МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Регуляция сердечного ритма. Физиологические основы ВСР

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Сердечный ритм является отражением взаимодействия ряда интра – и экстракардиальных механизмов; наиболее существенными из которых являются: автоматизм пейсмекерных структур сердца, состояние вегетативной нервной системы, гуморальные факторы и состояние центральной регуляции кровообращения.

Естественно, динамическое взаимодействие этих факторов может обусловить достаточно быстрые изменения продолжительности отдельных кардиоциклов. Именно эти изменения оцениваются при определении ВСР, что обуславливает необходимость изучения и учета регуляторных механизмов при оценке изменений ВСР. Ниже приводятся современные представления о регуляции ритма сердца по данным обзор.

Схема представлена на рис. 1 « Схема взаимодействия структур, регулирующих сердечный ритм».

Автоматизм всех структур сердца (синусового и атриовентрикулярного узлов, проводящей системы предсердий и желудочков, миокарда) обеспечивает возникновение регулярных потенциалов действия в миокарде и без участия нервной системы.

Спонтанная деполяризация пейсмекерных структур обеспечивает формирование волны возбуждения во всех нижележащих отделах сердца.

В зависимости от состояния отдельных элементов источник ритма может находиться в различных отделах проводящей системы, в норме таковым является синусовый узел, спонтанно деполяризующийся с частотой 60 – 90 имп/ мин.

Пейсмекерные структуры, в том числе и синусовый узел, контролируются рядом факторов. Иннервация сердца осуществляется ВНС, соотношение активности симпатического и парасимпатического отделов которой обеспечивает управление работой сердца, в том числе и ЧСС.

Баланс активности обоих отделов ВНС обеспечивается рядом механизмов, в том числе и внутрисердечных. На специальных клетках, содержащих большие запасы катехоламинов, расположены синапсы, образованные терминальными окончаниями блуждающего нерва.

Установлено также, что часть внутрисердечных нейронов имеют положительную реакцию на моноаминооксидазу, что также указывает на тесную взаимосвязь между отделами ВНС на уровне сердца.

Деятельность ВНС контролируется центральной нервной системой: сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, подкорковыми образованиями (прежде всего гипоталамо-гипофизарной зоной) и корой больших полушарий.

Описаны десятки безусловных рефлексов, результатом которых является изменение активности нервных структур, иннервирующих сердце.

Раздражителями для этих рефлексов могут выступать артериальное давление, парциальное давление кислорода и углекислого газа, ацидос, фазы дыхания (прямо или опосредовано) и т. д.

На сердечный ритм могут оказывать влияние также и гуморальные факторы: концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, вазопрессина, простоглантинов и других биологически активных веществ.

Эти факторы определяют, в основном, долговременные изменения активности всех структур сердца, однако могут (как, пример, катехоламины) приводить к быстрым изменениям ЧСС и других показателей сердечной деятельности.

Сложность и многоуровневость регуляции ритма сердца приводит к понятиям стационарных и нестационарных процессов [3].

Под стационарными процессами понимают случайные (с точки зрения статистики) процессы, протекающие приблизительно однородно и имеющие вид непрерывных колебаний вокруг некоторого среднего значения. Такими являются, например, дыхание, циркадные ритмы, спонтанные изменения тонуса парасимпатической системы.

Оказывая постоянное влияние на ритм сердца, эти процессы проявляются в виде колебаний ЧСС (или продолжительности кардиоинтервалов) вокруг сердечного значения. Нестационарные (переходные) процессы имеют определенную тенденцию в своем развитии и его характеристики зависят от времени.

Примеры: ортостатическая реакция, стресс, физическая нагрузка и ряд других. Часто нестационарные процессы наблюдают во время физиологических проб (велоэргометрия, проба Вальсальвы, ортостатическая проба и др.).

Приведенный краткий обзор взаимодействия основных регуляторных механизмов сердечной деятельности показывает, что ритм сердца является реакцией организма на различные раздражения внешней и внутренней среды.

