Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы это несинусо­вые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки. Являясь пассивными, эктопические рит­мы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, свя­занной с угнетением основного синусового ритма.

Поскольку автома­тизм эктопических центров II и III порядка ниже, чем СА-узла, ЧСС при таких эктопических ритмах, как правило, не превышает 60 в мину­ту, поэтому их и называют медленными.

Все установившиеся несину­совые эктопические (гетеротопные) ритмы обычно правильные, по­этому на ЭКГ регистрируются одинаковые интервалы R—R.

Вы, очевидно, помните, что изменения ЭКГ при пассивных гете­ротопных ритмах мы подробно рассматривали в главе 4. Советуем еще раз вспомнить эти признаки, прочитав раздел 4.1.3 и взглянув на ри­сунок 4.4. После этого вам будет легко расшифровать ЭКГ, изобра­женные на рисунке 5.2.

Запомните!

Основными ЭКГ-признаками медленных (замещающих) вы­скальзывающих ритмов являются:

1) правильный желудочковый ритм с ЧСС, обычно не превы­
шающей 60 в минуту;

2) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P—QRS—T
признаков несинусового (предсердного, АВ-соединения или же­
лудочкового) водителя ритма (см. раздел 4.1.3).

1 24 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Рис. 5.2. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими ритмами:

а — предсердный ритм; б—ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждени­ем желудочков и предсердий; в —ритм из АВ-соединения с возбуждением желу­дочков, предшествующим возбуждению предсердий; г — желудочковый (идиовен-трикулярный ритм)

Иногда у больных с непостоянным преходящим (чаще кратковремен­ным) угнетением функции СА-узла, временным нарушением проведе­ния синусовых импульсов по проводящей системе или при любой бради-кардии на ЭКГ на фоне обычного синусового ритма можно зарегистри­ровать отдельные несинусовые комплексы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Эти комплексы отделены обычно от предшествующих им синусовых комплексов более продолжительным интервалом R-R, который свидетельствует о временном угнетении сину­совых функций (рис. 5.3). После эктопического сокращения интервал R—R нормальной длительности или даже несколько укорочен.

По хорошо знакомым вам признакам (см. раздел 4.1.3) легко уста­новить источник эктопического комплекса.

Такие отдельные несинусовые эктопические комплексы получили название медленных (замещающих) выскальзывающих комплексов.

Так же как и медленные выскальзывающие эктопические ритмы, они как бы защищают сердце от продолжительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций.

Встречаются выскаль­зывающие эктопические комплексы при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, преходящей синоатриальной блокаде, АВ-бло-каде и некоторых других нарушениях ритма и проводимости.

5.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы 125

Рис. 5.3. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими эктопическими комплексами:

а, б выскальзывающие комплексы из АВ-соединения; в выскальзывающие комплексы из желудочка

Выскальзывающие эктопические ритмы и комплексы не всегда свидетельствуют об органических заболеваниях сердца и могут быть выявлены даже у здоровых лиц с высоким тонусом блуждающего нерва (ваготонией).

Запомните!

Основными признаками медленных (замещающих) выскаль­зывающих комплексов являются:

1) наличие на ЭКГ отдельных несинусовьгх комплексов, источ­ ником которых являются импульсы, исходящие из предсердий,

АВ-соединения или желудочков (см. раздел 4.1.3);

2) интервал R—R, предшествующий выскальзывающему экто­
пическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R—R — нор­
мальный или укорочен.

5.2.2. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, — это неприступообразное учащение сердечного ритма до 90—130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими

Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Таким образом, ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, отличаются от соответствующих форм медленных (замещающих) выскальзывающих ритмов более высокой частотой сердечных сокращений.

В то же время ЧСС не превышает обычно 120—130 в минуту, что в большинстве случаев позволяет дифференцировать ускоренные эктопические ритмы с различ­ными формами пароксизмальной тахикардии (см. ниже).

Кроме того, в отличие от пароксизмальной тахикардии ускоренные эктопические рит­мы характеризуются постепенным началом и окончанием, в связи с чем больные иногда не ощущают учащения ритма сердца.

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикар­дия, обусловлены повышением частоты спонтанной деполяризации клеток центров автоматизма.

Непароксизмальная тахикардия встреча­ется, как правило, при выраженных органических изменениях в сер­дечной мышце: инфаркте, хронической ишемической болезни, гипер­тонической болезни, миокардитах и т.д.

Частой причиной непароксиз-мальной тахикардии является интоксикация препаратами дигиталиса.

В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы непарок-сизмальной тахикардии.

Электрокардиографические признаки каж­дой из них напоминают таковые при предсердных, атриовентрикуляр-ных и желудочковых медленных (замещающих) выскальзывающих ритмах (см. раздел 5.2.

1), за исключением более высокой частоты сер­дечных сокращений (рис. 5.4).

Запомните!

