерть, а также при сильной ишемии миокарда и тяжелых оперативных вмешательствах на сердце.

Большинство исследователей, оценивая механизм возникновения мерцания и трепетания предсердий, считает, что они являются функциональными нарушениями.

Причину описываемых явлений усматривают в нарушениях обмена веществ в мышце предсердий, вследствие которых резко повышена возбудимость отдельных участков ее и одновременно понижена проводимость.

Часто возникающие импульсы, встречая мышечную ткань в рефрактерном состоянии, вызывают лишь подергивание отдельных мышечных пучков предсердий (фибрилляции).

Некоторые исследователи объясняют появление этих аритмий возникновением в сердце гетеротопных фокусов возбуждения с варьирующей частотой импульсов. Последние могут встречаться и уничтожать друг друга, успев пройти лишь небольшое расстояние. Это и обусловливает возникновение некоординированных сокращений отдельных частей предсердий.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st139.shtml

Нарушения возбудимости миокарда

Нарушение возбудимости

Эк­с­т­ра­си­с­то­лия

Эк­с­т­ра­си­с­то­лия – это пре­ж­де­вре­мен­ное вне­оче­ред­ное воз­бу­ж­де­ние и со­кра­ще­ние серд­ца и его от­де­лов. Им­пульс воз­бу­ж­де­ния обы­ч­но ис­хо­дит из раз­ли­ч­ных уча­ст­ков про­во­дя­щей си­с­те­мы ми­о­кар­да. Эк­с­т­ра­си­с­то­лия од­но из са­мых ча­с­тых на­ру­ше­ний рит­ма серд­ца и мо­жет встре­чать­ся как у здо­ро­вых, так и при за­бо­ле­ва­ни­ях.

Основные причины экстрасистолии:

– органические поражения сердца (кардиты, кардиосклероз, миокардиопатии и др.);

– функциональные нарушения (соматические и инфекционные заболевания, вегето-сосудистая дистония, метаболические нарушения миокарда и др.).

При опи­са­нии эк­с­т­ра­си­с­тол (ЭС) ис­поль­зу­ют­ся сле­ду­ю­щие по­ня­тия.

В за­ви­си­мо­сти от ме­с­та воз­ни­к­но­ве­ния им­пуль­сов для пре­ж­де­вре­мен­ных со­кра­ще­ний ЭС де­лят­ся на груп­пы: суправентрикулярные (пред­серд­ные и из ат­ри­о­вен­т­ри­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния) и же­лу­до­ч­ко­вые.

Раз­ли­ча­ют ЭС еди­ни­ч­ные и мно­же­ст­вен­ные (бо­лее 5 ЭС за 1 ми­ну­ту.

Ес­ли 3 и бо­лее ЭС сле­ду­ют под­ряд, го­во­рят о груп­по­вой эк­с­т­ра­си­с­то­лии.

Экстрасистолы могут быть случайные и периодические (ал­ло­рит­мия)че­ре­до­ва­ние ЭС и нор­маль­ных со­кра­ще­ний. Выделяют:

– би­ге­ми­нию – по­с­ле ка­ж­до­го нор­маль­но­го со­кра­ще­ния сле­ду­ет ЭС;

– три­ге­ми­нию – по­с­ле ка­ж­дых 2-х нор­маль­ных со­кра­ще­ний сле­ду­ет ЭС или по­с­ле ка­ж­до­го нор­маль­но­го со­кра­ще­ния сле­ду­ют под­ряд две ЭС;

– ква­д­ри­ге­ми­нию – по­с­ле ка­ж­дых 3-х нор­маль­ных со­кра­ще­ний сле­ду­ет ЭС или по­с­ле ка­ж­до­го нор­маль­но­го со­кра­ще­ния сле­ду­ют под­ряд три ЭС и т.д.

– По времени появления различают ранние (комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса) и поздние

Ме­ж­ду ос­нов­ны­ми и эк­с­т­ра­си­с­то­ли­че­с­ки­ми со­кра­ще­ни­я­ми серд­ца име­ют­ся фи­к­си­ро­ван­ные вре­мен­ные вза­и­мо­от­но­ше­ния, ко­то­рые про­яв­ля­ют­ся на ЭКГ на­ли­чи­ем ин­тер­ва­ла сце­п­ле­ния и ком­пен­са­тор­ной па­у­зы. (рис.22)

Рис.22Интервал сцепления и компенсаторная пауза при экстрасистолии

Ин­тер­вал сце­п­ле­ния– пре­дэкс­тра­си­сто­ли­че­ский ин­тер­вал.

Он из­ме­ря­ет­ся при пред­серд­ных ЭС от на­ча­ла зуб­ца P ос­нов­но­го рит­ма до на­ча­ла зуб­ца P экс­т­ра­сис­то­лы; при ат­рио­вен­три­ку­ляр­ной и же­лу­доч­ко­вой экс­т­ра­сис­то­лии – от на­ча­ла ком­плек­са QRS ос­нов­но­го рит­ма до на­ча­ла ком­плек­са QRS ЭС. Ин­тер­вал сце­п­ле­ния уко­ро­чен по срав­не­нию с ин­тер­ва­лом PP (RR) ос­нов­но­го рит­ма.