Поэтому изменения изменений сердечного ритма может являться оценкой влияния этих факторов, с одной стороны, а с другой – адекватности реакции организма на эти воздействия. Изменения ритма сердца – универсальная оперативная реакция целостного организма в ответ на любое воздействие внешней среды.

В определенной степени, оно характеризует баланс между тонусом симпатической и парасимпатического отделов ВНС.

Дата добавления: 2017-05-18; просмотров: 1029; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-16260.html

ВСР. Теоретические аспекты

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
1. Парин В.В., Баевский Р.М., Волков Ю.Н., Газенко О.Г. Космическая кардио- логия. Л.: Медицина, 1967. С.206. 2. Математические методы анализа сердечного ритма. Под ред. Парина В.В. и Баевского Р.М.. М.

: Наука, 1968.

3. Воробьев В.И. Исследование математико-статистических характеристик сердечного ритма как метод оценки реакции лиц разного возраста на мышечную нагрузку. Дис. канд. биолог. наук. М.: ИМБП, 1978.

178 с.

4. Клецкин С.З. Проблема контроля и оценки операционного стресса (на основе анализа ритма сердца с помощью ЭВМ). Дис. докт. мед наук. М.: Ин-т серд.сосуд.хирургии АМН СССР, М., 1981. 298 c.

5. Воскресенский А.Д., Вентцель М.Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей гемодинамики в физиологических исследованиях. М.: Нау- ка.1974. С.221.

6. Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984.С.220.

7. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма сердца.// Кардиология. 1996. №10. С.87 – 97.

8. Явелов И.С., Грацианский Н.А., Зуйков Ю.А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: Значение для оценки и прогноза заболеваний.

//Кардиология. 1997. №2. С.61 – 67. 9. Вариабельность сердечного ритма. Теоретические аспекты и практическое применение. Тезисы международного симпозиума 12-14 сентября 1996 г. Ижевск. 1996. С.225. 10. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Междуна- родный симпозиум. Москва 27-30 апреля 1999 г. Тезисы докладов. М., 1999. С.320 11. Heart rate variability. Standatds of Measurement, Physiological interpreta- tion and clinical use.// Circulation. 1996.V.93,P.1043-1065.

12. Миронова Т.В., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм). Челябинск. 1998. С.162.

13. Флейшман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. Новосибирск. 1999.С.264.

14. Медленные колебательные процессы в организме человека: Теория и практическое применение в клинической медицине и профилактике. Сборник научных трудов симпозиума 27-29 мая 1997 г. Новокузнецк. 1997.С. 194.

15. Шлык Н.И. Сердечный ритм и центральная гемодинамика при физической активности у детей. Ижевск. 1991. С 417.

16. Безруких М.М. Регуляция хронотропной функции у школьников 1-4 классов в процессе учебных занятий. Возрастные особенности физиологических систем у детей и подростков. М.1981. С.249-254.

17. Берсенева И.А. Оценка адаптационных возможностей организма у школьников на основе анализа вариабельности сердечного ритма в покое и при ортостатической пробе. Дис. канд. биол. наук. М., Росссийский Университет дружбы народов, 2000. 135 с.

18. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. Пер. с англ. М.: Медгиз, 1960. С.275.

19. Парин В.В., Баевский Р.М. Введение в медицинскую кибернетику. М.: Медицина, 1966. С.220.

20. Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. Принципы системной организации функций. М.: Наука, 1973. С.5-61.

21. Malik M., Camm A.J. Components of heart rate variability. What they real- ly mean and what we really measure. //Am. J. Cardiol. 1993.V.72. P.821-822.

22. Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S et. al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variability as a marker of supatho-vagal interaction in man and conscious dog. //Circ.Res. 1986. V.59. P. 178-193.

23. Жемайтите Д.И. Возможности клинического применения и автоматического анализа ритмограмм. Дис. докт. мед. наук. Каунас. Мед.ин-т, 1972. 285 с.