Наиболее характерными признаками непароксизмальной та­хикардии, или ускоренных эктопических ритмов, являются:

1) неприступообразное постепенное учащение сердечного
ритма до 90— 130 в минуту;

2) правильный желудочковый ритм;

3) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS- Т
признаков несинусового (предсердного, атриовентрикулярного
или желудочкового) водителя ритма (см. раздел 4.1.3).

5.2.3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Миграцией суправентрикулярного водителя ритма называется такая аритмия, для которой характерно постепенное, от цикла к циклу, пере­мещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению. Последователь­ные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходя-

5.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы 127

Рис. 5.4. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии: а ускоренный предсердный ритм; б ускоренный ритм из АВ-соединения с од­новременным возбуждением предсердий и желудочков; в желудочковый (идио-вентрикулярный) ускоренный ритм

щими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения.

Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при по­вышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных с ишемичес-кой болезнью сердца, ревматическими пороками сердца, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ).

Основными электрокардиографическими признаками миграции суправентрикулярного водителя ритма являются постепенное, от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р, а также продол­жительности интервалов P—Q(R) и Р—Р (R—R). На рисунке 5.5 пред­ставлена ЭКГ больной нейроциркулярной дистонией, у которой ре­гистрируется миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Первый цикл P—QRS—T обусловлен импульсом, исходящим из СА-узла, поэтому на ЭКГ регистрируется обычный положительный зубец Р неизмененной формы. Интервал P-Q(R) составляет 0,18 с.

Второй цикл обусловлен импульсом из верхних отделов предсер­дий, поэтому, хотя зубец Р положителен, на ЭКГ заметна его неболь­шая деформация, что свидетельствует об изменении хода распрост­ранения волны возбуждения по предсердиям. Поскольку путь элект-

128 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Рис. 5.5. ЭКГ больной с миграцией суправентрикулярного водителя ритма. Объяснение в тексте

рического импульса до проводящей системы желудочков короче, чем в предыдущем комплексе, продолжительность интервала P—Q(R) уменьшается до 0,14 с.

Третий цикл обусловлен импульсом, исходящим из нижних отде­лов предсердий; возбуждение по предсердиям распространяется не сверху вниз, как в норме, а ретроградно — снизу вверх, и на ЭКГ во II, III отведениях фиксируется отрицательный зубец Р. Интервал P-Q(R) может укоротиться до 0,10—0,12 с.

Четвертый цикл обусловлен импульсом из АВ-соединения. Воз­буждение при этом одновременно достигает предсердий и желудоч­ков, и на ЭКГ зубец Р сливается с комплексом QRS.

Пятый цикл также вызван импульсом из АВ-соединения, но с бо­лее ранним возбуждением желудочков, чем предсердий. Поэтому от­рицательный зубец Р следует после комплекса QRS. Последующая ди­намика формы зубца Р и продолжительность интервала P—Q(R) сви­детельствуют о том, что водитель ритма постепенно перемещается об­ратно к СА-узлу.

Третьим признаком миграции водителя ритма является нерезко вы­раженная аритмия в виде небольшого колебания интервалов R—R. Обычно чем выше в предсердиях расположен источник возбуждения, тем чаще ритм.

Запомните!

Основными электрокардиографическими признаками мигра­ции суправертрикулярного водителя ритма являются:

1) постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярно­
сти зубца Р;

2) изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависи­
мости от локализации водителя ритма;

3) нерезко выраженные колебания продолжительности интер­
валов R-R (Р-Р).

5.3. Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы 129

5.3. Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма

5.3.1. Экстрасистолия

Экстрасистолия — преждевременное внеочередное возбуждение серд­ца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцил-ляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсерди­ях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желу­дочков. В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импулъсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экс-трасистолии считают механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

Рис. 5.6. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Объяснение в тексте

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболиче­ских нарушений электрические свойства различных участков мио­карда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга.

Возникает так называемая электрическая негомоген­ность сердечной мышцы, которая нередко проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных уча­стках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. На рисунке 5.

6 заштрихован участок с такой однонаправленной бло­кадой проведения, который возбуждается не обычным, а окольным путем с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из со­стояния рефрактерности (невозбудимости).

В этом случае возбужде­ние этого участка может повторно распространиться на рядом лежа-

Источник: https://cyberpedia.su/14x686a.html

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выработке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сохранив в сердце человека (и животных), помимо СА узла, многочисленные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий.

Однако при более глубоком рассмотрении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «мудрость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в период, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсаторную систему выскальзывания замещающих импульсов.

Соподчиненносгь (иерархия) центров латентного автоматизма указана в табл. 7. Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзывающие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса.

Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или более низкого, чем автоматизм расположенного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием.

Третье условие: усиление автоматической активности скрытых пейсмекеров; скорость их диастолической деполяризации становится равной или превышает скорость диастолической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспечивающих возможность выскальзывания импульсов из эктопических автоматических центров, т. е.

их выход из-под контроля СА узла. Надо подчеркнуть, что физиологическая система выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.

