Лечение больных с ТЭЛА

Флебологический центр «Антирефлюкс»

Лечение больных с ТЭЛА

     По мере накопления опыта в диагностике и лечении тромбоэмболии легочных артерий эксперты мировых медицинских сообществ пришли к необходимости отказаться от определения «массивности» ТЭЛА, основанного на количественном содержании тромботических масс в сосудистом русле легких.

Тяжесть клинических проявлений и краткосрочный прогноз не всегда коррелируют с морфологической картиной заболевания и, главным образом, зависят от выраженности нарушений системной и внутрисердечной гемодинамики.

Так, «субмассивная» по абсолютным морфологическим признакам ТЭЛА может значительно ухудшать прогноз у пациентов с отягощающей сопутствующей патологией (хроническая сердечная недостаточность, болезни легких и т. д.) и, напротив, нередки случаи отсутствия клинических проявлений у пациентов с «массивной» обструкцией легочных артерий.

Как показывают данные международных регистров (ICOPER, MAPPET), выживаемость при ТЭЛА определяется не столько объемом поражения, сколько резервами сердечно-сосудистой системы и ее способностью компенсировать возникающие гемодинамические нарушения. В частности, по результатам регистра ICO PER в подгруппе пациентов, у которых на момент поступления в стационар регистрировалось АД < 90 мм рт.

ст, 3-месячная летальность составила 52,4%, против 14,7% в подгруппе пациентов с отсутствием гипотензии. Аналогичные результаты были получены при анализе регистров MAPPET, RIETE, а также в крупных исследованиях, итогом которых стали прогностические шкалы PESI и Geneva.

