Лейкемоидные реакции

Содержание
  1. ISSN 2618–7159 ИФ РИНЦ = 0,440
  2. Библиографическая ссылка
  3. 14.3.4. Лейкемоидные реакции
  4. 14.3.5. Лейкопении
  5. Лейкемоидные реакции крови
  6. Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?
  7. Особенности патогенеза
  8. Принципы классификации
  9. Что обнаруживают в анализах крови?
  10. Особенности эозинофильного типа
  11. Особенности моноцитарно-лимфатического типа
  12. Псевдобластные лейкемоидные реакции
  13. Какое лечение необходимо?
  14. Возможны ли осложнения?
  15. Лейкемоидная реакция – что означают все типы увеличения концентрации лейкоцитов?
  16. Лейкемоидная реакция – что это такое?
  17. Лейкемоидные реакции – отличия от лейкозов
  18. Лейкемоидные реакции – классификация
  19. Лейкемоидная реакция – причины
  20. Лейкемоидная реакция миелоидного типа
  21. Лейкемоидная реакция лимфоидного типа
  22. Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа
  23. Лейкемоидная реакция эозинофильного типа
  24. Лейкемоидная реакция – лечение

ISSN 2618–7159 ИФ РИНЦ = 0,440

Лейкемоидные реакции
1 Чеснокова Н.П. 1 Невважай Т.А. 1 Понукалина Е.В. 1 Жевак Т.Н. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1. Белоцкий С.М., Авталион Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. – М.: Изд–во БИНОМ, 2008. – 240 с.
2. Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф.

[и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с. 3. Жаворонок Т.В. Участие системы глютатиона в поддержании функционального состояния нейтрофилов при остром воспалении // Бюллетень сибир. медицины. – 2010. – № 5. – С. 28–32. 4. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.
5. Кетлинский С.А.

, Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. – 552 с.
6. Клиническая аллергология и иммунология / Под ред. Л.А. Горячкиной, К.П. Кашкина. – М., 2009. 7. Клиническая онкогематология: руководство для врачей / Под ред. проф. М.А. Волковой (2-е изд.). – М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. – 1120 с. 8. Коротина О.Л., Генералов И.И.

Нейтрофильные внеклеточные ловушки: механизмы образования, функции // Иммунология, аллергология, инфектология. – 2012. – № 4. – С. 23–32.
9. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.
10. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед.

ун-та, 2009. – 679 с.
11. Пинегин Б.В., Маянский А.Н. Нейтрофилы: структура и функция // Иммунология. – 2007. – Т. 28, № 6. – С. 374–382.
12. Руководство по гематологии / Под ред. акад. А.И. Воробьева (4-е изд.). – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с. 13. Тотолян А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. – СПб.: Наука, 2000. – 231 с.
14. Ярилин А.А. Иммунология. – М.: ГЕОТАР.

– Медиа, 2010. – 752 с.
15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193–267.

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика.

Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного.

Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра.

В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм.

Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е.

имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе.

Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина.

Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции.

Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Жевак Т.Н., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 4 ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ОТЛИЧИЯ ОТ ЛЕЙКОЗОВ // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 7. – С. 186-188;
URL: http://expeducation.ru/ru/article/view?id=7792 (дата обращения: 26.02.2020).

Источник: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=7792

14.3.4. Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидныереакции – патологические реакции системыкрови, характеризующиеся изменениямив периферической крови (увеличениемобщего количества лейкоцитов до 30-109/ли выше, появлением незрелых формлейкоцитов), сходными с таковыми прилейкозах и исчезающими после купированиявызвавшего их первичного процесса.

Приэтом клеточный состав костного мозга(в отличие от лейкозов) остаетсянормальным. Выделяют две большие группылейкемоидных реакций: миелоидного илимфатического (моноцитарно-лимфатического)типов (см. табл. 14-9).

В свою очередь,лейкемоидные реакции миелоидного типаподразделяют на нейтрофильные лейкемоидныереакции (при инфекционновоспалительныхзаболеваниях, интоксикациях, опухолях)и так называемые большие эозинофилиикрови (при паразитарных инвазиях,аллергических заболеваниях, коллагенозахи др.).