Медленные (физиологические) выскальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и моменту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередному синусовому комплексу. Интервалом выскальзывания называют отрезок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выскальзывающего комплекса.

Если угнетение активности СА узла происходит на фоне синусовой брадикардии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы будет равна естественному автоматическому интервалу выскальзывающего центра.

В тех случаях, когда подавление активности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит внезапно на фоне нормального либо ускоренного синусового ритма, подчиненный водитель ритма высвобождается с запаздыванием, т. е. длительность паузы будет больше естественного автоматического интервала выскальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.?

Таблица 7

Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма

Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзывания; при неустойчивости автоматического центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интервалов.

Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзывания. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импульсов из одного и того же очага находится в прямой зависимости от продолжительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или остановкой СА узла, интервалы выскальзывания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с тем, что факторы, угнетающие функцию СА узла, одновременно тормозят активность других наджелудочковых водителей ритма. Аналогичное объяснение может быть дано случаям, когда нарушается последовательность физиологического выскальзывания. Чаще встречающееся выскальзывание импульсов из области АВ соединения, вероятно, зависит от того, что эктопические центры предсердного автоматизма в большей мере тормозятся блуждающим нервом, чем АВ соединение. Отсутствие при соответствующих условиях выскальзывания из АВ соединения должно служить указанием на подавление автоматизма расположенных здесь специализированных клеток. Мы называем такое патологическое состояние «синдромом слабости автоматических центров АВ соединения» (ССАВС). В подобной аварийной ситуации, когда выходят из строя два основных водителя ритма, контроль за деятельностью сердца переходит к желудочковым (идиовентрикулярным) центрам автоматизма. ЭКГ при выскальзывающих комплексах и ритмах. Выскальзывающие комплексы (ритмы) регистрируют: при СА блокаде в удлиненных паузах; в случае «отказа» (остановки) СА узла; при нерегулярном синусовом ритме на фоне продолжительных интервалов Р—Р; после предсердных или других экстрасистол, вызвавших разрядку СА узла и временное угнетение его автоматизма; при ФП в конце длинного интервала Я—Я; при АВ блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов; в период полной АВ блокады.