       Анализ собственных исследований свидетельствует о том, что состояние гемодинамики зависит не столько от количества тромботических масс, сколько от уровня поражения артерий малого круга, а также от того, насколько остро оно развивается: единовременная эмболия в легочный ствол и/или главные легочные артерии значительно чаще ассоциируется с развитием тяжелых гемодинамических последствий, чем дистальная рецидивирующая эмболизация. Так, по нашим наблюдениям эмболия в легочный ствол в 26% случаев осложнялась развитием шока или гипотензии, в то время, как поражение долевых и сегментарных артерий сопровождалось гипотензией лишь в 8% наблюдений. Вместе с тем следует отметить, что наличие тромботических масс в легочном стволе, как правило, сопровождалось и более значительным дистальным тромбозом: тромботическая «нагрузка» в этом случае была, в среднем, в 3 раза выше, чем при поражении долевых и сегментарных артерий. Тем не менее, статистически достоверной связи между объемом тромботических масс и степенью нарушения гемодинамики нами выявлено не было. Исходное состояние сердечно-сосудистой системы также определяло тяжесть гемодинамических нарушений, однако роль сопутствующей патологии (в первую очередь хронической сердечной и/или легочной недостаточности) оказалась не столь значимой, как уровень эмболизации. В частности, по нашим наблюдениям распространенность хронических сердечно-сосудистых заболеваний у больных со стабильной и нестабильной гемодинамикой существенно не различалась.      Таким образом, выбор лечебной тактики зависит, в первую очередь, от системных гемодинамических характеристик пациента, во вторую — от показателей внутрисердечной гемодинамики (в частности, функционального состояния правых отделов сердца) и признаков повреждения миокарда. В настоящее время общепринятым является определение ТЭЛА-ассоциированного риска смерти, основанного на этих критериях.      К предикторам высокого риска наступления смерти в течение 1 месяца при ТЭЛА относятся шок или стойкая артериальная гипотензия, дисфункция правого желудочка и сопутствующий некроз миокарда (таблица 5.9).      Соответственно этим признакам больные ТЭЛА должны быть отнесены в группы высокого либо невысокого риска смерти (таблица 5.10).      Данная стратификация риска была предложена экспертной группой Европейского общества кардиологов в рекомендациях по диагностике и лечению ТЭЛА 2008 года. В нашей стране аналогичная классификация была утверждена Ассоциацией флебологов в 2010 году.      Эксперты Американского общества кардиологов и Американской ассоциации сердца в 2011 году рекомендовали еще один критерий, уточняющий степень риска и влияющий на выбор лечебной тактики, а именно — выраженность дыхательной недостаточности. Последняя определяется по объективным и субъективным признакам, к которым относятся сатурация кислорода артериальной крови < 95% с индексом Borg > 8, ментальные нарушения. Индекс Borg — это субъективная оценка больным тяжести дыхательных расстройств: 0 соответствует отсутствию нарушения дыхания, 10 — ощущению смертельного удушья.      Патогенетическим подходом к лечению ТЭЛА является восстановление кровотока в системе легочных артерий, достигаемое фармакологическим либо механическим (эмболэктомия) путем. В большинстве случаев выбор осуществляется между двумя режимами антитромботической терапии — антикоагулянтной или тромболитической — и зависит от степени ТЭЛА-ассоциированного риска смерти.  Таблица 5.9. Предикторы высокого риска смерти в ближайший месяц при ТЭЛА Таблица 5.10. Оценка вероятности ранней смерти при ТЭЛА      С клинической точки зрения основное отличие тромболитиков от антикоагулянтов заключается в скорости наступления эффекта и частоте достижения результата: более агрессивные тромболитические агенты характеризуются быстрым началом действия и более полным восстановлением проходимости легочного сосудистого русла. В отличие от пассивного уменьшения размеров тромботических масс, потенцированного гепарином, тромболитики способствуют активному расщеплению тромба за счет активации плазминогена. В итальянском исследовании 1992 года назначение альтеплазы ассоциировалось с 12% уменьшением степени обструкции сосудистого русла к исходу второго часа, в то время как на фоне лечения гепарином изменений не отмечалось. Американское исследование 1993 года продемонстрировало значительное уменьшение конечно-диастолического объема и восстановление сократимости правого желудочка, а также улучшение легочной перфузии через 3 часа после инфузии альтеплазы по сравнению с монотерапией гепарином. Однако следует отметить, что через несколько дней группы тромболитической терапии и гепарина демонстрировали примерно одинаковое состояние легочного кровотока. Вместе с тем, назначение тромболитиков удваивает риск массивных (в том числе фатальных) кровотечений и, таким образом, оправдывает себя лишь в тех случаях, когда скорость восстановления легочного кровотока имеет решающее значение для выживания больного.      Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов тромболизис (или его альтернатива — эмболэктомия) показан больным с высоким ТЭЛА-ассоциированным риском смерти, то есть имеющим нестабильность системной гемодинамики. При низком риске проведение тромболизиса не показано. Рутинное назначение тромболизиса в группе умеренного риска также не рекомендовано, хотя в отдельных клинических ситуациях возможно рассмотреть его проведение — после тщательной оценки соотношения ожидаемой пользы и риска кровотечения. Четкие показания к тромболизису у этой группы больных в настоящее время отсутствуют.      Лечебная тактика в НМХЦ им. Н. И. Пирогова соответствует российским и международным рекомендациям. Однако следует отметить, что алгоритм лечения больных умеренного ТЭЛА-ассоциированного риска по-прежнему остается предметом дискуссии в мировой практике, особенно в тех случаях, когда отсутствие выраженных клинических проявлений заболевания не согласуется с тяжестью поражения сосудистого русла. В настоящее время тактика ориентируется только на краткосрочный прогноз, в то время как отдаленные исходы заболевания остаются неизученными. На сегодняшний день завершено лишь четыре небольших исследования (с участием в общей сложности 168 пациентов), в которых приведены данные о динамике систолического давления в правом желудочке в течение длительного периода наблюдения. Их результаты свидетельствуют о значимом улучшении функции правого желудочка и снижении давления в легочной артерии у больных, перенесших тромболизис, по сравнению с группой монотерапии гепарином. Наиболее крупное из этих испытаний к исходу 6 месяца зарегистрировало нарастание систолического давления в правом желудочке у 27% пациентов, получавших монотерапию гепарином, и почти в половине случаев (46%) это сопровождалось симптоматикой сердечной недостаточности lII функционального класса. Ни одного аналогичного случая в подгруппе пациентов, перенесших тромболизис, не отмечалось, хотя исходно эхокардиографические нарушения у этих больных были выражены сильнее.  Таблица 5.11. Сравнительная эффективность и безопасность тромболитической терапии и монотерапии антикоагулянтами (n = 130) 
     По собственным наблюдениям Пироговского центра, выполнение тромболизиса ассоциировалось с более значимым регрессом дыхательной недостаточности и существенно более полным восстановлением функции правого желудочка (при его исходных дилатации и/или нарушении сократимости) к исходу 2—4 недели заболевания по сравнению с монотерапией антикоагулянтами. При этом, однако, на фоне введения тромболитиков достоверно чаще развивались большие кровотечения и отмечалась тенденция к учащению малых. Госпитальная смертность в обеих группах не различалась. Более подробно полученные нами данные о сравнительной эффективности и безопасности тромболизиса и монотерапии антикоагулянтами приведены в таблице 5.11.      На сегодняшний день единственные официально утвержденные показания к тромболизису у пациентов умеренного риска представлены в рекомендациях Американского общества кардиологов и Американской ассоциации сердца. К ним относятся: появление гипокинеза свободной стенки правого желудочка и увеличение систолического давления в нем выше 40 мм рт.ст., а также значимое повышение уровня биомаркеров — тропонинов выше верхней границы нормы, а МНП и NT-проMHП -более 100 и 900 пг/мл соответственно. Cогласно нашему опыту, такой подход позволяет достичь стабилизации состояния у большинства больных ТЭЛА.      Алгоритм выбора лечебной тактики при тромбоэмболии легочных артерий в соответствии с Американскими рекомендациями по диагностике и лечению ТЭЛА представлен на рисунке 5.18. 
Рис. 5.18. Алгоритм выбора лечебной тактики при ТЭЛА (адаптировано из Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;123:1788—1830)     Антикоагулянтная терапия тромбоэмболии легочных артерий 