24. Баевский Р.М. Кибернетический анализ процессов управления сердечным ритмом. Актуальны проблемы физиологии и патологии кровообращения. М.: Медицина.1976. С. 161 -175.

25. Hoopen M., Bongearis J. The scatergram.// J. Cardiovasc. Res. 1969. V.3. 218 – 226.

26. Власов Ю.А., Яшков В.Г., Якименко А.В. и др. Метод последовательного парного анализа ритма сердца по интервалам RR. //Радиоэлектроника, физи- ка и математика в биологии и медицине. Новосибирск. 1971. С.9-14.

27. Земцовский Э.В., Барановский А.Л., Васильев А.В. Новый метод регистрации сердечного ритма у спортсменов.// Теор. и практ. физ. культ., 1977.№6. С.72-75.

28. Нидеккер И.Г. Выявление скрытых периодичностей методом спектрального анализа. Дис. канд.физ-мат. наук. М.: ВЦ АН СССР, 1968. 131 с.

29. Babloyantz A., Destexhe A. Is the normal heart a periodic oscillator? //Biol. Cybern.1988, V.58. P.203-211.

30. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A. et al. Power spectrum analysis of heart fluctuation: a quantitativeprobe of beat to beat cardiovascular control. //Science, 1981.V.213. P.220-222.

31. Pomeranz M.,Macauly R.J.B., Caudill M.A. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis. //Am. J. Physiol. 1985.V.246. P.151- 153.

32. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectral analysis of heart rate variability: atool to explore neural regulatory mechanisms. //Br. heart J.. 1994. V.71. P.1-2.

33. Sayers B.M. Analysis of heart rate variability. //Ergonomics 1973. V.16 N1. Р.17-32.

34. Хаспекова Н. Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга. Дис. докт.мед.наук. М., Ин-т ВНД,1996. 236 с.

35. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патоло- гии. М.: Медицина. 1979. С.295.

36. Баевский Р.М., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М.: Медицина. 1997. С. 265.

Баевский Р.М., Семенов Ю.Н., Черникова А.Г. Анализ вариабельности сердечного ритма с помощью комплекса “Варикард” и проблема распознавания функциональных состояний. Хронобиологические аспекты артериальной гипертензии в практике врачебно-летной экспертизы. М.. 2000.С. 167 –178

Источник: https://dyn.ru/ru/blog/tereoreticaspectsofheart

Механизмы регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Механизмами регуляции сердечной деятельности являются:

1. внесердечные механизмы – нервный, гуморальный;

2. внутрисердечныемеханизмы (ауторегуляция, т.е. саморегуляция): внутриклеточные регуляторные механизмы, гетерометрическая саморегуляция, гомеометрическая саморегуляция, внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутрисердечные механизмы (саморегуляция деятельности сердца). Этомеханизмы осуществляемые либо с самого сердца, либо через вегетативную нервную систему.

Внутриклеточный механизм саморегуляции состоит в следующем: если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, то происходит гипертрофия миокарда. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков.

Гетерометрический механизм,т.е. связан с изменением длины саркомеров кардиомиоцитов.При увеличении кровенаполнения сердца в диастолу, а следовательно при увеличении растяжения мышцы сердца, сила сердечных сокращений возрастает – закон Старлинга, т.е.

чем больше конечно-диастолический объём желудочков, тем больше величина систолического выброса. Закон Ф.-С. демонстрирует возможности рационального использования энергии сердцем – при оптимальной длине саркомера за одно и то же количество расходуемой энергии можно совершить больше работы.

Гомеометрический механизм (феномен Анрека, эффект Боудича).В этом случае сила сердечных сокращений зависит от ЧСС и от давления в аорте и легочном стволе.

Феномен Анрека заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе автоматически увеличивается сила сердечных сокращений (желудочков). Эффект (лестница) Боудича – это зависимость силы сокращения от частоты сердечных сокращений, т.е.

чем больше ЧСС до определённого предела, тем выше сила сокращения сердечной мышцы. И наоборот, чем реже ЧСС, тем меньше сила.

Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих (n. vagus) и симпатических нервов. Эти нер­вы относятся к вегетативной нервной системе.

Блужда­ющие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатиче­ские нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I—V грудные сегмен­ты).

Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца.

Впервые действие блуждающих нервов на сердце показали братья Веберы в 1845 г.

Слабые раздражения блуждающих нервов при­водят к замедлению ритма сердца (отрицательный хронотропный эффект), уменьшению амплитуды сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижению возбудимости мышцы сердца (отрицательный батмопропный эффект), ухудшению проводимости сердца (отрицательный дромотропный эффект). При сильном раздражении блуждающего нерва может произойти кратковременная остановка сердечных сокращений. При длительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца возобновляются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление, называемое «ускользанием» сердца из-под влияния блуждающего нерва, имеет большое биологическое значение благодаря ему обеспечивается возможность сохранения жизни при длительном раздражении блуждающего нерва, которое могло бы вызвать полную остановку сердца и гибель организма.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличива­ется сила сердечных сокращений, повышается возбу­димость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения, т.е. положительные хронотропный, инотропный, батмопропный и дромотропный эффекты.

Впервые действие симпатических нервов на сердце было изучено в 1867 г. И.Ф.Ционом, а затем в 1887 г. И.П.Павловым связанное с двумя типами симпатических нервных волокон.

И.Ф.Цион описал учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических волокон (положительный хронотропный эффект) и назвал эти волокна укорителями сердца nn. accelerantes. И.П.

Павлов обнаружил симпатические нервные волокна, вызывающие усиление амплитуды сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), и назвал их усилителями сердечной деятельности. Эти волокна являются специально трофическими, т.е.

стимулируют процессы обмена веществ в сердечной мышце.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы (спинной, продолговатый мозг, гипоталамус, кора больших полушарий) создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осу­ществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химическо­го состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов. Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

Все рефлексы, эфферентным звеном которых является сердце, делятся на несколько групп:кардиокардиальные (возникают с рецепторов сердца); вазокардиальные (возникают с рецепторов сосудистых зон); висцерокардиальные (возникают с рецепторов внутренних органов); условные рефлексы (возникают с нейронов коры головного мозга).

Нервная регуляция сосудистого тонуса.Современные данные свидетельствуют о том, что симпатические нервы для сосудов являются вазоконстрикторами (суживают сосуды). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды указанных органов и тканей расширяются.

Сосудорасширяющие нервы (вазодилататоры) имеют несколько источников. Они входят в состав некоторых парасимпатических нервов. Также сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены в составе симпатических нервов и задних корешков спинного мозга.

Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. В.Ф. Овсянниковым.Находится в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериаль­ного давления, а раздражение второго—расширение артерий и падение давления.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела.

Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полу­шарий.

Рефлекторные изменения тонуса артерий – сосудистые рефлексы – могут быть разделены на две группы: собственные и сопряжен­ные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряженные сосудистые рефлексы, т. е.

рефлексы, возникающие от других системе и органов, проявляются преимущественно повышением артериального давления. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артери­альное давление повышается.

Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

Влияние коры головного мозга на сосудистый тонус. Влияние коры полушарий большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры.

Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т.е. при участии коры больших полушарий.

У человека при этом возникают и соответствующие ощущения (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.

Гуморальные влияния на деятельность сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца реали­зуются гормонами, некоторыми электролитами и други­ми высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Ацетилхолин и норадреналин — медиаторы нервной системы — оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадрена­лин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов.

Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кис­лороде.

Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению пита­ния сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной же­лезы. Гормоны коры надпочечников — минералокортикоиды — увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы — тироксин — повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувстви­тельность к воздействию симпатических нервов.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза – вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного участка.

К сосудосуживающим веществам относится ацетилхолин, который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилятаторов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин – вещество, образующееся в стенке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

Вопросы для самоконтроля

1. Что относится к системе кровообращения?