Ком­пен­са­тор­ная пау­за– это ин­тер­вал от на­ча­ла экс­т­ра­сис­то­ли­че­ско­го ком­плек­са до на­ча­ла сле­дую­ще­го за ним сер­деч­но­го цик­ла ос­нов­но­го рит­ма. Он уд­ли­нё­н по срав­не­нию с ин­тер­ва­лом RR (РР) ос­нов­но­го рит­ма. Раз­ли­ча­ют не­пол­ную и пол­ную ком­пен­са­тор­ную пау­зу.

Не­пол­ная ком­пен­са­тор­ная пау­зачуть боль­ше обыч­но­го ин­тер­ва­ла РР (RR) и от­ме­ча­ет­ся при пред­серд­ных и из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния ЭС.

Пол­ная ком­пен­са­тор­ная пау­заре­ги­ст­ри­ру­ет­ся при же­лу­доч­ко­вых ЭС. Для нее ха­рак­тер­но, что сум­ма ин­тер­ва­ла сце­п­ле­ния и ком­пен­са­тор­ной пау­зы рав­на уд­во­ен­но­му ин­тер­ва­лу RR ос­нов­но­го рит­ма.

ЭС с оди­на­ко­вым ин­тер­ва­лом сце­п­ле­ния и оди­на­ко­вой фор­мы в од­ном ЭКГ-от­ве­де­нии на­зы­ва­ют­сямо­но­топ­ны­ми. Они ис­хо­дят из од­но­го эк­то­пи­че­с­ко­го оча­га.

При ре­ги­ст­ра­ции ЭС, от­ли­ча­ю­щих­ся друг от дру­га по фор­ме, с раз­ли­ч­ны­ми ин­тер­ва­ла­ми сце­п­ле­ния, го­во­рят о по­ли­топ­ных ЭС.

Они обу­сло­в­ле­ны функ­ци­о­ни­ро­ва­ни­ем не­сколь­ких эк­то­пи­че­с­ких оча­гов, на­хо­дя­щих­ся в раз­ли­ч­ных уча­ст­ках про­во­дя­щей си­с­те­мы.

Суправентрикулярная эк­с­т­ра­си­с­то­лия

Ос­нов­ные элек­тра­кар­дио­гра­фи­че­ские при­зна­ки суправентрикулярной экстрасистолии (рис.23):

1.Преж­де­вре­мен­ное вне­оче­ред­ное сокращение сердечной мышцы в виде по­яв­ле­ния внеочередного предсердножелудочкового комплекса на ЭКГ в виде положительного или отрицательного экс­т­ра­сис­то­ли­че­ско­го зуб­ца P (зубец Р может отсутствовать) и сле­дую­ще­го за ним не­из­ме­нен­но­го ком­плек­са QRST

2.Ком­пен­са­тор­ная пау­за.

Рис.23 Суправентрикулярная экстрасистолия

Же­лу­до­ч­ко­вая эк­с­т­ра­си­с­то­лия

Общие элек­т­ро­кар­дио­гра­фи­че­с­кие при­зна­ки желудочковой экстрасистолии (рис.24,25):

1.Пре­ж­де­вре­мен­ное вне­оче­ред­ное по­я­в­ле­ние эк­с­т­ра­си­с­то­ли­че­с­ко­го из­ме­нен­но­го же­лу­до­ч­ко­во­го ком­п­ле­к­са QRS.

2.Пе­ред же­лу­до­ч­ко­вой эк­с­т­ра­си­с­то­лой от­сут­ст­ву­ет зу­бец P.

3.Зна­чи­тель­ное уши­ре­ние и де­фор­ма­ция эк­с­т­ра­си­с­то­ли­че­с­ко­го ком­п­ле­к­са QRS, уве­ли­че­ние его воль­та­жа.

4.Сег­мент ST и зу­бец T эк­с­т­ра­си­с­то­лы дис­кор­дант­ны (разнонаправлены) на­пра­в­ле­нию ос­нов­но­го зуб­ца ком­п­ле­к­са QRS, сег­мент ST мо­жет во­об­ще от­сут­ст­во­вать.

5.ком­пен­са­тор­ная па­у­за.

Рис.24 Желудочковая экстрасистолия

О про­ис­хо­ж­де­нии же­лу­до­ч­ко­вых ЭС обы­ч но су­дят по ЭКГ в груд­ных от­ве­де­ни­ях.

ЭС из ле­во­го же­лу­до­ч­ка: ЭКГ в пра­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях по­хо­жа по фор­ме на бло­ка­ду пра­вой нож­ки пу­ч­ка Ги­са, т.е. эк­с­т­ра­си­с­то­ли­че­с­кий ком­п­лекс QRS в от­ве­де­ни­ях V1, V2 в ос­нов­ном пред­ста­в­лен зуб­цом R, а в от­ве­де­ни­ях V5, V6 до­ми­ни­ру­ю­щим зуб­цом яв­ля­ет­ся S.

