Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

Развитие ДН при заболеваниях дыхательных путей обусловлено по­вышением резистивного сопротивления воздушному потоку (РЛ). При этом нарушается вентиляция пораженных участков легкого, увеличива­ется резистивная работа дыхания, а утомление и слабость дыхательных мьшц могут быть результатом неустранимой обструкции ДП.

В связи с тем что сопротивление дыхательных путей (согласно зако­ну Пуазейля) изменяется обратно пропорционально четвертой степени радиуса их просвета, даже небольшое сужение дыхательных путей мо­жет значительно увеличить их сопротивление и, следовательно, работу дыхания в целом.

Особенно это касается патологии верхних дыхательных путвй (расположенных выше бифуркации трахеи), на долю которых в нор­ме приходится до 80 % сопротивления. Например, при сужении просвета трахеи новорожденного с 6 до 4 мм общее сопротивление дыхательных путей возрастает почти на 500 %.

Если дыхательные пути в месте сужения ригидны, воздушный поток уменьшается в равной степени как на вдохе, так и на выдохе. Такой вари­ант обструкции носит название фиксированной. Если же просвет дыха­тельных путей меняется во время дыхательного цикла, то воздушный по­ток будет возрастать в одну и уменьшаться — в другую фазу дыхания.

В этом случае обструкция дыхательных путей называется вариабельной. При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе — отрицательное внутри плевральное давление — увеличивать их просвет (рис. 18.3).

При патологии внегрудных дыхательных путей на вдохе отрицательнее давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружаю­щего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. Напротив, на Рис. 18.3. Влияние фаз дыхания на степень обструкции дыхательных путей, А — вариабельная внегрудная обструкция; Б — вариабельная внутригрудная обструкция. Рис. 18.4.

Основные механизмы обструкции дыхательных путей. А — внутрипросветная обструкция; Б — спазм бронхов; В — перибронхиальная обструкция. выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхатель­ных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится.

Повышение сопротивления дыхательных путей (или обструктивный вариант нарушения функций внешнего дыхания) может быть обусловле­но различными механизмами. Скопление большого количества секрета с измененными реологи­ческими свойствами (мокроты) в просвете бронхов — нередкая причина обструкции при хронических воспалительных процессах в бронхах (хро­ническом бронхите).

Уменьшение просвета бронхов может быть также вызвано аслирацией инородных тел, а также экзофитно растущими опу­холями трахеи и бронхов.

В основе избыточного образования мокроты (гиперкринии) при хро­ническом бронхите лежит перестройка слизеобразующего аппарата брон­хиального дерева (бокаловидных клеток и слизистых желез), вызываемая загрязнением окружающего воздуха или чаще курением. Кроме того, об­разование большого количества мокроты нарушает эффективность ра­боты реснитчатого эпителия трахеи и бронхов (мукоцилиарного эскала­тора), в норме эвакуирующего слизь из дыхательных путей со скоростью 6—20 мм/мин.