     Антикоагулянтная терапия является основой лечения любого варианта ТЭЛА. Эффективность нефракционированного гепарина (НФГ) в профилактике смерти и рецидивов тромбоэмболических осложнений была доказана еще в 1960 году в первом плацебо-контролируемом испытании, исследовавшем влияние НФГ в комбинации с пероральными антикоагулянтами на выживаемость больных ТЭЛА. Как следует из его результатов, указанная комбинация позволила снизить летальность на 25%, благодаря чему была признана наиболее эффективной лечебной стратегией у пациентов с тромбоэмболическими событиями. В дальнейшем эффективность, сопоставимую с НФГ, продемонстрировали низкомолекулярные гепарины (НМГ) и фондапаринукс.       При высокой вероятности ТЭЛА лечение антикоагулянтами необходимо начинать, не дожидаясь верификации диагноза. Если планируется проведение тромболизиса или оперативного вмешательства, препаратом выбора является НФГ. Следует предпочесть НФГ также при наличии у больного почечной недостаточности или высокого риска кровотечения. В остальных случаях предпочтительным является назначение НМГ или фондапаринукса.       Назначение НФГ в большинстве случаев требует индивидуального подбора дозы, необходимой для достижения целевой гипокоагуляции. Последняя определяется по уровню активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно превысить норму в 1,5—2,5 раза. Забор крови на АЧТВ осуществляется 4—6 раз в сутки в процессе титрации дозы и 1 раз в сутки по достижении целевых значений в двух последовательно взятых анализах.       Дозировка НМГ и фондапаринукса рассчитывается в соответствии с массой тела больного и не требует контроля АЧТВ. 

     По другим данным госпитальная летальность существенно ниже и колеблется в пределах от 6% до 12,5%. 

     Обобщенные данные ближайших и отдаленных исходов у больных ТЭЛА после имплантации кава-фильтра приведены в табл. 5.17.       В целом, показания к имплантации кава-фильтра могут быть сформулированы следующим образом:       1. пациенты с противопоказаниями к антикоагулянтной терапии, в т.ч. при наличии активного кровотечения;       2.

пациенты с рецидивом ТЭЛА, развившимся несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию;       3. пациенты с ТЭЛА и низким кардиореспираторным резервом, в т.ч. нестабильные пациенты.       4.

