Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений

AB блокада 3 степени: особенности, диагностика и лечение

Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений

Дополнительное образование: Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Контакты: nikitin@cardioplanet.ru

Атриовентрикулярная блокада 3 степени считается одним из самых тяжелых нарушений сердечный проводимости, когда предсердия сокращаются под влиянием синусового узла и их ритм не совпадает с ритмом желудочков. В итоге полностью нарушается кровоснабжение организма. Состояние опасно тем, что может привести к летальному исходу, если не восстановить нормальную работу сердца.

Этиология недуга

Блокады считаются наиболее распространенными сердечными заболеваниями. Они представляют собой различные нарушения сердечных ритмов, приводящие к прекращению прохождения электрического импульса. С разновидностями третьей степени блокад можно ознакомиться в таблице ниже.

Вид блокадыКраткое описание
ПроксимальныеСопровождаются перекрытием импульсов на уровне предсердно-желудочкового узла. За частоту сокращений отвечает замещающий водитель ритма. В большинстве случаев она не превышает 40 ударов в минуту. Пациенты могут терять сознание.
ОстрыеОсложняются задненижними инфарктами миокарда. Продолжительность приступов составляет 48-70 часов. Редко переходят в постоянную форму.
ДистальныеХарактеризуется прекращением передачи импульсов ниже предсердно-желудочкового узла. Также её называют трёхпучковой блокадой. Частота сокращений не превышает 30 ударов в минуту.
Острые дистальныеСопровождаются инфарктом миокарда передней стенки. В 80% случаев наступает смерть пациента, т.к. сильно повреждается перегородка между желудочками.
Хронические дистальныеВозникают из-за дегенеративных и склеротических поражений путей. Развиваются в молодом и среднем возрасте.

Симптомы

Сердцебиение становится редким. Частота ритма не превышает 50 ударов в минуту. Возможны кратковременные потери сознания. Их называют приступом МЭС. опасность таких обмороков заключается в том, что они могут привести к полной остановке сердца, поэтому до приезда бригады скорой необходимо начать оказывать помощь пациенту, чтобы их предотвратить.

МЭС наблюдается у больных в тяжёлом состоянии. Обычно после одного обморока пациент остаётся в сознании. В миокарде активируются обходные пути проведения импульсов.

Сердце начинается сокращаться несколько замедленно либо в своей обычной частоте. Но даже несмотря на улучшение состояния, больной должен быть госпитализирован.

После обследования кардиологом и терапевтом будет принято решение о необходимости установки электрокардиостимулятора.

Первая помощь

Если вы заметили у коллеги или родственника приступ блокады, то нужно быстро оказаться ему помощь. Попросите больного занять горизонтальное положение. Обязательно сразу позвоните в скорую, т.к. счёт идут на минуты и чем раньше приедут врачи, тем лучше для человека с блокадой. Если пациент потерял сознание, необходимо начать делать непрямой массаж сердца. Можно ввести раствор атропина.

Диагностика

Единственным способом быстрой диагностики блокад является прохождение ЭКГ. На мониторе врач увидит, что сократительная способность желудочков снизилась. Предсердия и желудочки будут работать в разных режимах. После поступления в больницу пациента могут направить на следующие обследования:

  • УЗИ. Позволяет выявить характер патологии и её местоположение.
  • Пробы с физической нагрузкой. Проводят, если больной находится в сознании и пульс нормализовался.
  • Холтеровское мониторирование. Применяют для обнаружения хронической формы блокады третьей степени.

План лечения составляется после завершения обследования.

Лечение блокады 3 степени

Лечение АВ блокады 3 степени будет зависеть от её разновидности. Сначала врач должен выяснить, что привело к нарушению проведения возбуждения.

Терапия, направленная на устранение существующих сердечных болезней, может оказать решающее значение в ликвидации поперечной блокады. Лечение блокады лекарствами не играет важной роли для её устранения, но пренебрегать им не стоит.