2. Перечислите фазы сердечного цикла и укажите их длительность.

3. Какие специфические образования составляют проводящую систему сердца его водители ритма?

4. Какие физиологическими свойствами обладает сердечная мышца?

5. Укажите виды артериального давления?

6. Назовите факторы определяющие уровень артериального давления?

7. Назовите механизмы регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса?

ДЫХАНИЕ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_249202_mehanizmi-regulyatsii-serdechnoy-deyatelnosti-i-sosudistogo-tonusa.html

Механизмы регуляции сердечного ритма: ритм сердца определяется свойством автоматизма, т. е. способностью

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Ритм сердца определяется свойством автоматизма, т. е. способностью клеток проводящей системы сердца спонтанно активироваться и вызывать сокращение миокарда.

Автоматизм обусловлен возникновением спонтанной деполяризации клеток синусового узла.

Обычная частота синусового импульсообразования – 60-100 в 1 мин. Колебания ЧСС связаны, с одной стороны – с собственной активностью синусового узла, а с другой – с влиянием вышестоящих центров регуляции. Регуляция сердечного ритма осуществляется вегетативной нервной системой и гуморально- метаболическими влияниями. В свою очередь ВНС находится под модулирующим влиянием ЦНС и импульсов, возникающих в ответ на раздражение различных интеро- и экстерорецепторов (рефлекторная регуляция). В норме основное модулирующее влияние на СР оказывает ВНС. СНС учащает, а ПСНС – урежает ЧСС. Влияние ПСНС реализуется через веточки от шейного и грудного отделов обоих блуждающих нервов (преганглионарные волокна). Переключение на постганглионарные нейроны происходит во внутристеночных ганглиях сердца. Отсюда берут начало веточки, иннервирующие синусовый, атриовентрикулярный узлы и венечные артерии. Правый блуждающий нерв иннервирует преимущественно синусовый узел и способствует уменьшению ЧСС (отрицательный хронотропный эффект), а левый блуждающий нерв влияет преимущественно на атриовентрикулярный узел и вызывает в нём замедление проведения нервного возбуждения (отрицательный дромотропный эффект). Медиатором блуждающего нерва является ацетилхолин. Стимуляция ацетилхолином М-холинорецепторов клеток синусового узла вызывает удлинение фазы медленной диастолической деполяризации клеточных мембран и более позднее достижение мембранным потенциалом порогового уровня, приводя к уменьшению ЧСС. Влияние СНС реализуется через веточки симпатических нервов, берущих начало в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга (преганглионарные волокна). Переключение на посганглионарные нейроны происходит в шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола, откуда начинаются симпатические сердечные нервы. СНС также дифференцировано влияет на структуры сердца: переднюю поверхность желудочков и синусовый узел преимущественно иннервируют симпатические веточки правой стороны, а заднюю поверхность желудочков и атриовентрикулярный узел – ветви левой стороны. Медиатором СНС является норадреналин. Активизация норадреналином ?-адренорецепторов сердца вызывает ускорение медленной диастолической деполяризации и более раннее достижение мембранным потенциалом своего порогового значения, что приводит к увеличению ЧСС. Существует традиционное деление суточного цикла на «царство вагуса» ночью и время симпатической активности днём. Однако адаптация организма в дневное время осуществляется не только за счёт активации СНС. Ещё в работах М. Г. Удельнова показана возможность резкого адаптивного увеличения ЧСС за счёт активизации ПСНС. При этом оба отдела регуляции СР функционируют не только по принципу весов, но и на основе «акцентированного антагонизма», дополняя активность друг друга [105].

Центральная регуляция СР представлена нервными центрами трёх уровней: ствола мозга, промежуточного мозга и коры больших полушарий.