При этом следует предпочесть:          съемный кава-фильтр: у пациентов с тромбозом глубоких вен или ТЭЛА при наличии временных противопоказаний к антикоагулянтам; рекомендуется при возможности удалить кава-фильтр в пределах рекомендованных сроков;          постоянный кава-фильтр: у пациентов с тромбозом глубоких вен или ТЭЛА при наличии неразрешаемых противопоказаний к антикоагулянтам.       5. После исчезновения противопоказаний к антикоагулянтной терапии последняя должна быть возобновлена во всех случаях имплантации кава-фильтра (съемного и постоянного). 

Источник: http://www.PhleboScience.ru/knigi/osnovy-klinicheskoy-flebologii-2-e-izdanie/lechebnaya-taktika-pri-tromboembolii-legochnykh-arteriy/

Алгоритмы диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии

Лечение больных с ТЭЛА
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — синдром закупорки ветвей легочной артерии тромбом; характеризуется рядом патофизиологических реакций, выраженность которых зависит от размеров сгустка крови, степени шунта, компенсаторных возможностей правого желудочка и тяжести фоновой патологии.

Таким образом, при быстром обследовании можно сразу определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. В дальнейшем для тех, кто не имеет клинических признаков высокого риска (шока, гипотензии), можно оценить опасность более точно.

Подобный подход позволяет в максимально ранние сроки избрать тактику ведения и быстро назначить необходимое лечение.

Алгоритм обследования больных с подозрением на ТЭЛА высокого риска — см. рис. 1.

Эхокардиография — первоочередной метод диагностики для пациентов с высоким риском. ЭхоКГ выполняет роль «сортировочного» средства обследования: не подтверждает диагноз «ТЭЛА», но позволяет достоверно исключить его и свое­временно направить диагностический поиск в другое русло.

Однако у нестабильных пациентов высокого риска, диагноз которых нельзя подтвердить с помощью КТ или вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии, допустимо расценивать положительные результаты ЭхоКГ как непрямое доказательство ТЭЛА и немедленно начинать специфическое лечение.

После стабилизации состояния необходимо дообследовать человека для окончательного подтверждения диагноза.

При подозрении на ТЭЛА у пациентов невысокого риска рекомендуется другой алгоритм (см. рис. 2). Больным с низкой или средней вероятностью синдрома показано определение в крови уровня D-димера. Метод позволяет достоверно исключить ТЭЛА при нормальном содержании D-димера (100 уд.

/мин — 1,5 балла;

  • иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней — 1,5 балла;
  • тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 1,5 балла;
  • кровохарканье — 1 балл;
  • онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 месяцев — 1 балл.

  • Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; 2–6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.

    В последние годы нередко используют Женевскую шкалу (G. le Gal et al., 2006 г.):

    • тахикардия ≥95 уд./мин — 5 баллов;
    • тахикардия 75–94 уд./мин — 3 балла;
    • клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей (боль при пальпации вены и отек одной конечности) — 4 балла;
    • подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности) — 3 балла;
    • подтвержденный тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 3 балла;
    • хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца — 2 балла;
    • кровохарканье — 2 балла;
    • онкопатология — 2 балла;
    • возраст старше 65 лет — 1 балл.

    Если сумма не превышает 3 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; 4–10 — умеренная; больше 10 баллов — высокая.

    Лечение ТЭЛА.

    Учитывая значительную опасность быстрого развития угрожающих жизни осложнений, а также необходимость агрессивной терапии и ее тщательного клинико-лабораторного контроля, все лечебно-диагностические мероприятия у гемодинамически нестабильных больных с подозрением на острую ТЭЛА целесообразно проводить в отделениях интенсивной терапии. Основные направления лечения: гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), назначение антикоагулянтов. При этом стратегия зависит от степени риска.

    Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска

    Немедленно начать антикоагулянтную терапию нефракционированным гепарином.

    Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности устранить системную гипотензию — рекомендуются вазопрессорные препараты с положительным инотропным действием. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД можно использовать добутамин и допамин.

    Не рекомендуется агрессивная инфузионная терапия.

    Пациентам с гипоксемией следует проводить оксигенотерапию.