В узлах вагусного происхождения и при нарушениях, вызванных верапамилом или пропранололом, применяют следующие препараты:

  1. Изопропилнорадреналин. Допускается его использование в виде таблеток или раствора. В случае вливания лекарство разводя с глюкозой. Скорость тока жидкости не должна превышать 30 капель в минуту. Каждые 10 минут нужно повышать скорость вливания, пока количество сокращений желудка не достигнет 50 в минуту.
  2. Алупент. Показано медленное внутривенное введение. Лекарство разводят в растворе хлорида натрия.

Перечисленные выше препараты нельзя применять при блокаде, спровоцированной дигиталисной интоксикацией.

Если острая стадия приступа затягивается, а лекарства не оказывают какого-либо положительного эффекта, осуществляют электрическую стимуляцию сердца через катетер. Его проводят сквозь полость правого желудочка.

С такой ситуацией часто сталкиваются больные, пережившие инфаркт миокарда нижнезадней области. Стимуляция позволяет быстро восстановить проведение возбуждения.

Если блокада развивается при переднеперегородочных инфарктах, то единственный способ её ликвидации заключается в проведении электрической стимуляции сердца.

Если наблюдается чередования блок правой и левой ножек, то повышается риск развития дистальной формы недуга. Наличие данной блокады уменьшает шансы на благоприятный исход болезни.

Временная электрическая стимуляция позволяет уменьшить риски.

При хронических блокадах единственным эффективным способом лечения считается установка электрокардиостимулятора. Средний возраст пациентов, страдающих от данной формы патологии, составляет 70 лет. Интересно, что женщины чаще сталкиваются с хронической блокадой третьего типа, чем мужчины. Если возможности установить электрокардиостимулятор нет, на сердце больного воздействуют через катетер.

Осложнения

Главным осложнением блокады этой степени является смерть или аритмогенный шок. Если у пациента наблюдаются какие-либо хронические заболевания сердца, то их течение усугубится.

К тому же ток крови по сосудам головного мозга станет хуже, что приведёт к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. профилактика осложнений заключается в походе к врачу, как только вы столкнётесь с проблемами при работе сердца.

Только предварительная диагностика поможет выявить блокаду до её перехода в третью степень и спасти пациента от гибели.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/blokada/av-blokada-3-stepeni

Атриовентрикулярная блокада

Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ.

Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Лечение АВ блокад, лечение атриовентрикулярных (AV) блокад 1, 2 и 3 степени

Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений

Лечение атриовентрикулярных блокад (АВ или AV) осуществляется медикаментозно (как временная мера перед имплантацией кардиостимулятора), путем установки искусственного водителя ритма сердца (ИВР) или воздействием на основное заболевание. Лечение полной АФ блокады (III степени) возможно только путем установки электрокардиостимулятора. Лечение же AV блокады 1 ст., как правило, и вовсе не требуется.

Для лечения АВ блокады используются следующие препараты: антибиотики (если проводимость нарушена вследствие протекания воспалительных процессов в сердце), тромболитиков (для разрушения тромбов), антикоагулянтов (для предотвращения образования кровяных сгустков), бета-блокаторов. Последние используются после инфаркта для предотвращения его повторения.

Тактика лечения АВ блокад назначается индивидуально. Часто причиной AV блокад является прием гликозоидов (препаратов, усиливающих силу, но снижающих частоту сердечных сокращений), бета-адреноблокаторов (снижающих чувствительность к адреналину), антиаритмических препаратов. Стратегия и тактика лечения АВ блокад не подразумевает использование народных средств.

Лечение атриовентрикулярной блокады 1 степени

Лечение АВ блокады 1 степени, как правило, не требуется – необходимо только динамическое наблюдение за развитием заболевания. Лечение AV блокады 1 степени можно свести к профилактическим мерам: употреблению препаратов на основе калия и магния, а также насыщения рациона питания продуктами, содержащими данные микроэлементы (так, калий содержится в зелени).

Допустимо лечение АВ блокады 1 степени народными средствами, направленными на основное заболевание или патологические состояния. Например, инфаркт миокарда является развитием ишемической болезни сердца, протекающей, как правило, как следствие атеросклероза, который сам по себе является следствием повышенного уровня холестерина в крови.