В ретикулярной формации продолговатого мозга расположены симпатические кардиостимулирующий и вазоконстрикторный центры и парасимпатический кардиоингибиторный центр. Они регулируют СР через симпатические и блуждающие нервы и обеспечивают внутрисистемный гомеостаз в кардиореспираторной системе. Влияние гипоталамуса на ССС неоднозначно: каудальные отделы повышают активность СНС, что приводит к повышению АД, ЧСС и сердечного выброса, а ростральные отделы вызывают противоположные эффекты. К тому же гипоталамус регулирует функцию гипофиза, вызывая изменение концентрации в крови тропных гормонов и, таким образом, гуморальным путём влияет на СР. При этом одни вещества влияют непосредственно на клетки СУ, а другие реализуют своё воздействие путём изменения активности отделов ВНС. Независимо от механизма действия биологически активного вещества, изменения его концентрации в крови будут влиять на СР, вызывая последовательное учащение и урежение ЧСС. Кора головного мозга является высшим центром регуляции СР и реализует свои влияния через нижележащие отделы ЦНС. Кора правого полушария оказывает на ВСР большее влияние, чем кора левого полушария. Избыточная активизация коры левого полушария может вызывать аритмогенный эффект [96]. При изменении некоторых физиологических показателей организма могут активизироваться некоторые виды рефлекторной регуляции СР. Барорефлекторный механизм активизируется при раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса в ответ на изменение АД. Повышение АД возбуждает парасимпатический кардиоингибиторный центр и угнетает симпатические кардиостимулирующий и вазоконстрикторный центры продолговатого мозга, приводя к урежению СР. Снижение АД вызывает противоположный эффект. Кроме того, раздражение барорецепторов в правом предсердии, полых и лёгочных венах при повышении в них давления также приводит к возбуждению центров СНС. Повышение давления в желудочках вызывает раздражение субэндокардиальных рецепторов, активизируя парасимпатический кардиоингибиторный центр. Хеморефлекторный механизм регуляции СР активизируется при раздражении хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса в ответ на изменения концентрации кислорода и углекислого газа в крови. Повышение парциального давления СО2, снижение парциального давления О2 и ацидоз вызывают возбуждение, а снижение парциального давления углекислого газа, повышение парциаль- ного давления кислорода и алкалоз – угнетение сердечной деятельности. Рефлекса Бейнбриджа возникает при повышении давления в крупных венах и приводит к повышению ЧСС. При уменьшении объёма циркулирующей крови барорефлекторный механизм обычно преобладает над рефлексом Бейнбриджа. Каждый уровень регуляции СР характеризуется определённой периодикой генерируемых колебаний: чем выше уровень управления, тем длиннее период и ниже частота. Колебания ПСНС вызывают изменения СР с частотой 0,40-0,15 Гц, формируя так называемые быстрые или дыхательные высокочастотные волны (HF). Волны, обусловленные колебаниями активности СНС (LF), имеют час- тоту в диапазоне 0,15-0,04 Гц и называются низкочастотными [192]. В настоящее время вопрос о происхождении низкочастотных волн оспаривается: вероятно, что эти волны формируются как при участии СНС, так и ПСНС [96, 101]. Гуморально-метаболическая система (ренин-ангиотензиновая система, гормоны гипофиза и щитовидной железы, содержание электролитов и др.) обусловливает колебания СР с частотой 0,04-0,0033 Гц, формируя волны очень низкой частоты (VLF). Некоторые авторы считают волны VLF маркером активации центральных эрготропных систем и вегетативным коррелятом тревоги. В связи наличием противоречивых данных предложено выделить четыре диапазона частот 1. 0,15-0,40 Гц – отражают парасимпатические влияния; 2. 0,07-0,15 Гц- отражают симпатические влияния; 3. 0,01-0,07 Гц- отражают влияния гуморальных факторов крови; 4. 0,003-0,01 Гц- отражают влияния высших надсегментарных центров вегетативной регуляции.

Суммируя вышеизложенное, можно констатировать, что продолжительность каждого конкретного R-R-интервала является универсальной результирующей реакцией организма на многие внешние и внутренние воздействия.

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/mehanizmyi-regulyatsii-serdechnogo.html

Books-med
Добавить комментарий