Среди лейкемоидных реакциймоноцитарно-лимфатического типа наиболееважной в практическом отношении являетсялейкемоидная реакция с картиной остроголимфобластного лейкоза при инфекционноммононуклеозе, при которой в периферической

кровиобнаруживаются «атипичные мононуклеары»- трансформированные вирусом Эпштейна-Баррили другими инфекционными возбудителями(вирус простого герпеса, цитомегаловирус,Toxoplasmagondii идр.) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты,моноциты), сходные по морфологии сбластными клетками.

14.3.5. Лейкопении

Лейкопенияуменьшениеобщего количества лейкоцитов ниже4,0-109/л.Наиболеечасто развитие лейкопении связано суменьшением абсолютного числа нейтрофилов(нейтропения).

Лимфоцитопенияможет иметь место при лимфогранулематозе,пневмонии, сепсисе, коллагенозах инекоторых других заболеваниях, но редкоявляется причиной лейкопении.

Моноцитопения, эозинопения, хотя и имеютсущественное диагностическое значение,но не отражаются на общем количествелейкоцитов.

Воснове патогенеза лейкопении (нейтропении)лежат три механизма: 1) угнетениелейкопоэтической функции костногомозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов;3) перераспределение нейтрофилов.

Нейтропении,обусловленные угнетением лейкопоэтическойфункции костного мозга. Развитиеих в основном связано:

1) снарушением пролиферации и дифференцировкистволовых гемопоэтических клеток при«внутреннем» дефекте клетокпредшественницгрануломоноцитопоэза – потере способностиих к дифференцировке в клетки нейтрофильногоряда при сохраняющейся способности кнормальной дифференцировке в эозинофильные,базофильные и моноцитарные клетки, придефиците веществ, необходимых дляделения и созревания кроветворныхклеток (белки, аминокислоты, витаминыВ12,фолиевая кислота и др.), а также вследствиеаутоиммунных механизмов, связанных собразованием антиКОЕ-ГМ антител иаутореактивных Т-лимфоцитов;

2) сразрушением клеток-предшественницнейтрофилов вкостном мозгу при действии токсическихвеществ и лекарственных препаратов;

3) спатологией гемопоэзиндуцирующегомикроокружения, втом числе в случаях выпадения стимулирующейдифференцировку стволовых клетокфункции Т-лимфоцитов (при аплазиитимуса), гипосекреции клетками ГИМфакторов роста (ГМ-КСФ, Г-КСФ, IL-3, М-КСФи др.;

4)суменьшением площади гранулоцитопоэзаврезультате замещения кроветворнойткани костного мозга опухолевой (прилейкозах и карцинозах – метастазах ракав костный мозг), фиброзной, костной,жировой тканью.

Крометого, формирование данного роданейтропений может быть обусловленонаследственным дефектом механизмаобратной связи, контролирующего процессобразования, созревания нейтрофилов вкостном мозгу и их элиминацию напериферию.

Нейтропении,обусловленные повышением разрушениянейтрофилов.

Разрушениенейтрофилов в крови может происходитьпод влиянием антител типа лейкоагглютининов,которые образуются при переливаниикрови (особенно лейкоцитарной массы),при действии некоторых лекарственныхпрепаратов, являющихся аллергенами-гаптенами(сульфаниламиды, амидопирин и др.

),токсических факторов инфекционногопроисхождения (тяжелые инфекционныезаболевания, обширные воспалительныепроцессы), при заболеваниях, сопровождающихсяувеличением количества циркулирующихиммунных комплексов в крови (аутоиммунныезаболевания, лимфомы, опухоли, лейкозыи др.).

Причиной наследственных нейтропенийэтой группы может быть преждевременнаягибель клеток вследствие цитогенетическойаномалии (тетраплоидия). Наряду с этимнейтропения может развиваться вследствиеповышенного разрушения циркулирующихнейтрофилов в селезенке при заболеваниях,сопровождающихся гиперспленизмом(коллагенозы, цирроз печени, гемолитическаяанемия, болезнь Фелти и др.).