ЭС из пра­во­го же­лу­до­ч­ка: ЭКГ в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях по­хо­жа по фор­ме на бло­ка­ду ле­вой нож­ки пу­ч­ка Ги­са, т.е. в от­ве­де­ни­ях V5, V6 до­ми­ни­ру­ет зу­бец R, а в от­ве­де­ни­ях V1, V2 – зу­бец S.

При ана­ли­зе стан­дарт­ных от­ве­де­ний ис­поль­зу­ют сле­ду­ю­щие при­зна­ки. Для ЭС из ле­во­го же­лу­до­ч­ка ха­ра­к­тер­но до­ми­ни­ро­ва­ние зуб­ца R в III от­ве­де­нии и зуб­ца S – в I. Для ЭС из пра­во­го же­лу­до­ч­ка ха­ра­к­тер­но до­ми­ни­ро­ва­ние зуб­ца R в I от­ве­де­нии и зуб­ца S – в III.

Па­ро­ксиз­маль­ная та­хи­кар­дия

Па­ро­ксиз­маль­ная та­хи­кар­дия (ПТ) – это при­сту­по­об­раз­ное резкое уча­ще­ние сер­де­ч­ных со­кра­ще­ний про­дол­жи­тель­но­стью от не­сколь­ких се­кунд до не­сколь­ких ча­сов или да­же су­ток.

При­ступ на­чи­на­ет­ся и за­кан­чи­ва­ет­ся, как пра­ви­ло, вне­зап­но, по­с­ле че­го на ЭКГ ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся ком­пен­са­тор­ная па­у­за. При­сту­пы ПТ мо­гут по­в­то­рять­ся. Сер­де­ч­ный ритм при ПТ в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев пра­виль­ный.

Это состояние можно рассматривать как «экстрасистолический ритм» – многократно повторяющиеся экстрасистолы, так как механизмы экстрасистолии и ПТ аналогичны.

Им­пуль­сы воз­бу­ж­де­ния ис­хо­дят из эк­то­пи­че­с­ко­го оча­га, рас­по­ло­жен­но­го в лю­бом уча­ст­ке про­во­дя­щей си­с­те­мы, поэтому различаютсуправентрикулярную и же­лу­до­ч­ко­вую фор­му ПТ).

Для суп­ра­вен­т­ри­ку­ляр­нойПТ ха­ра­к­тер­ны «узкие» ком­п­ле­к­сы QRS не­из­ме­нен­ной фор­мы.

От­ли­чи­ем же­лу­до­ч­ко­вой ПТ яв­ля­ет­ся де­фор­ма­ция и уши­ре­ние ком­п­ле­к­сов QRS («широкие» комплексы).

Рис.26 Варианты суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии

Элек­т­ро­кар­дио­гра­фи­че­с­кие при­зна­ки суправентрикулярной ПТ (рис.26):

1.Ча­с­то­та сер­де­ч­ных со­кра­ще­ний уве­ли­че­на от 160 до 250 в минуту.

2.Ин­тер­ва­лы RR уко­ро­че­ны, но ста­биль­ны, т.е. со­хра­ня­ет­ся пра­виль­ный ритм.

3.Зуб­цы P не из­ме­не­ны (ес­ли эк­то­пи­че­с­кий ис­то­ч­ник на­хо­дит­ся ря­дом с си­ну­со­вым уз­лом) или де­фор­ми­ро­ван­ные, ни­з­кие по ам­п­ли­ту­де (бо­лее ни­з­кое рас­по­ло­же­ние эк­то­пи­че­с­ко­го ис­то­ч­ни­ка), двух­фаз­ные, от­ри­ца­тель­ные.

4.Ком­п­ле­к­сы QRS не из­ме­не­ны, «узкие». Ко­ли­че­ст­во зуб­цов P та­кое же, как и ком­п­ле­к­сов QRS.

5.Зуб­цы P на­сла­и­ва­ют­ся на зуб­цы T и де­фор­ми­ру­ют их.

Элек­т­ро­кар­дио­гра­фи­че­с­кие при­зна­ки же­лу­до­ч­ко­вой па­ро­ксиз­маль­ной та­хи­кар­дии:

1.Ча­с­то­та сер­де­ч­ных со­кра­ще­ний не­сколь­ко мень­ше, чем при суп­ра­вен­т­ри­ку­ляр­ной фор­ме.

2.Ком­п­лексы QRS де­фор­ми­ро­ваны, «широкие» с дис­кор­дант­ным рас­по­ло­же­ни­ем ин­тер­ва­ла ST и зуб­ца T (на­по­ми­на­ет же­лу­до­ч­ко­вую ЭС).

3.Ин­тер­вал RR уко­ро­чен, но со­хра­ня­ет­ся пра­виль­ный ритм.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии относится к ургентным нарушениям ритма, т.к представляет непосредственную угрозу жизни и требует неотложных лечебных мероприятий

Рис. 27 Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/9_98376_narusheniya-vozbudimosti-miokarda.html

Books-med
Добавить комментарий