Рис. 50

Особая форма зубца Р при левопредсердных комплексах

. А— у больных с нормальными размерами предсердий; В —при увеличении правого предсердия; С — при увеличении левого предсердия Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы. Зубцы Р этих комплексов отличаются от синусовых зубцов Р своей формой и (или) полярностью. Необходимо учитывать, что аналогичные деформации зубцов Р могут быть следствием нарушений предсердной проводимости при сохранении синусового ритма. Чтобы не допустить ошибки, нужно руководствоваться известным правилом: при выскальзывании импульсов из предсердного очага автоматизма наряду с изменениями формы и (или) полярности зубцов Р происходит сдвиг частоты ритма и длины интервалов P-R. При формулировке диагноза после обязательного упоминания о причине выскальзывания характеризуется тип выскальзывающего комплекса (ритма), например: СА блокада II степени типа II, замещающий предсердный выскальзывающий ритм с частотой 55 в 1 мин. Если зубцы Р выскальзывающего ритма имеют отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF, то такой ритм (комплекс) называют нижнепредсердным; он встречается в популяции в 0,2— 0,3% случаев. При этом частота ритма понижается до 40—45 в 1 мин, а интервал Р—R укорачивается до ЛС0,12 с. Правда, такие же признаки могут изредка иметь выскальзывающие комплексы из АВ соединения. Диагностика нижнего левопредсердного ритма основывается на характерных особенностях ЭКГ: зубцы Р отрицательные в отведениях II, III, aVF, иногда в I, часто в Vs—б, положительный зубец Р в отведении aVR, особая форма зубца Р в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») (рис. 50). Последний признак рассматривается как специфический [Mirowski M. et al., 1970]. Необычный зубец Р в Vi имеет начальный куполообразный подъем (от 0,1 до 0,25 мВ), отражающий более раннюю активацию левого предсердия, и конечный узкий пик (0,22—0,45 мВ), связанный с возбуждением правого предсердия. Расстояние между вершинами этих компонентов составляет 0,03—0,05 с. При врожденной декстрокардии такой же зубец может регистрироваться в отведении V2, иногда в отведениях II, III, aVF, Vl-4. Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения (АВ замещающие комплексы и ритмы). Происшедшие в 80-х годах изменения взглядов на автоматические потенции АВ узла отразились на некоторых клинических трактовках ритмов АВ соединения. Ряд авторов приводят убедительные аргументы в пользу того, что зона N АВ узла может быть источником такого ритма у некоторых больных с дигиталисной интоксикацией, нижним инфарктом миокарда, СССУ [Hariman R. et al., 1984; Urthaler F. et al., 1986]. Этот проксимальный (высокий) АВ ритм имеет частоту примерно на '/з в покое реже синусового ритма; он ускоряется под воздействием физической нагрузки, введения норадреналина или атропина. Дистальный (низкий) ритм АВ соединения исходит, по-видимому, из зоны N—Н АВ узла и ствола пучка Гиса, он менее чувствителен к ваголитическим средствам [Scherlag В. et al., 1973]. J. Schwartz и соавт. (1985) отметили, что внутривенное вливание верапамила больным с АВ узловой блокадой III степени способствовало усилению активности АВ водителя ритма. Такая реакция указывает на то, что очаг автоматизма не располагался в АВ узле, клеткам которых свойствен медленный электрический ответ. Оба АВ ритма подвержены сверхчастому подавлению. Поскольку клетки общего ствола имеют более короткий рефракторный период, чем участки проводящей системы, расположенные выше и ниже, стволовые импульсы часто проводятся с замедлением к предсердиям или к желудочкам. Взаимопозиция комплексов QRS и зубцов Р определяется не только локализацией водителя ритма в АВ соединении, но и соотношением между скоростями антеро- и ретроградного проведения импульса [Копылов Г. Н., Удельнов М. Г., 1964; Кушаковский М. С., 1970, 1984; Urthaler F. et al., 1986]. Мы выделяем 4 электрокардиографических варианта импульсов или ритмов АВ соединения: 1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (рис. 51); регистрируются узкие комплексы QRS, ретроградные зубцы Р' не видны, но их можно обнаружить на внутрипредсердных ЭГ и ЧПЭКГ; интервалы выскальзывания рассчитывают от начала QRS синусового импульса до начала QRS выскальзывающего комплекса; частота сердечных сокращений 40—45 в 1 мин; 2) с предшествующим возбуждением желудочков (рис. 52); вслед за узкими комплексами QRS распо ложены ретроградные зубцы Р'; в отведениях II, III, aVF они инвертированы, заострены; в отведении aVR зубец Р' положительный; в отведениях I, aVL, Vi-e полярность и амплитуда зубцов Р' у различных больных варьирует; интервал R(Q)—Р' измеряют от начала R(Q) до начала Р', он обычно равен 0,08— 0,10 с, не превышая в норме 0,20 с; более продолжительный интервал R—Р' указывает на ретроградную ВА блокаду I степени; на ЭПГ видны: волна Н, нормальный интервал Н—V и ретроградная предсердная волна А'; частота сердечных сокращений при этом ритме равна 35—40 в 1 мин; интервал выскальзывания рассчитывают от начала QRS синусового комплекса до начала QRS выскальзывающего комплекса; 3) с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной ВА блокадой; в этих случаях на ЭКГ нет ретроградных зубцов Р' и соответствующих им предсердных волн на ЭГ; вместо них после QRS регистрируются приходящие в свое время синусовые зубцы Р (положительная полярность в отведениях II, III, а”УТ); 4) с предшествующим возбуждением предсердий; мы уже упоминали о такой сравнительно редкой возможности; нужно допустить, что имеется либо значительное ускорение ретроградного движения импульса к предсердиям, либо существенное замедление антероградного проведения импульса к желудочкам; на ЭПГ волны располагаются в такой последовательности: сначала волна Н, затем ретроградная предсердная волна А' и далее волна V; интервал Н—V может быть удлинен; частота импульсов соответствует автоматической активности центра АВ соединения, т. е. она ниже частоты, характерной для нижнепредсердных ритмов.

Рис. 52.

Медленный выскальзывающий ритм АВ соединения с предшествующим возбуждением желудочков

. Частота ритма 48 в 1 мин, чередование интервалов R-P': 200-120—200 мс и т. д.

Рис. 53.

Замещающий медленный идиовентрикулярный ритм на фоне ФП и полной АВ блокады

(синдром Фридерика). Интервалы R — R = 1830 — 1900 мс. Необходимо коснуться вопроса о причинах изредка наблюдающихся аберраций QRS в выскальзывающих предсердных или АВ комплексах Аберрантным внутрижелудочковым проведением называют измененное распространение импульса по нормальным проводящим путям, что отражается на форме комплекса QRS. Если выскальзывающие комплексы следуют за очень длинной паузой, их аберрации могут зависеть от удлинения рефракторного периода в системе Гиса—Пуркинье и функциональной блокады ножки В других случаях замедленному движению по одной из ножек способствует ускорение диастолической деполяризации, понижающее мембранный потенциал клеток к моменту поступления в ножку выскальзывающего импульса («брадизависимая блокада ножки», или «блокада фазы 4 ПД»). Иногда изменение формы QRS (блокада левой ножки) связано с проникновением выскальзывающего возбуждения к желудочкам через волокна Махейма, непосредственно связывающие АВ узел или общий ствол с правым желудочком. Наконец, при анализе причин аберраций QRS нельзя не учитывать механизм, указанный L. Sherf и Т. James (1969), т. е того, что генерируемый в необычном месте импульс может асинхронно распространяться по общему стволу и возбуждать миокард желудочков в измененной последовательности.

Идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы. Спорадические выскальзывания из желудочковых центров автоматизма можно наблюдать при несостоятельности центров АВ соединения.

Идиовентрикулярные (замещающие) ритмы возникают в случаях полной или субтотальной АВ блокады, чаще при ее дистальной локализации. Интервалы выскальзывания соответствуют отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS выскальзывающих комплексов.

Последние имеют «желудочковый вид»: комплексы QRS А0,12 с, расщеплены и дискордантны по отношению к ST—Т (рис. 53). Лишь импульсы, выходящие из основания задней ветви левой ножки, могут сохранять наджелудочковый вид.

Частота идиовентрикулярного ритма колеблется у разных людей от 20 до 35(40) в 1 мин. Определение источника выскальзывания производится так же, как и при желудочковой экстрасистолии (см. ниже).

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/medlennyie-zameschayuschie-vyiskalzyivayuschie-47356.html

Пассивные эктопические ритмы и комплексы

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы

|

Общая часть

Пассивные эктопические ритмы и комплексы возникают в тех случаях, когда имеется угнетение автоматизма синусового узла или нарушение проведения импульсов от него к предсердиям и начинают функционировать центры автоматизма, лежащие вне синусового узла, вызывая возбуждение сердца.

Подробнее Эктопические центры – центры автоматизма II (клетки водителей ритма предсердий, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса) и III порядка (ножки пучка Гиса, волокна сети Пуркинье и мускулатуры желудочков), – берут на себя (временно или постоянно) функцию водителя ритма также при активных эктопических ритмах ( экстрасистолия , пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия). Однако в этих случаях возбудимость эктопического очага повышена, он подавляет синусовый ритм. Причиной появления пассивных эктопических ритмов служит понижение автоматизма синусового узла или нарушения проведения с развитием длительных пауз.

Клинические проявления и методы терапии зависят от конкретной ситуации, прежде всего – от наличия и вида органического поражения сердца, явившегося причиной развития нарушения ритма.

  • Классификация К пассивным эктопическим ритмам и комплексам относятся:
    • Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — несинусовые эктопические ритмы или отдельные сокращения, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки, соответственно выделяют:
      • Несинусовые эктопические ритмы:
        • Медленный предсердный ритм.
        • Атриовентрикулярный (узловой) ритм.
        • Идиовентрикулярный (желудочковый эктопический) ритм.
      • Выскакивающие сокращения (замещающие систолы).

      Данные нарушения встречаются при различной функциональной или органической патологии сердца. Диагностика основана на данных ЭКГ .

    • Миграция суправентрикулярного водителя ритма (синонимы: скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, Wandering pacemaker, wandernder Schrittmacher) – постепенное, от цикла к циклу, перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также при различных заболеваниях сердца; нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ) .

    Некоторые авторы относят к пассивным эктопическим ритмам также непароксизмальную тахикардию, однако данное нарушение ритма клинико-патогенетически ближе к пароксизмальной наджелудочковой тахикардии – разновидности активного эктопического ритма – и рассматривается в соответствующем разделе.

  • Эпидемиология Распространённость точно не установлена.
  • Код по МКБ-10 149.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.

Нейроциркуляторная дистония — является частным случаем синдрома вегетативной дистонии, наблюдаемым преимущественно у молодых лиц, с преобладанием жалоб и функциональных нарушений в сердечно-сосудистой системе. В современной классификации вегетативных расстройств понятие Н. д. отсутствует. Наиболее близка к ней Конституциональная вегетативная дистония (дисфункция) –

|

Этиология и патогенез

  • Этиология Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы встречаются при самой различной функциональной или органической патологии сердца:
    • Выраженная ваготония.
    • Нейроциркуляторная дистония ( НЦД ).
    • Органические поражениях синоатриального узла (СА-узла): кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, особенно при его задне-нижней локализации и (или) предсердный инфаркт, коронарная болезнь с атеросклеротическим миокардиосклерозом, гипертоническая болезнь , пороки сердца, ревмокардит, миокардиты и кардиомиопатии, сердечная недостаточность разной этиологии, шок, повреждения при операциях на сердце, после электродефибрилляции и др..
    • Любые другие причины, ведущие к возникновению брадикардии, синоатриальных (СА-блокад) и АВ-блокад , в том числе лекарственные воздействия и нарушения метаболизма — интоксикация препаратами наперстянки, строфантином , хинидином , прокаинамидом , морфином , резерпином , гуанетидином , гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия, для которых характерно развитие атриовентрикулярного ритма.

    Для предсердного ритма более характерно развитие на фоне «функциональных» нарушений, он почти никогда не выявляется при остром инфаркте миокарда, дигиталисных интоксикациях и т.п. В то же время атривентрикулярный, и, тем более, идиовентрикулярный ритм почти всегда обусловливается далеко зашедшим сердечным заболеванием.

    Миграция суправентрикулярного водителя ритма может быть обусловлена:

    • Повышенным тонусом блуждающего нерва.
    • ИБС.
    • Рeвматическими пороками сердца.
    • Миокардитами.
    • Различными инфекционными заболеваниями.

    Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ) .

  • Патогенез Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывает включение в действие автоматических центров второго порядка — клеток водителей ритма предсердий, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса, или центров третьего порядка — ножек пучка Гиса, волокон сети Пуркинье и мускулатуры желудочков.
    • Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы Возникают на фоне временного снижения функции синоатриального узла (СА-узла), синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени и т.п.). В этих случаях синусовые импульсы или не доходят до центров автоматизма II и III порядка, или приходят к ним с большим опозданием, в связи с чем эти центры начинают функционировать самостоятельно, выходя (“выскальзывая”) из-под контроля СА-узла. Автоматические центры второго порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочкового типа), тогда как центры третьего порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового идиовентрикулярного типа).Таким образом, медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций. Подробнее При предсердном эктопическом ритме импульс, инициирующий возбуждение сердца, исходит из определенных участков левого (чаще) или правого предсердия, генерирующих импульсы с частотой 60-100 уд/мин (реже – 45-120 уд/мин); импульс распространяется на предсердия и желудочки обычным путем.При атриовентрикулярном ритме водителем ритма сердца становится атривентрикулярное соединение, генерирующее импульсы с частотой 30-60 уд/мин; импульс распространяется ретроградно на предсердия и антеградно на желудочки.Появление на ЭКГ желудочковых (замещающих) выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА-узла, но и АВ-соединения; при этом водителем ритма становится автоматический центр третьего порядка, расположенный в желудочках сердца. При наличии трех и более последовательных сокращений такого типа говорят об идиовентрикулярном (желудочковом эктопическом) ритме. Ход возбуждения при этом напоминает его распространение при блокаде ножек п.Гиса; частота обычно составляет 30-40 уд/мин (реже – 15-50). Наиболее частой причиной возникновения идиовентрикулярного ритма является высокой степени или полная атриовентрикулярная блокада. Реже такой ритм наблюдается при отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, когда атриовентрикулярная система не может создать замещающих импульсов. Нередко идиовентрикулярный ритм возникает без возбуждения предсердий (предсердная асистолия) как терминальное состояние при тяжелых сердечных заболеваниях. Выскакивающие сокращения возникают при спонтанном возбуждении водителей ритма II и III порядка в тех случаях, когда импульсы из синусового узла не вызывают их разрядки. Это может быть связано с задержкой образования импульсов или с нарушениями проводимости; сокращения могут вызываться импульсами из предсердий, АВ-соединения или желудочков. В отличие от эктопических ритмов при выскакивающих сокращениях автоматические центры II и IIIпорядка вызывают только одиночные сокращения. С точки зрения клинической практики выскакивающие сокращения сигнализируют о возможности перехода синусового ритма в одну из разновидностей атриовентрикулярного ритма.
    • Миграция суправентрикулярного водителя ритма При миграции суправентрикулярного водителя ритма последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения, что приводит к различному распространению возбуждения по предсердиям и изменению конфигурации волны Р в различных сердечных комплексах. Чаще всего имеет место миграция водителя ритма между синусовым и АВ-узлом. Смещение источника импульсации происходит более или менее постепенно.

Приступы Морганьи-Адамс-Стокса – это приступы внезапной потери сознания вследствие временного прекращения или резкого урежения эффективной сократительной деятельности сердца, наблюдающиеся при некоторых нарушениях сердечного ритма. Потеря сознания сопровождается резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких

|

Клиника и осложнения

  • Клиника Пассивные эктопические ритмы и комплексы, как правило, не имеют специфических клинических проявлений.Часто больные асимптоматичны; в других случаях могут иметь место симптомы, связанные с брадикардией (см.” Синусовую брадикардию “, ” Синдром слабости синусового узла ” ).
    • Клиническая симптоматика при атриовентрикулярном ритме Субъективная симптоматика, которая зависит от тяжести основного заболевания и степени урежения сердечной деятельности, достаточно характерна для больных с продолжительным атриовентрикулярным ритмом. При его появлении при свежем инфаркте миокарда и (или) сердечной недостаточности и (или) интоксикации препаратами наперстянки, общее состояние больного тяжелое. Часто отмечаются обморочные состояния, приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса , стенокардия и неподдающаяся лекарственной терапии сердечная недостаточность .
    • Клиническая картина при идиовентрикулярном ритме Значительные нарушения гемодинамики, зависящие от и тяжести основного сердечного заболевания и частоты желудочковых сокращений, характерны для идиовентрикулярного ритма. Значительные нарушения гемодинамики наступают при сильном урежении желудочковых сокращений и далеко зашедшем сердечном заболевании.Идиовентрикулярный ритм можно заподозрить при наличии брадикардии менее 40 ударов в минуту с правильным ритмом, на который физическое усилие и применение атропина не оказывают влияния или же оно незначительно. В большинстве случаев налицо далеко зашедшее сердечное заболевание, приступы синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса или рефракторная к лекарственному лечению сердечная недостаточность. При идиовентрикулярном ритме наблюдается выраженная склонность к возникновению желудочковой тахикардии , трепетания и мерцания желудочков , асистолии желудочков и внезапной смерти. Идиовентрикулярный ритм, особенно при отсутствии активности предсердий (предсердная асистолия), чаще всего является терминальной аритмией умирающего сердца.
  • Осложнения Риск и характер осложнений определяется основным заболеванием.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) – это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье).

|

Диагностика

Диагностика основана на данных ЭКГ.