Нейтропения,связанная с перераспределениемнейтрофилов, носитвременный характер и, как правило,сменяется лейкоцитозом. Ее формированиеотмечается при шоке, неврозах, остроймалярии и некоторых других состоянияхв результате скопления клеток врасширенных капиллярах органов-депо(легкие, печень, кишечник).

Перераспределительнаянейтропения может обусловливатьсятакже избыточной адгезией нейтрофиловна эндотелиоцитах вследствие активацииэндотелия с последующей миграциейгранулоцитов в ткани под влиянием IL-8.

Данный механизм лежит в основе хроническойидиопатической нейтропении,характеризующейся повышенным содержаниемIL-8 и растворимых лейкоцитарных адгезивныхмолекул к эндотелию (sELAM, sICAM, sVCAM) всыворотке крови.

Таблица14-9. Вариантылейкемоидных реакций и их характеристика

Вариант ЛРПричины развитияКартина крови
1. Миелоидного типа
Нейтрофильные:
Псевдобластная«Выход» из иммунного агранулоцитоза Первичный туберкулезТяжелые токсикоинфекции (дифтерия, столбняки др.)СепсисПоявление большого числа бластоподобных клеток
ПромиелоцитарнаяПоявление большого числа типичных промиелоцитов
С картинойхроническогомиелолейкозаИнфекции (бактериальные, вирусные, грибковые)Воспаление (хронические васкулиты, дерматиты, подагра, миозиты и др.)Интоксикация (при эндокринных расстройствах, нарушениях метаболизма, уремии, отравлениях) Злокачественные новообразования (рак молочной железы, почек, печени, легких) ЛимфогранулематозНейтрофилия с гиперрегенераторным ядерным сдвигом влево при нормальном содержании эозинофилов и базофилов, дегенеративные изменения нейтрофилов (токсогенная зернистость, кариопикноз)
БольшаяэозинофилиякровиПаразитозы (филяриоз, лямблиоз, описторхоз и ДР-)Аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, лекарственная аллергия при приеме антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты)Увеличение числа эозинофилов (>15%) и изменение их морфологии (вакуолизация ядра, цитоплазмы)

Продолжениетабл. 14-9

Коллагенозы (ревматоидный артрит, узелковый периартериит, системная склеродермия, системная красная волчанка) Пристеночный фибропластический эндокардит (эндокардит Леффлера) Иммунодефицитные синдромы (синдром Вискотта-Олдрича, дефицит IgA) Злокачественные новообразования (рак щитовидной железы, желудка, гипернефроидный рак почки, лимфогранулематоз, лимфома Ходжкина, хронический миелолейкоз) Выделяют также идиопатические и наследственные формы
2. Моноцитарно-лимфатического типа
С картиной остроголимфобластноголейкозаИнфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова)ОКЛ – 20-109/л и более, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, «атипичных мононуклеаров» (>10%), нейтропения
Острый инфекционный лимфоцитозЭнтеровирусная инфекция, вызванная вирусом КоксакиБолезнь кошачьих царапинБактериальные инфекции (коклюш, иерсиниоз,туберкулез и др.)Протозойная инвазия (токсоплазмоз, малярия)ОКЛ – 15-100? 109/л и более, лимфоцитоз (>60%) без изменений морфологии клеток, моноцитоз

Окончаниетабл. 14-9

Стресс-лимфоцитозСердечно-сосудистая патология (кардиоваскулярный коллапс, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, септический шок и др.)Реакции гиперчувствительности немедленного типаХирургические вмешательстваТравмыЭпилепсияКратковременный лимфоцитоз до 5-109/л и более
Персистирующий лимфоцитозРевматоидный артритЗлокачественные новообразования (тимома) Хронические воспалительные заболевания (саркоидоз, гранулематоз Вегнера и др.) Реакции гиперчувствительности замедленного типаГипоспленизм КурениеДлительный лимфоцитоз до 3,8-109/л и более
Реактивный моноцитозИнфекционно-воспалительные заболевания (туберкулез, хронический пиелонефрит, саркоидоз, спру)Злокачественные новообразования (рак молочной железы и яичников, лимфогранулематоз, миеломная болезнь)Увеличение числа моноцитов (>0,8-109/л)

Примечание.ОКЛ – общее количество лейкоцитов.