При этом основным механизмом очистки дыхательных пу­тей становится кашель. Иногда избыточная задержка секрета вдыхательных путях является следствием нарушений, связанных с генетически обусловленной патоло­гией, например при синдроме неподвижных ресничек (синдроме Картагенера) или легочном муковисцидозе (кистозном фиброзе). При синдро­ме неподвижных ресничек различные генетические нарушения структуры (описано более 20) и функции реснитчатого аппарата эпителиальных кле­ток организма (например, отсутствие в структуре ресничек нитей особо­го белка динеина при синдроме Картагенера) ведут не только к наруше­нию мукоцилиарного транспорта, но и к частому развитию хронического синусита, образованию бронхоэктазов, бесплодию и обратному распо­ложению внутренних органов (situs inversus). При муковисцидозе к избыточному скоплению вязкой мокроты в дыхательных путях приводит нарушение процессов гидратации (разжи­жения) бронхиального секрета в связи с генетическим дефектом (их опи­сано более 200) особого транспортного белка — трансмембранного ре­гулятора муковисцидоза (CFTR — от англ. cystic fibrosis transmembrane regulator), который обеспечивает транспорт ионов хлора через апикальную часть мембраны эпителиальных клеток бронхов. Вследствие этого дефекта анионы хлора задерживаются в клетках, усиливают абсорбцию катионов натрия и воды, «высушивая» слизь, продуцируемую всеми эк­зокринными железами организма. Повышение тонуса гладкой мускулатуры — бронхоспазм является основой обструкций дыхательных путей при бронхиальной астме, возни­кающей в ответ на воздействие аллергенов. Бронхоконстрикции, инду­цированной выделение медиаторов (гистамин,лейкотриены), сопутствует также отек слизистой бронхов, связанный с привлечением клеток, спо­собствующих воспалительной реакции. Утолщение и фиброзные изменения бронхов, наблюдаемые при многолетных воспалительных процессах в бронхах или длительно и часто рецидивирующих бронхоспастических реакциях, также могут обусловить обструкцию дыхательных путей. Перибронхиальная обструкция дыхательных путей может быть локализованной, например при сдавлении дыхательных путей извне увеличенным лимфатическим узлом, опухолью, расширенным сосудом или генерализованной. Генерализованная перибронхиальная обструкция дыхательных путей возможна при эмфиземе легких, характеризующейся деструкцией и расширением воздушных пространств, расположенны дистальнее терминальных бронхиол. В основе ее развития лежит дисбаланс протеазно-антипротеазной системы легочной ткани, при котором уменьшение антипротеазной (например, при врожденной недостаточности фер­мента альфа-1 -антитрипсина) или увеличение протеазной активности (на­пример, активации фермента нейтрофильной эластазы в результате курения) ведет к разрушению эластических волокон соединительноткан­ного остова легких. Основной механизм экспираторной обструкции при эмфиземе лег­ких рассматривается на модели дыхательной системы, в которой легкие представлены эластическим шаром, а дыхательные пути — открытой в атмосферу трубкой, содержащей коллабируемый сегмент. При этом лег­кие и дыхательные пути заключены в общую камеру — гоудную клетку (рис. 18.5). В норме внешнее давление, оказываемое на дыхательные пути, в большой мере будет определяться плевральным давлением. Когда плевральное давление становится резко положительным, например при форсированном выдохе, дыхательные пути сдавливаются извне и только бла­годаря противодействующему давлению внутри дыхательных путей они не спадаются полностью. Два основных фактора определяют уровень внутреннего противодействующего давления в дыхательных путях: дав­ление эластической отдачи легочной ткани и плевральное давление, сдав­ливающие альвеолы, порождающие экспираторный поток. Рис. 18,5. Схематическое изображение легких, демонстрирующее механизм динамической компрессии дыхательных путей. Альвеолярнре давление складывается из двух составляющих — плеврального давления (Ppl = 20 см вод. ст.) и давления эластической отдачи легочной ткани (Ре| – 10 см вод. ст.). EPP (equal pressure point) — точка равного давления. При возникновении воздушного потока отмечается постепенное падение давления внутри дыхательных путей (закон Бернулли), и по их ходу возникает некая точка (местоположение которой зависит от объема легких), в которой внутреннее давление равно внешнему, т.е. плевраль­ному давлению (так называемая точка равного давления). При увеличе­нии силы выдоха и, следовательно, величины плеврального давления последнее в равной степени будет влиять как на альвеолы, так и на дыха­тельные пути, заключенные внутри грудной клетки. Движущим давлением в этом случае становится разница давления в альвеолах и точке равного давления, т.е. давление эластической отда­чи легочной ткани. При большем усилии выдоха растущее альвеолярное (движущее) давление будет нивелироваться ростом внешнего давления, сдавливающего дыхательные пути. Следовательно, в норме давление эластической отдачи легких является важнейшей детерминантой экспи­раторного потока, в то время как плевральное давление, зависящее от экспираторного усилия дыхательных мышц, влияет на него в значительно меньшей степени, по крайней мере в конечной части экспираторного по­тока, где он практически перестает зависеть от усилия. При эмфиземе легких, вследствие деструкции альвеолярных пере­городок снижается давление эластической отдачи легочной ткани или ее эластичность, т.е. способность противодействовать растяжению. След­ствием снижения эластичности является уменьшение движущего давле­ния, которое способствует «выталкиванию» воздуха из альвеол во время выдоха. Кроме того, снижение эластической отдачи легочной ткани спо­собствует усилению экспираторного сужения (коллапса) мелких бронхов. В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути, создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок уменьшается их радиальная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей. Во время выдоха положительное плевральное давление легко сдавливает мелкие бронхи» что ведет к их коллапсу и задержке воздуха в легочной ткани с развитием ее гипервоздушности («воздушная ловушка»). Наиболее точным методом оценки бронхиального сопротивления является метод плетизмографии тела, при котором одновременно измеряются легочные объемы. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется обструктивный тип нарушений со снижением показателей FVC, FEV1f отношения FEVyFVC и MEF25 75.