Специальных методов профилактики AV блокад не существует. Возможна, однако, ранняя имплантация кардиостимулятора – это улучшает прогноз жизни и сохранения трудоспособности пациентом в последующем.

Лечение АВ блокады 2 степени

Лечение атриовентрикулярной 2 степени типа Мобитц II обычно предполагает установку (имплантацию) электрокардиостимулятора (ЭКС). Медикаментозное лечение АВ блокады 2 степени самостоятельно не применяется и выполняется в ожидании установки искусственного водителя ритма сердца. Перед установкой ЭКС применяется, как правило, атропин.

Лечение АВ блокады 2 степени типа Мобитц I, как правило, не требуется. Лечение АВ блокады 2 степени 2:1 (с выпадением каждого второго импульса) может потребовать установки кардиостимулятора, однако если она вызвана приемом медикаментозных препаратов (например, бета-блокаторов) обычно достаточно корректировки дозы лекарств или их полная отмена.

Лечение атриовентрикулярной блокады 2 степени при кардиосклерозе, миокардитах, инфаркте миокарда предполагает курс лечения бета-адреностимуляторами с последующей имплантацией электрокардиостимулятора. Лечение AV блокады 2 степени путем установки кардиостимулятора признается экстремальным способом терапии и назначается при следующих симптомах:

  • наличие в анамнезе (истории болезни) даже однократного приступа Морганьи-Адамса-Стокса (случаи потери сознания с нарушением дыхания и судорогами из-за гипоксии – кислородного голодания – головного мозга);
  • снижение частоты сокращений желудочка ниже 40 ударов в минуту;
  • периоды асистолии (задержки между сокращениями предсердия и желудочка) более 3-х секунд.

Как лечить АВ блокаду 2 степени

Можно ли вылечить АВ блокаду 2 степени народными средствами, медикаментозно или физиотерапией? Если АВ блокада вызвана бесконтрольным приемом медикаментозных средств и препаратов, то лечится она путем отмены медикаментов. Также блокада может лечиться путем воздействия на основное заболевание или патологического состояния. Но и в этом случае возможна установка кардиостимулятора (в профилактических целях).

Не существует народных средств лечения АВ блокады 2 степени, хотя в качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ блокады может использоваться, например, экстракт белладонны. АВ блокаду второй степени, если она является сопутствующим заболеванием, можно лечить путем воздействия на основное заболевание, которым обычно является инфаркт миокарда, воспаление сердечной мышцы.

Последствия инфаркта лечатся бета-блокаторами, антикоагулянтами, тромболитиками. Миокардит (воспаление миокарда) – антибиотиками. Бета-блокаторы могут использоваться для улучшения проводимости электрических импульсов и увеличения силы сердечных сокращений.

 В случаях, когда АВ блокада II степени является сопутствующим заболеванием (в том числе врожденных болезней), пациенту могут назначаться атропин и бета-адреномиметики; при ишемической болезни сердца, миокардите, стенокардии, инфаркте – изадрин внутривенно.

АВ блокады сердца 2 степени, осложненные сердечной недостаточностью, лечатся назначением глюкагона внутривенно, при застойных формах заболеваний – лечение дополняется диуретиками и вазодилататорами.  Если АВ блокада сердца 2 степени происходит на уровне атриовентрикулярного узла, ее лечение возможно путем приема атропина, если она проходит ниже – лекарство уже не поможет.

Лечение АВ блокады 2 степени типа Мобитц 2

Лечение АВ блокады 2 степени типа Мобитц 2 осуществляется путем установки кардиостимулятора всегда.

Медикаментозное лечение является подготовительным к процедуре имплантации электрокардиостимулятора.

Установка кардиостимулятора – при АВ блокадах 2 степени типа Мобитц II – не является излечением больного, однако надежно купирует заболевание, позволяя пациенту вернуться к полноценной жизни.