Агранулоцитоз- клинико-гематологический синдром,характеризующийся полным или почтиполным отсутствием нейтрофильныхгранулоцитов в крови. Условноза агранулоцитоз принимают состояние,при котором уровень гранулоцитов ниже0,75-109/ли/или общее количество лейкоцитов менее1-109/л.Иногда этим термином обозначают тяжелуюнейтропению.

Наиболеечасто развитие агранулоцитоза связанос приемом медикаментов (цитостатическиепрепараты, амидопирин, аминазин,антитиреоидные средства, сульфаниламиды,некоторые антибиотики и др.). Во многихслучаях этиологические факторы,приводящие к возникновению тяжелойгранулоцитопении, остаются неустановленными(«генуинные», или идиопатическиеагранулоциозы).

Помеханизму развития агранулоцитозыподразделяют на миелотоксический ииммунный (см. табл. 14-10).

В основемиелотоксическогоагранулоцитозалежит угнетающее действие медикаментозныхпрепаратов и других повреждающихфакторов на пролиферативную активностьгранулоцитарных элементов костногомозга, вследствие чего развиваетсягипоплазия гранулоцитопоэза; возможностьвозникновения тяжелой гранулоцитопениипри этом определяется суммарной дозойпринятого препарата. Миелотоксическийагранулоцитоз обычно сочетается санемией и тромбоцитопенией.

Ведущеезначение в патогенезе иммунный(гаптеновых)агранулоцитозов имеет появление ворганизме антител (агглютинины, лизиныи т.д.), действие которых направленопротив собственных гранулоцитовпериферической крови или ихклеток-предшественниц в костном мозгу.

Считается, что медикаментозные препаратывыступают в роли гаптенов, образующихкомплексные соединения с белками плазмыи мембран лейкоцитов. Вырабатываемыена образовавшийся «чужеродный» комплекс(антиген) антитела, фиксируясь наповерхности клеток, вызывают ихразрушение.

Как правило, при иммунномагранулоцитозе снижается содержаниетолько лейкоцитов.

Классическимклиническим проявлением агранулоцитозанезависимо от причин и механизмов егоразвития является язвеннонекротическаяангина (anginaagranulocytotica), развивающаясявследствие подавления защитных реакцийорганизма (снижения резистентности кбактериальной флоре).

Источник: https://studfile.net/preview/6205014/page:7/

Лейкемоидные реакции крови

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидная реакция представляет собой временные изменения в лейкоцитарной формуле крови, связанные с каким-либо раздражающим фактором. Количество лейкоцитов доходит до 50 тыс. в 1 мм3 (в норме не более 7–8 тыс.). При этом в анализе периферической крови появляются недозревшие формы.

Виды реакций определяются преимущественным распространением клеток лейкоцитарного ряда. В ходе дифференциальной диагностики приходится всегда сравнивать их с лейкозами. Своей клинической картины эта патология не имеет. Она полностью определяется основным заболеванием.

Выраженность ответа зависит от состояния иммунитета организма человека. Изучение разновидностей картины крови позволило выделить отдельные типы, связать их с наиболее характерными причинами.

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

Также вы можете прочитать:Острый миелобластный лейкоз у детей

  • влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
  • травмы черепа;
  • длительные нагноительные процессы;
  • перенесенный шок;
  • детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
  • туберкулез легких и других органов;
  • рожистое воспаление;
  • септическое состояние;
  • дизентерия;
  • тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
  • лимфогранулематоз;
  • дистрофия печеночной ткани;
  • отравление угарным газом;
  • метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

  • кортикостероидов,
  • сульфаниламидов,
  • Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Распадающиеся клетки злокачественной опухоли при раке желудка, легких выделяют в кровь вещества токсического действия. Они способны раздражать ростки костного мозга и вызывать повышенный синтез гранулоцитов и эритробластов.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Особенности патогенеза

Патогенез (механизм развития) разных типов лейкоцитарных реакций неодинаков. Но он связан со следующими видами нарушений:

  • в кровь выходят недозревшие формы клеток;
  • происходит активизация синтеза лейкоцитов;
  • ограничивается переход клеток в ткани;
  • имеют место все три механизма.