  • ЭКГ-признаки медленных выскальзывающих ритмов и комплексов
    • ЭКГ-признаки медленных выскальзывающих ритмов
      • Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в мин и меньше.
      • Наличие в каждом комплексе P–QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

      • Предсердный ритм При медленном предсердном ритме эктопический очаг находится обычно в левом предсердии.Электрокардиографические критерии медленного левого предсердного ритма:
        • Отрицательная волна Р' в I и (или) V6-отведении.
        • Высокая положительная волна Р' в V1-отведении с начальной округлой, куполообразной частью, за которой следует высокий, заостренный пик. Такая форма волны Р' известна иод названием „купол и копье”. Начальная часть является выражением активности левого предсердия и верхушечной части правого предсердия.
        • Отрицательная волна Р' в II, III и aVF отведениях и положительная в aVR отведении.
        • Волна Р' предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом Р—R=0,12—0,20 секунды.
        • Частота 60—100 в минуту, редко ниже 60 (45—59) или выше 100 (101—120) в минуту.
        • Ритм правильный; отсутствует синусовая аритмия.
        • Нормальный комплекс QRS.

        Патогномоничным признаком левого предсердного ритма является отрицательная волна Р' в V6-отведении. Отрицательная волна Р' в I отведении и волна Р' с формой “купол и копье” в V1-отведении не обязательные признаки для постановки диагноза.

        Левый предсердный ритм необходимо отличать от „верхнего узлового ритма”, от ритма коронарного синуса, декстрокардии и ЭКГ, полученной в результате переставленных электродов.

      • Атриовентрикулярный ритм При возникновении атриовентрикулярного (узлового) ритма различают два основных его типа:
        • Узловой ритм с ретроградной волной Р' (изолированная или «чистая» форма атриовентрикулярного ритма) Эта форма атриовентрикулярного ритма встречается сравнительно редко. Она возникает при продолжительном отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, пока предсердий не достигнут другие импульсы, кроме проведенных ретроградным путем узловых, которые активируют предсердия.
          • Волна Р' отрицательна во втором, III и aVF отведениях и положительна в aVR отведении, а также в I, aVL и левых грудных отведениях.
          • Положение волны Р' в отношении желудочкового комплекса зависит от места эктопического очага в атриовентрикулярной системе и (или) от состояния антероградной и ретроградной атриовентрикулярной проводимости. Волна Р' может находиться перед, на или за комплексом QRS.
          • Интервал Р'—R укорочен

          Источник: http://old.smed.ru/guides/73026

          Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы

          Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы
          ⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 10Следующая ⇒

          И комплексы

          Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — это несинусовые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки.

          Механизм: Проявление активности центров автоматизма II и III порядка, возни­кающей на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени).

          Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦЦ и т.д., 2) органическое поражение СА-узла (кардиосклероз, острый ИМ и др.), 3) причины, ведущие к бра­дикардии, СА- и АВ-блокадам, экстрасистолии.

          ЭКГ-признаки:Медленные выскальзывающие комплексы (рис. 5.4):

          1) наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых яв­ляются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков;

          2) интервал R—R, предшествующий выскальзывающему эктопическому ком­плексу, удлинен, а следующий за ним R—R нормальный или укорочен. Медленные выскальзывающие ритмы:

          1) правильный ритм с ЧСС 60 уд. в мин и меньше;

          2) наличие в каждом комплексе P—QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

          Ускоренные эктопические ритмы

          (непароксизмальная тахикардия)

          Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, — это не­приступообразное учащение сердечного ритма до 90— 130 в мин, вызванное относи­тельно частыми эктопическими импульсами исходящими из предсердий, АВ-соеди-нения или желудочков. Таким образом, ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, и ниже, чем при пароксизмальной тахикардии (см.ниже).

          Механизмы: Повышение частоты спонтанной деполяризации клеток центров автоматизма II и III порядка.

          Причины: органические изменения в сердечной мышце (острый ИМ, хроничес­кая ИБС, миокардиты, гипертоническое сердце и др.), интоксикация препаратами дигиталиса.

          ЭКГ-признаки: 1) неприступообразное постепенное учащение сердечного рит­ма до 90— 130 уд. в мин;

          2) правильный желудочковый ритм;

          3) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P—QRS—T признаков не-синусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма (рис. 5.5).