Лечение AV блокады 3 степени

Лечение полной АВ блокады 3 степени возможно только путем имплантации кардиостимулятора. Не существует медикаментозного лечения АВ блокады 3 степени, хотя в ожидании имплантации ЭКС используются некоторые лекарственные средства (препараты), такие как атропин.

Лечение полной AV блокады 3 ст. невозможно без применения искусственной кардиостимуляции, т.к. возможным исходным заболевания является смерть пациента, к тому же серьезно снижается качество жизни больных: возможны приступы головокружения, обмороки, гипоксия…

Источник: https://ivr-lv.ru/operatsiya/av-blokada/lechenie/

Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений: Острые полные АВ блокады. Обязательным представляется выяснение

Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений

Острые полные АВ блокады. Обязательным представляется выяснение причины, вызвавшей нарушение проводимости. Этиологическая или этиопатогенетическая терапия заболевания сердца, например миокардита, может оказаться решающей для устранения поперечной блокады сердца.

Лекарственное лечение самой АВ блокады, хотя и не имеет определяющего значения, но и им не следует пренебрегать. Перерыв проводимости в АВ узле вагусного происхождения иногда удается устранить внутривенным введением 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

В этих же случаях, а также при блокадах, вызванных пропранололом или верапамилом, могут быть использованы: а) изопропилнорадреналин: 5 мг изадрина под язык с повторением через 2—4 ч либо внутривенное капельное вливание новодрина; для этого 2 ампулы но 1 мл 0,05% раствора, т. е.

1 мг новодрина, разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы; начальная скорость вливания — от 15 до 30 капель в 1 мин, ее повышают каждые 5— 10 мин, пока частота желудочковых сокращений не достигнет 45— 50 в 1 мин; б) алупент вводят медленно внутривенно: 0,5—1 мл 0,05% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Изадрин и алупент не показаны при полной АВ блокаде, вызванной дигиталисной интоксикацией.

Если острая полная АВ узловая блокада затягивается, несмотря на введение атропина сульфата или других препаратов, и ухудшается кровообращение, немедленно переходят к временной чрезвенозной эндокардиальной электрической стимуляции сердца (электрод-катетер в полости правого желудочка).

Такая ситуация возникает, в частности, у некоторых больных в остром периоде нижнезаднего инфаркта миокарда. ЭКС с индивидуально подобранной частотой желудочкового ритма (60—80 в I мин) способствует более быстрому восстановлению проводимости в АВ узле и тем самым — уменьшению числа смертельных исходов.

Надо только иметь в виду, что ишемические (инфарктные) АВ узловые блокады I степени и II степени типа I могут временно замещаться ускоренным ритмом АВ соединения, тоже ишемической природы. Возникающая при этом АВ диссоциация не должна восприниматься как переход к полной АВ блокаде, и здесь не требуется ЭКС.

АВ блокада III степени, развивающаяся при переднеперегородочных инфарктах миокарда, как правило, служит показанием к ЭКС.

К профилактической ЭКС прибегают, если в остром периоде инфаркта миокарда внезапно возникают: АВ блокада II степени типа II; двух-трехпучковые блокады, в частности: чередование блокады правой и левой ножки; блокада правой ножки с отклонением электрической оси QRS влево; блокада левой ножки с удлинением интервала Р—Я. Как уже упоминалось, такие нарушения внутрижелудочковой проводимости создают повышенный риск появления дистальной АВ блокады III степени. Например, при остро возникших (вследствие инфаркта миокарда) полной блокаде правой ножке и блокаде передневерхнего разветвления левой ножки переход к полной поперечной блокаде отмечается почти у 50% больных. Хотя смертность в этой группе больных зависит от тяжести инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения, сама по себе полная АВ блокада резко ухудшает исход заболевания; временная ЭКС в какой-то степени этому противодействует. Если же у больного блокада ножки или двухпучковая блокада регистрировалась до инфаркта миокарда, то профилактическая ЭКС не проводится до тех пор, пока отсутствуют признаки нарастания АВ блокады.