До настоящего времени остается версия перехода лейкоцитоза в сублейкемический лейкоз под воздействием ионизирующего излучения. Часть гематологов считает появление в крови миелобластов признаком атипичной формы лейкоза, который изменяет свою клинику под влиянием инфекции (туберкулез, септическое состояние) или использования в лечении массивных доз цитостатиков.

При пункции иглой берут материал из центральной части кости

Однако патоморфологи, изучающие костный мозг, указывают на важные признаки, отличающие реакции от лейкоза:

  • нормальную миелоидную ткань без разрастания незрелых клеток;
  • наличие очагов с низкой или полной аплазией (прекращением синтеза клеток);
  • сохранение плазматических клеток и участков регенерации ретикулоцитов;
  • отсутствие типичной для лейкоза картины изменений в синтезе клеток крови.

Принципы классификации

В классификации лейкемоидных реакций учитывается как этиологический принцип, так и характерная гемограмма анализа. Правильная лабораторная оценка выявленных изменений позволяет выявить истинную причину и назначить наиболее рациональное лечение.

Типы лейкемоидного ответа подразделяются на:

  • миелоидный,
  • лимфатический,
  • лимфомоноцитарный.

Наиболее значительна группа миелоидных реакций

Она, в свою очередь, подразделяется на подгруппы, определяемые схожестью с аналогичными видами лейкозов.

С картиной миелолейкоза — вызывается всеми вышеперечисленными этиологическими причинами.

Эозинофильного типа — наиболее частые причины:

  • глистная инвазия (стронгилоидоз, описторхоз, трихинеллез, фасциолез);
  • развитие эозинофильных инфильтратов (пневмонии) в легких, последствий аллергических реакций на лекарства (антибиотики), сопутствуют кожным заболеваниям дерматитам, узелковому периартерииту, коллагенозам, неясным аллергическим проявлениям, длится до полугода;
  • миелобластного типа — сопровождает сепсис, метастатический рак, туберкулез.

Для остальных двух типов выделены характерные подгруппы:

  • возникшие при детских инфекциях с выраженным лейкоцитозом, вызываются возбудителями краснухи, коклюша, ветряной оспы, эпидемического паротита, скарлатины;
  • сопровождающие выраженные изменение при воспалительных заболеваниях, сепсисе, аденовирусной инфекции, паразитарных заболеваниях (риккетсиоз, токсоплазмоз, хламидиоз), туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, грибковых поражениях;
  • при малосимптомном инфекционном лимфоцитозе, вызванном лимфотропным вирусом;
  • в связи с сочетанным лимфоцитарным и моноцитарным разрастанием клеток при инфекционном мононуклеозе вирусной этиологии;
  • при аутоиммунных заболеваниях (сывороточная болезнь, системная красная волчанка).

Что обнаруживают в анализах крови?

От лабораторного исследования крови зависит диагностика типа реакции.

Миелобластный тип лейкемоидной реакции очень похож на картину хронического миелолейкоза. Отличия показаны в таблице.

ПризнакиМиелобластный лейкозЛейкемоидная картина
лейкоцитарная формулаувеличено количество базофиловсреди клеток преобладают сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, базофилы в норме
токсическая зернистость нейтрофиловменее выраженаболее выражена
наличие Ph' хромосом в лейкоцитахимеютсянет
исследование пунктатов ткани селезенки и лимфоузловмиелоидная метаплазиямиелоидная метаплазия отсутствует
динамика лечения основного заболеваниятребуется длительное специфическое лечение для достижения ремиссииисчезновение реакции

Считается, что разнообразие лейкемоидных реакций вызвано индивидуальными особенностями организма каждого человека.