    Если ТЭЛА сопровождается кардиогенным шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия. Для реперфузии при ТЭЛА одобрены:

    • стрептокиназа — 1,5 млн ME в течение 2 часов;
    • урокиназа — 3 млн ME в течение 2 часов;
    • тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) — 100 мг в течение 2 часов или 6 мг/кг каждые 15 минут (максимально 50 мг).

    Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативой реперфузии могут стать хирургическая эмболэктомия, а также чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба.

    Лечение ТЭЛА у пациентов невысокого (умеренного или низкого) риска

    Рутинное использование тромболитической терапии не рекомендовано, но может быть целесообразно для некоторых пациентов с умеренным риском (не показано при низком риске).

    Источник: http://www.medvestnik.by/ru/sovremennii_podxod/view/algoritmy-diagnostiki-i-lechenija-tromboembolii-legochnoj-arterii-12780-2015/

    Тэла (тромбоэмболия легочной артерии) – лечение болезни – Пульманолог

    Лечение больных с ТЭЛА

    Острые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

    В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

    Тромбоэмболия легочной артерии — это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

    Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

    Непосредственная причина патологического процесса — закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

    Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

    Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

    Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.

    Механизм развития

    Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА — закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

    Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

    При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

    Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

    Далее схема стандартная. Образуется механическое препятствие для тока крови по малому кругу.

    Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

    По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

    В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

    Закупорка пузырьком воздуха

    Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

    Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

    Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

    Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

    Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

    Симптомы

    Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.

    Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек — острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.

    В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

    Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

    • Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая.

    Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.

    • Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета.

    Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.

    Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно — признаки при ТЭЛА  развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.

    • Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни.

    Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы — не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.

    • Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела.

    Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.

    • Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом.

    Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.

    Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.

    • Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
    • Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
    • Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
    • Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
    • Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
    • Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

    Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

    Стадии тромбоэмболии

    Процесс претерпевает три фазы.

    • Первая — компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
    • Вторая — частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
    • Третья — полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован. 

    ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

    Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

    Первая помощь

    Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

    То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие — вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

    До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

    Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

    Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

    Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

    Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

    Дальше можно только сопроводить больного в стационар, чтобы по надобности помочь с перемещением, передать необходимые сведения.

    Причины

    Легочная эмболия — полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

    https://www..com/watch?v=nv8d8s9RTxU

    Чаще всего имеют место такие причины:

    • Артериальная гипертензия. Может спровоцировать разрыв сосуда, образование тромба. А в дальнейшем его перемещение по организму.
    • Колоссальные риски создают инфаркт, инсульт (геморрагического типа).
    • Травмы, крупные гематомы. Вероятность мала, но она присутствует. Особенно, если нарушены реологические свойства крови.
    • Чрезмерная густота жидкой соединительной ткани.

    Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

    Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

    Диагностика

    У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.

    Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.

    Источник: https://nyaganngp1.ru/infektsii/tela-tromboemboliya-legochnoj-arterii-lechenie-bolezni.html

    Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника и диагностика тэла

    Лечение больных с ТЭЛА

    Развитие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) реально угрожает жизни как хирургическим, так и терапивтическим больным.

    Значимость ТЭЛА определяется увеличением частоты легочных эмболии при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде и высокой (до 40%) смертностью.

    Так, при остром инфаркте миокарда ТЭЛА диагносцируется у 5-20%, при ОНМК у 60-70%, после ортопедических операций у 50-75%, в абдоминальной хирургии у 30%, после про-статэктомии у 40% больных. Примечательно, что в 50-80% случаев ТЭЛА выявляется только на аутопсии.

    Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

    Источником более 95% случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей (флеботромбоз).
    В результате полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии в зоне поражения развиваются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, бронхиальная обструкция, снижается синтез сурфактанта.

    Через 24-48 часов в пораженном участке легких формируется ателектаз. Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности.

    Вазоконстрикцию поддерживают рефлекторные и гуморальные механизмы, обусловленные выделением из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, гистамина, тромбоксана).

    У больных с застойной сердечной недостаточностью, при митральном стенозе, при хронических обструктивных заболеваниях легких со снижением кровотока в бронхиальных артериях и нарушении бронхиальной проходимости в 10-30% случаев ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
    “Свежие” тромбоэмболы в сосудах легких с первых дней болезни начинают лизироваться. Лизис продолжается в течение 10-14 суток.
    При восстановлении капиллярного кровотока продукция сурфактанта увеличивается и происходит обратное развитие ателектазов.