Величина TLC при этом, как правило, остается в пределах нормы, если ни сила инспираторных мышц, ни эластичность легочной ткани не изменяются.

Величина FRC, определяющаяся взаимодействием эластической отдачи легких и грудной клетки, также обычно не меняется, хотя при увеличении частоты дыхания и, следовательно, недостатке времени для осуществления полного выдоха респираторная система не успевает достигнуть состояния покоя (равновесия) и FRC может увеличиваться. При заболеваниях мелких бронхов величина RV, как правило, возрастает вследствие раннего экспираторного закрытия дыхательных путей.

Источник: https://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/mehanizmyi-dyihatelnoy-nedostatochnosti-pri-56381.html

Дыхательной недостаточности

Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газообмен и физиологические концентрации газов крови, либо это достигается благодаря гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Критерием оценки этого состояния являются показатели газового состава крови.

Понятие дыхательной недостаточности более емкое, чем легочная недостаточность, ибо дыхательная система представляет собой совокупность органов (аппарат регуляции, легкие, грудная клетка, дыхательные мышцы и т.д.). Нарушение функции любого из этих органов может привести к дыхательной недостаточности.

Причины дыхательной недостаточности разнообразны. Они могут быть экзо- и эндогенной природы. Дыхательная недостаточность может быть следствием первичного (пневмония, астматический статус и др.

) и вторичного (респираторный дистресс-синдром взрослых, сердечная недостаточность и др.) поражения легких.

Развитие дыхательной недостаточности возможно без повреждения легочной паренхимы при низком рО2 во вдыхаемом воздухе, нарушениях регуляции дыхания.

Одной из причин дыхательной недостаточности является отсутствие адекватной вентиляции в ответ на раздражение хеморецепторов. Этот феномен имеет генетическую предрасположенность. Вероятно, снижение рецепторной чувствительности у пациентов с дыхательной недостаточностью является механизмом адаптации к обструктивным изменениям в дыхательных путях.

В зависимости от этиологических факторов, патогенетических механизмов, клинических проявлений, степени тяжести, потребности в различных методах и принципах лечения предложено много классификаций дыхательной недостаточности. В последние годы выделяют два вида дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений:

•нарушения центральной регуляции дыхания (инсульт, опухоль, травмы мозга, медикаментозные поражения и др.);

•нарушения нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневриты, миастения, интоксикации, в том числе медикаментозные);

•торакодиафрагмальные нарушения (поражения дыхательной мускулатуры – миалгии, миодистрофии и др., ограничение' подвижности грудной клетки – деформации, травмы и др.);

•нарушения системы кровообращения (левожелудочковая недостаточность гиповолемия и др.);

•анемии.

Внелегочные механизмы дыхательной недостаточности возникают первично, и легкие в этот период еще остаются интактными. В последующем по мере развития основного процесса вторично повреждаются легкие и в прогрессировании дыхательной недостаточности уже имеют значение легочные механизмы,

Дыхательная недостаточность с преобладанием легочных нарушений:

  • обструкция центральных и периферических дыхательных путей (инородное тело, ларингоспазм, бронхоспазм, отечно-воспалительный синдром и др.);
  • нарушения растяжимости легочной ткани (пневмофиброз, эмфизема, интерстициальный отек, пневмоторакс и др.);
  • утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (интерстициальный отек, фиброз, силикоз, коллагенозы и др.);
  • нарушение легочной перфузии (эмболия легочной артерии, васкулиты, легочная гипертензия и др.);
  • уменьшение объема легочной ткани (резекция легкого, ателектаз, кистозные поражения легких и др.).