Встречаются формы:

  • имитирующие острый лейкоз с изменениями в костномозговом кроветворении;
  • сублейкемические виды с резким сдвигом формулы влево до промиелоцитов и миелоцитов;
  • эритробласто-гранулоцитарные разновидности.

Особенности эозинофильного типа

Эозинофильные лейкемоидные реакции в последние годы стали регистрироваться чаще. Обычно в анализах крови не находят резко выраженных отклонений. Исключением служит выявленная форма инфекционной лихорадки с увеличением лимфоузлов и селезенки. В этих случаях лейкоцитоз достигает 60 тыс. в мм3, а процент эозинофилов повышен до 90. Исход заболевания благоприятный.

Особая форма коллагеноза Буссе сопровождается инфильтрацией всех органов и тканей эозинофилами с поражением сердца, селезенки и печени, легочными инфильтратами. Часто ее принимают за эозинофильный миелолейкоз. Протекает тяжело, прогноз неблагоприятен.

Тропическая эозинофилия встречается в странах с тропическим климатом. Не связана с глистной инвазией, возможно, представляет собой ответ на лечение.

Эозинофилия играет важную роль в патогенезе бронхиальной астмы

Лейкемоидные эозинофилии обнаруживаются при:

  • бронхиальной астме,
  • узелковом периартериите,
  • ревматизме,
  • скарлатине.

В отличие от других типов эозинофилия имеет тенденцию к рецидивам после полной нормализации гемограммы. Провоцирующие факторы выявить невозможно.

Особенности моноцитарно-лимфатического типа

Моноцитарно-лимфатические лейкемоидные реакции похожи на хронический лимфолейкоз или острый лейкоз. Наиболее частой причиной является инфекционный вирусный мононуклеоз и малосимптомный лимфоцитоз.

Отличия от хронического лимфолейкоза показаны в таблице.

ПризнакиЛимфолейкозЛейкемоидная картина
возраст пациентовстарше 40 летдети до 15 лет
связь с инфекциейсомнительнапротекает на фоне краснухи, кори, ветрянки, коклюша, скарлатины
в лейкоцитарной формуле и в кровисдвиг влево до лимфобластов (10% и более), наличие клеток с разрушенными ядрами, снижение количества тромбоцитов и эритроцитовпреобладают неизмененные лимфоциты, имеется эозинофилия

Псевдобластные лейкемоидные реакции

Некоторые авторы выделяют отдельно тип псевдобластных или лейкозоподобных лейкемоидных реакций в отдельную группу.

Наиболее часто встречаются на фоне выздоровления от агранулоцитоза лекарственной этиологии (после Амидопирина, Бутадиона). Они обнаруживаются у новорожденных с генетическими мутациями при синдроме Дауна. В периферической крови находят бластоподобные клетки с гомогенными ядрами и отсутствием зернистости в цитоплазме.

Типичные лейкемоидные проявления отличаются от гемобластозов следующими признаками:

  • имеется заболевание, способствующее изменениям в крови;
  • клиническое течение зависит от основного заболевания;
  • в анализе периферической крови определяют нормальное количество базофилов, чаще не изменяется содержание тромбоцитов;
  • активность фермента щелочной фосфатазы нормальна или понижена;
  • в клетках костного мозга не обнаруживается филадельфийская хромосома;
  • после излечения главного заболевания все признаки исчезают.

Какое лечение необходимо?

При умеренно выраженных отклонениях в анализе крови лечения не требуется. Выздоровление наступает самостоятельно спустя несколько недель. При контрольном исследовании обнаруживают совершенно нормальный состав крови.

Если самочувствие пациента ухудшается, то назначают кортикостероиды коротким курсом.

Лечением занимается врач-гематолог

Возможны ли осложнения?

При тяжелых лейкемоидных реакциях, длящихся несколько месяцев или с рецидивами, вызванными хроническими инфекциями, возможны осложнения в виде:

  • острого гепатита;
  • энцефалита;
  • агранулоцитоза;
  • разрыва селезенки, вызванного быстрым увеличением;
  • аутоиммунного гемолиза крови.