Аналогичным образом поступают и при проведении хирургических операций у больных, имевших в дооперационном периоде нарушения внутрижелудочковой проводимости. Хронические полные АВ блокады. Больные с этими блокадами (независимо от уровня нарушения проводимости) составляют значительную часть людей, нуждающихся в постоянной ЭКС. Это можно иллюстрировать данными Ленинградского противоаритмического центра. С января 1980 г. по январь 1988 г. здесь были госпитализированы 2136 больных с АВ блокадами III степени и далеко зашедшими АВ блокадами II степени (у 750 из них произошла поломка вживленного кардиостимулятора). Средний возраст больных, среди которых больше 60% были женщины, составил 70 лет. Временная эндокардиальная электрическая стимуляция в течение 3—7 дней потребовалась почти 70% больным. Она способствовала улучшению гемодинамики и общего состояния больных [Новиков В. И., 1985; Кушаковский М. С., Новиков В. И., 1986; Узилевская Р. А. и др., 1987]. Постоянные водители ритма (вместе с заменой старых) были установлены 1984 больным (92,8%); операции производили кардиохирург Д. Ф. Егоров с сотрудниками. Из 17 больных с врожденными АВ блокадами III степени (10 женщин и 7 мужчин) вживление кардиостимулятора понадобилось только 5 («29%). Существует точка зрения, что показания к вживлению кардиостимулятора больным с полной АВ блокадой могут быть: «жесткими» (синдром MAC, обмороки) и «мягкими» (сердечная недостаточность). По данным Британской группы по кардиостимуляции (1986), только у 5,7% больных из общего числа стимулированных поводом для ЭКС послужила декомпенсация сердца. Это явно недостаточно. Наблюдения нашей клиники показывают, что искусственная электрическая стимуляция сердца не только избавляет больных от приступов MAC, но и в 90% случаев повышает переносимость ими физических нагрузок, устраняет или в значительной степени ослабляет проявления недостаточности кровообращения, способствует понижению чрезмерно повышенного систолического АД, облегчает течение стенокардии. Увеличивается продолжительность жизни больных, несмотря на то, что многие из них пожилые и старые люди. Ряд больных получают возможность вернуться к сложной умственной работе и к общественной деятельности (по материалам S. Janosek, P. Kamaryt (1986), продолжают работать примерно /4 больных трудового возраста). Правда, при уже развившейся деменции трудно ожидать заметного улучшения. Согласно данным В. И. Новикова (1986), можно выделить несколько типов реакции сердца в ответ на ЭКС (кривые ЧСС—МО сердца). У одной группы больных МО постепенно возрастает по мере увеличения частоты стимуляции до 70—75 в 1 мин. Дальнейшее ускорение сокращений сердца не сказывается на МО. У другой группы больных не происходит заметных изменений гемодинамики, пока не достигается оптимальная («критическая») частота ритма. Выявляется также небольшая группа больных (меньше 9%), у которых реакция на ЭКС бывает неблагоприятной: это лица с крайней степенью миогенной дилатации сердца. При неполном восстановлении кровообращения дополнительный эффект дает назначение больным сердечных гликозидов, а также периферического вазодилататора коринфара (нифедипипа) в дозе 10—20 мг 2— 3 раза в день и (или) препарата с положительным инотропным действием — миофедрина по 1 таблетке 3—4 раза в день.

Уже накоплен большой опыт диспансеризации больных с вживленными кардиостимуляторами [Камшилова Е. А., 1988; Стирбис П. П. и др., 1988; Попов С. Б. и др., 1989].

Производят не только оценку гемодинамики и общего состояния больных, но и с помощью специальных приборов осуществляют периодический контроль за функционированием системы ритмовождения сердца, источников питания, электродов; изменяют программу работы стимулятора, определяют сроки и типы повторных хирургических операций.

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/lechenie-blokadyi-iii-stepeni-47443.html

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада)

Лечение АВ блокады III степени и ее осложнений

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

  • Регулярным интервалом P-P
  • Регулярным интервалом R-R
  • Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
  • Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца.

Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса.

На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Патофизиология

В сердце начинается инициализация нормального импульса в синусовом узле. Затем волна возбуждения проходит через предсердие. За это время на электрокардиографических (ЭКГ) записях показана волна Р.