В клинической практике, как правило, имеется сочетание нарушений. Так, при пневмонии дыхательная недостаточность развивается вследствие обструктивных, рестриктивных, перфузионных и диффузионных нарушений.

Развитие и течение дыхательной недостаточности может быть острым и хроническим. В зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности возможно развитие изолированной гипоксемии или сочетание гипоксемии с гиперкапнией. Исходя из этого в клинической практике признано целесообразным выделять следующие формы дыхательной недостаточности:

  • гипоксемическая (паренхиматозная);
  • гиперкапническая (вентиляционная);
  • смешанная (гипоксемическая и гиперкапническая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности. Ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии и диффузии, в меньшей степени имеет значение неравномерное внутрилегочное распре69деление газа.

В результате дисбаланса между вентиляцией и перфузией и усиления внутрилегочного шунтирования венозной крови развивается артериальная гипоксемия.

Недостаточно насыщенная кислородом кровь, поступающая из легочных зон с измененным вентиляционно-перфузионным соотношением, соответственно, уменьшает раО2 крови, оттекающей от легких.

Гиперкапническая форма дыхательной недостаточности развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция). При этом оксигенация крови и выделение углекислого газа нарушаются. Выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции.

Дыхательная недостаточность может быть компенсированной (при этом компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание нормального газового состава крови) и декомпенсированной с наличием артериальной гипоксемии и/или гиперкапнии.

Смешанная форма дыхательной недостаточности наблюдается при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом.

Ее развитие обусловлено генерализованными нарушениями бронхиальной проходимости, которые могут сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц и развитием гиперкапнии.

Вентиляционные нарушения, как правило, происходят на фоне выраженной гипоксемии, вызванной вентиляционно-перфузионными нарушениями в легких, связанными с основным заболеванием.

Острая дыхательная недостаточность – любое остро развившееся состояние, характеризующееся недостаточным поступлением кислорода или задержкой углекислоты, либо тем и другим одновременно, и создающее угрозу для жизни.

Острую дыхательную недостаточность следует рассматривать как патофизиологическое состояние, являющееся результатом разнообразных патологических процессов, в том числе внезапных функциональных изменений сердца и легких.

Первично могут нарушаться вентиляция и перфузия легких, поэтому возможно развитие как гиперкапнической, так и гипоксической форм острой дыхательной недостаточности. Возможно одновременное проявление обоих типов нарушений, но, как правило, один из них доминирует.

Острая дыхательная недостаточность развивается при первичном поражении легких или вторичной реакции легких на воздействие.

Острая дыхательная недостаточность возникает быстро, скорость наступления респираторных расстройств исчисляется от нескольких минут до нескольких часов и требует срочной диагностики и неотложной терапии. Основными симптомами острой дыхательной недостаточности являются прогрессирующая одышка и цианоз.

Цианоз возникает, если содержание гемоглобина в крови превышает 50 г/л. Он наиболее выражен у полнокровных, тучных людей. Напротив, у больных с анемией уровень гемоглобина может быть ниже, поэтому у них острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью.

На определенном этапе развития острой дыхательной недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, связанная с вазодилататорным действием углекислоты.

Гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния, что связано с особенностями диффузии кислорода и углекислого газа. Гиперкапния наиболее выражена при обструкции бронхов и формировании тотальной легочной обструкции. Диагностика дыхательной недостаточности основана на определении газового состава, рН и оксигемоглобина крови.

Диагностика острой дыхательной недостаточности затруднительна, так как такие симптомы, как потливость, гиперемия кожных покровов, тахикардия, артериальная гипертензия, непостоянны в связи с фазностью действия избытка углекислоты на организм, а такие симптомы, как головная боль, тремор, расстройство сна, помрачение сознания, нарастающая заторможенность, неспецифичны.

Таблица 2

Газовый состав крови у больных с дыхательной недостаточностью

Степень тяжести дыхательной недостаточности     раО2 (мм рт.ст.)     раСO2(мм рт.ст.)  
Норма   96-98   35-45  
Умеренная   >70  

Источник: https://studopedia.ru/11_124630_dihatelnoy-nedostatochnosti.html

Books-med
Добавить комментарий