В плане осложнений наибольшую опасность представляют аутоиммунные и вирусные заболевания, сопровождаемые лейкемоидной картиной.

Чаще всего исход патологии благоприятен. Это не означает прекращения обследования. Для пациента важно убедиться в полном исчезновении гематологических признаков. Поэтому наблюдаться у врача-гематолога и сдавать анализы следует в сроки, указанные доктором. Это позволит избежать возможных переходов в более тяжелую болезнь.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/leykemoidnye-reakcii

Лейкемоидная реакция – что означают все типы увеличения концентрации лейкоцитов?

Лейкемоидные реакции

Работа всего организма, включая центральную нервную систему и головной мозг, зависит от состава крови. Биологическая жидкость должна не только нормально циркулировать, но иметь корректный состав, обеспечивая ткани кислородом. При нарушениях химического равновесия в крови могут развиваться серьезные заболевания.

Лейкемоидная реакция – что это такое?

Многие пациенты пугаются при виде описываемого диагноза, ошибочно воспринимая его как опасную патологию.

Врач должен доступно объяснить, чем характеризуется лейкемоидная реакция, что это просто временное нарушение в работе кроветворной системы.

Формула биологической жидкости меняется, в ней обнаруживается большое количество незрелых лейкоцитов. Увеличение концентрации белых кровяных телец и обусловило название рассматриваемой проблемы.

Лейкемоидные реакции – отличия от лейкозов

Первым и основным фактором для дифференциации является характер патологии. Любой лейкоз – это серьезное заболевание кроветворной системы. Оно поражает костный мозг, а не только биологическую жидкость.

Лейкемоидная реакция представляет собой просто симптом. После устранения первичной болезни нормализуется и концентрация белых телец. Лейкемоидная реакция крови обратима, ей не свойственны механизмы опухолевого процесса.

Отсутствуют тромбоцитопении, анемии и другие признаки злокачественной прогрессии.

Лейкемоидные реакции – классификация

Существует несколько вариантов изменения кровяного состава, дифференциация зависит преимущественно от количества белых телец в единице биологической жидкости:

  • до 4 млрд на 1 л – лейкопенический;
  • нормальный (с приемлемым содержанием клеток);
  • от 10 до 80 млрд на 1 л – лейкоцитарный.

В соответствии с факторами, которые вызвали нарушение, выделяют следующие типы лейкемоидных реакций:

  • миелоидные;
  • лимфоидные;
  • моноцитарные;
  • нейтрофильные;
  • эозинофильные.

Лейкемоидная реакция – причины

Есть физиологические и патологические механизмы, провоцирующие сдвиг баланса кровяных клеток.

К первой группе относятся такие виды лейкемоидных реакций, которые возникают на фоне определенных обстоятельств, не связанных с каким-либо недугом:

  • прием острой, жирной пищи;
  • хронический стресс;
  • временная лейкемоидная реакция при отмене глюкокортикостероидов;
  • длительное курение;
  • переохлаждение или перегрев;
  • тяжелые физические упражнения;
  • лейкемоидная реакция крови при беременности (3 триместр) и у рожениц (на второй неделе);
  • младенческий возраст (первые 2 суток жизни).

Патологические реакции всегда связаны с развитием болезней:

  • инфекционных;
  • аутоиммунных;
  • эндокринных;
  • системных;
  • пищеварительных и других.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Иногда причиной указанной формы проблемы является наследственность. Миелоидная лейкемоидная реакция наблюдается из-за дефицита рецепторов, отвечающих за состав крови, или дефектах движений ее клеток при контакте с раздражителем (синдром Джоба).

Кратковременное изменение концентрации лейкоцитов регистрируется и на фоне приема некоторых лекарств:

  • эфедрина;
  • нестероидных противовоспалительных средств;
  • адреналина;
  • гепарина;
  • кортикостероидов и других.