    Клиника и диагностика тромбоэмболии легочной артерии

    Наиболее характерными симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются “тихая” одышка инспираторного типа с частотою до 24 в минуту и выше, тахикардия более 90 ударов в минуту, бледность с пепельным оттенком кожных покровов. При массивной ТЭЛА имеет место (в 20% случаев) выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища.

    Загрудные боли при эмболии основного ствола легочной артерии носят раздирающий характер (раздражение афферентных окончаний, заложенных в стенке артерии).

    Резкое уменьшение коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца может вызвать стенокардитические боли.

    Острое набухание печени при правожелудочковой недостаточности обуславливает сильные боли в правом подреберье, часто сочетающиеся с симптомами раздражения брюшины и парезом кишечника.

    Развитие острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастрии. На аорте выслушивается акцент II тона, под мечевидным отростком – систологический шум, в точке Боткина – ритм галопа. ЦВД значительно повышено. Выраженная артериальная гипотензия, развитие шока указывают на массивную ТЭЛА.

    Кровохаркарье, отмечаемое у 30% больных, обусловлено развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается на 2-3-е сутки после эмболизации и клинически проявляется болями в грудной клетке при дыхании и кашле, одышкой, тахикардией, крепитацией, влажными хрипами в легких, гипертермией.

    Массивная ТЭЛА сопровождается церебральными нарушениями (обморок, судороги, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

    Рецидивирующая ТЭЛА возникает на фоне нарушения ритма сердца, сердечной недостаточности, а также после операций на органах брюшной полости.

    Повторные легочные эмболии часто протекают под маской других заболевании: повторные пневмонии, быстро проходящие сухие плевриты, необъяснимые гипертермии, повторные немотивированные обмороки, сочетающиеся с ощущением нехватки воздуха, сдавливанием в груди и тахикардией.

    На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка приводит к появлению зубца S-I и зубца Q-III (так называемый тип S-I – Q-III). В отведении VI, V2 возрастает амплитуда зубца R. Возможно появление зубца S в отведениях V4-V6. Сегмент S-T дискордантно смещается книзу в отведениях I, II, aVL и к верху в отведениях III, aVF, иногда VI и V2.

    Одновременно появляется выраженный отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, а также в отведениях III и aVF. Перегрузка правого предсердия может привести к появлению высокого зубца Р в отверстиях II и III (“P-pulmonale”).

    Признаки острой перегрузки правого желудочка чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.

    Рентгенологические исследования мало информативны. Наиболее характерными симптомами острого легочного сердца (в 15% случаев) являются расширение верхней полой вены и тени сердца вправо, а также набухание конуса легочной артерии, которое проявляется сглаживанием талии сердца и выбуханием второй дуги за левый контур.

    Может наблюдаться расширение корня легкого (в 4-16% случаев), его обрубленность и деформация на стороне поражения. При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии наблюдается обеднение (“просветление”) легочного рисунка (симптом Вестермарка).

    Дисковидные ателектазы, отмечаемые в 3-8% случаев, обычно предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха геморрагическим секретом или увеличенным количеством бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.

    При ангиографии прямыми признаками ТЭЛА являются дефект наполнения в просвете сосуда и “ампутация” (т. е. обрыв) сосуда косвенными – расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.

    При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

    – Также рекомендуем “Лечение тромбоэмболии легочной артерии.”

    Оглавление темы “Язвы. Эмболии. Шок.”:
    1. Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
    2. Диагностика стрессовых язв. Профилактика стрессовых язв у больных.
    3. Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника и диагностика тэла.
    4. Лечение тромбоэмболии легочной артерии.
    5. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.
    6. Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.
    7. Геморрагический шок. Причины и механизмы развития геморрагического шока.
    8. Способы определения объема кровопотери.
    9. Лечение геморрагического шока.
    10. Тактика ведения больного с геморрагическим шоком.

    Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/636.html

    Books-med
    Добавить комментарий