          Миграция суправентрикулярного водителя ритма

          Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепен­ным, от цикла к циклу, перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно.

          Механизмы: Временное угнетение функции СА-узла с перемещением води­теля ритма вниз к АВ-соединению, возникающее в результате:

          1) периодического повышения тонуса блуждающего нерва или (и) 2) органического повреждения СА-узла.

          Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦД и т.д.; 2) повреждение СА-узла при ИБС, ревматических пороках сердца, миокардитах, миокардиодистро-фиях; 3) интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином и др. Миграция супра­вентрикулярного водителя ритма является одним из проявлений синдрома слабости СА-узла.

          ЭКГ-признаки (рис. 5.6):

          1) постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р;

          2) изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависимости от локали­зации водителя ритма;

          3) нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R—R (Р—Р).

          Экстрасистолия

          Экстрасистолия (ЭС) – это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из пред­сердий, АВ-соединения или желудочков.

          Механизмы: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках мио­карда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения; 2) повы­шенная осцилляторная активность клеточных мембран отдельных участков пред­сердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и неко­торых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

          Причины:

          ЭС функционального (дисрегуляторного) характера – результат вегета­тивной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем и т.д. у больных НЦД или даже у здоровых лиц.

          ЭС органического происхождения – это результат глубоких изменений в сер­дечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболиче­ских нарушений (ИБС, острый ИМ, гипертоническое сердце, миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения, передо­зировка дигиталиса и др.).

          Общие ЭКГ-признаки ЭС:

          Интервал сцепления — расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла P—QRST основного ритма до ЭС (рис. 5.7).

          Компенсаторная пауза — расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P—QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть боль­ше обычного интервала Р—Р (R—R) основного ритма (рис. 5.7,а).

          Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический им­пульс достиг СА-узла и «разрядил»его, а также время, которое требуется для под. готовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза ~ пауза, возникающая после желудочковой ЭС.

          Расстояние между двумя синусовымн комплексами QRS (предшествующим экстрасистоле и следующим за ней) равно уд­военному интервалу R-R основного ритма (рис. 5.7,6).

          Аллоритмия — это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокра­щений (рис. 5.8): 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС), 2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений),

          3) квадригимения и др.

          Монотонная ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источ­ника. Политопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических оча­гов. Групповая (залповая) экстрасистолия – наличие на ЭКГ трех и более экс­трасистол подряд.

          Предсердная экстрасистолия

          Предсердная экстрасистолия – это преждевременноевозбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.

          Механизмы и причины — см. выше.

          ЭКГ-признаки (рис. 5.9):

          1) преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST';

          2) деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы;

          3) наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST ', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

          4) наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

          При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних от­делов — отрицательный (рис. 5.9, а, б, в).

          Блокированные предсердные экстрасистолы. — это ЭС, исходящие из пред­сердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р', после которого отсутству­ет экстрасистолический желудочковый комплекс QRST' (рис. 5.9, г).

          5.7.2. Экстрасистола из АВ-соединения

          Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

          Механизмы и причины — см. выше.

          ЭКГ-признаки (рис. 5.10):

          1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения;

          2) отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолическо­го комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния Р' и QRS');

          3) наличие неполной компенсаторной паузы.

          Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, от­рицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P—QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сли­вается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ.

          Желудочковая экстрасистолия

          Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участки проводящей системы желудочков.

          Механизмы и причины — см. выше.

          ЭКГ-признаки (рис.5.11):

          1) преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;

          2) значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

          3) расположение сегмента RS—T ' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';

          4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

          5) наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). При левожелудочковой ЭС (рис. 5.11, а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1 и V2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 5.11,6)— в левых грудных отведениях V5 и V6 (больше 0,05 с).

          Вставочная (интерполированная) ЭС — это экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы (рис. 5.12).

          Угрожающие желудочковые ЭС — это экстрасистолы, которые нередко явля­ются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся:

          1) частые,

          2) политопные,

          3) парные (груп­повые) и

          4) ранние ЖЭ.

          Пароксизмальная тахикардия

          Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно начинающийся и так же вне­запно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

          Механизмы: 1) механизм повторного входа и кругового движения волны воз­буждения (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы серд­ца — эктопических центров II и III порядка.

          Причины: Электрическая негомогенность различных участков сердца и его про­водящей системы, возникающая в результате: 1) органических повреждений сер­дечной мышцы при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, кардиопатиях, по­роках сердца и других заболеваниях, 2) наличия дополнительных аномальных путей проведения (синдромы WPW, CLC, продольная функциональная диссоциация АВ-узла и т.д.), 3) выраженных вегетативно-гуморальных расстройств у больных НЦД (суправентрикулярная форма ПТ), 4) наличия висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана,

          спайки и т.п.).

          В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry) различают предсерд-ную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ.

          ⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

          Рекомендуемые страницы:

          Источник: https://lektsia.com/3x97e3.html

Books-med
Добавить комментарий