Диагноз лейкемоидная реакция устанавливается в сочетании с такими патологическими состояниями:

  • термические поражения;
  • инфаркт миокарда;
  • системный васкулит;
  • тиреотоксический криз;
  • злокачественная лимфома;
  • острый гемолиз;
  • тяжелые травмы;
  • интоксикации;
  • сепсис;
  • туберкулез;
  • бактериальный эндокардит;
  • туляремия;
  • легочные нагноения и другие.

Лейкемоидная реакция лимфоидного типа

У данной формы нарушения концентрации белых кровяных телец всего 2 основных причины:

  1. Аллергия. Лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа включает в себя и лимфадениты иммунобластного характера. Они развиваются при воздействии разных аллергенов.
  2. Инфекции. Доброкачественная лейкемоидная лимфоидная реакция часто диагностируется у детей в первые 10 лет жизни на фоне заражения энтеровирусами группы коксаки. Изменение количества белых телец регистрируется при скарлатине, коклюше, краснухе.

Представленный вид патологии тоже чаще обнаруживается у малышей в возрасте до 7-11 лет.

Моноцитарные лейкемоидные реакции могут возникнуть вследствие инфекционного мононуклеоза при поражении вирусами:

  • краснухи;
  • герпеса;
  • цитомегаловируса;
  • гепатита В;
  • Эпштейн-Барр;
  • аденовируса;
  • кори;
  • ветряной оспы;
  • коклюша;
  • скарлатины.

У взрослых лейкемоидная реакция моноцитарной формы наблюдается на фоне:

  • саркоидоза;
  • ревматизма;
  • туберкулеза;
  • дизентерии;
  • системного васкулита;
  • диффузных заболеваний соединительной ткани;
  • облучения;
  • солидных опухолей;
  • узелкового периартериита и других недугов.

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

У описываемой формы расстройства кровяной формулы максимум вероятных причин.

Нейтрофильные лейкемоидные реакции встречаются при:

  • острых бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях;
  • пищевых интоксикациях;
  • поражениях вирусами;
  • некрозах;
  • инфаркте миокарда;
  • ожогах и обморожениях;
  • системных васкулитах;
  • болезнях соединительной ткани;
  • миозитах;
  • инфаркте легкого;
  • острой постгеморраической анемии;
  • ацидозе;
  • приступах подагры;
  • гемолитическом кризе;
  • уремии;
  • острой печеночной недостаточности;
  • злокачественных опухолях и метастазах в костном мозге;
  • эклампсии;
  • лимфомах;
  • тиреотоксическом кризе;
  • хроническом лейкозе;
  • приеме некоторых препаратов.

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа

Представленный вариант нарушения баланса химической формулы крови провоцирует множество факторов.

Лейкемоидная эозинофильная реакция может развиваться вследствие таких причин:

  • заражение паразитами (простейшие, гельминты, клещи);
  • аллергические реакции;
  • ревматоидный артрит;
  • волчанка;
  • экзема;
  • ихтиоз;
  • узелковый периартериит;
  • псориаз;
  • использование некоторых медикаментов (антибиотики, препараты золота, эуфиллин и другие);
  • селективные иммунодефициты;
  • холецистит;
  • синдром Вискотта-Олдрича;
  • паротит;
  • тропическая эозинофилия легких;
  • панкреатит;
  • миокардит;
  • плеврит;
  • злокачественные опухоли и метастазы.

Лейкемоидная реакция – лечение

Терапевтический подход полностью зависит от причин, по которым возникло изменение химического состава крови. Если удастся выяснить и устранить все факторы, вызывающие повышение концентрации белых телец, их количество самостоятельно вернется к нормальным показателям. Приема специальных медикаментов или другого консервативного лечения не требуется.

При тяжелом состоянии больного, или когда происходит непрерывная лейкемоидная реакция неясного генеза, целесообразно провести гормональную терапию. Кратковременно назначаются глюкокортикодные гормоны, преимущественно преднизолон. Дозировка подбирается индивидуально, но клинические рекомендации предполагают внутривенное введение 20-30 мг лекарства ежедневно.

Источник: https://womanadvice.ru/leykemoidnaya-reakciya-chto-oznachayut-vse-tipy-uvelicheniya-koncentracii-leykocitov

Books-med
Добавить комментарий