После внутрипредсердной проводимости в область нижней межпредсердной перегородки этот волновой фронт достигает входа в атриовентрикулярный узел. Затем АВ-узел проводит импульс к пучку Гиса.

Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые распространяют этот импульс на желудочки.

Во время прохождения импульса через предсердия, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье наблюдается сегмент PR. Блокада сердца возникает, когда происходит замедление или полная блокировка этой проводимости. Традиционно, атриовентрикулярную блокаду классифицируют на блокаду первой, второй и третьей степени.

АВ-блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени является расстройством, при котором существует связь 1: 1 между Р-волнами и комплексами QRS, но интервал PR длиннее 200 мс.

Таким образом, она представляет собой задержку или замедление проводимости.

В отдельных случаях АВ-блокада первой степени может быть связана с другими нарушениями проводимости, включая межжулудочковую блокаду и фасциальные блокады (бифакулярную или трифаскулярную блокаду).

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада второй степени диагностируется, когда на ЭКГ присутствует больше Р-волн, чем QRS-комплексов, но связь между Р-волнами и комплексами QRS все еще существует. Другими словами, не все P-волны сопровождаются комплексами QRS (проводится). Традиционно этот тип блокады сердца делится на две основные подкатегории: тип Мобитц I (Венкебах) и тип Мобитц II.

При АВ блокаде второго типа Мобитц I интервал PR продлевается до тех пор, пока на P-волну не последует комплекс QRS.

В типичном случае блокады Мобитц I типа длительность PR-интервала максимальна в первом интервале и постепенно уменьшается с последующими интервалами. Это отражается на сокращении интервала R-R и увеличении общего интервала PR.

Кроме того, интервал R-R, охватывающий паузу, менее чем вдвое превышает длительность первого интервала R-R после паузы.

На ЭКГ атриовентрикулярная блокада второго уровня типа Мобитц I приводит к характерному появлению группировки битов; наоборот, наличие сгруппированных битов должно побуждать к тщательной оценке проводимости Венкебаха (хотя следует отметить, что не все такие проводимости являются патологическими).

При АВ блокаде второго типа Мобитц II PR-интервал постоянный, но случайные P-волны не сопровождаются комплексами QRS (непроводящими). Иногда первый PR-интервал после непроводящих P-волн может быть короче на целых 20 мсек.

Чтобы провести различие между блокадой типа Мобитц I и блокадой типа Мобитц II, в на электрокардиограмме должно присутствовать как минимум три последовательных P-волны. Если проводится только любая другая P-волна (2: 1), блокада второй степени не может быть классифицирован ни в одну из этих категорий.

Также сообщалось об атриовентрикулярной блокаде, напоминающей АВ-блокаду второй степени, с внезапными скачками тонуса вагусного нерва, вызванными кашлем, икотой, глотанием, газированными напитками, болью, мочеиспусканием или манипуляциями с дыхательными путями у здоровых людей. Отличительной особенностью является одновременное замедление скорости пазухи. Это состояние пароксизмальное и доброкачественное, но его необходимо тщательно различать от истинной АВ-блокады второй степени, потому что прогноз очень отличается.

АВ-блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца) диагностируется, когда имеется больше P-волн, чем QRS-комплексов, и между ними нет никакой связи (т. е. отсутствует проводимость).

Блок проводимости может находиться на уровне АВ-узла, пучка Гиса или системы волокон Пуркинье. В большинстве случаев (приблизительно 61%), блок происходит ниже пучка Гиса.

Блокада в АВ-узле составляет примерно одну пятую всех случаев, тогда как блокада в пучке Гиса составляет чуть менее одной пятой всех случаев.

Продолжительность комплекса QRS зависит от места блокады и места нарушения стимуляции ритма.

Когда блокада находится на уровне АВ-узла, ритм обычно возникает от пейсмекера с частотой 45-60 бит / мин.

Больные с эктопическим водителем ритма часто являются гемодинамически стабильными, и их частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на физические упражнения и прием атропина.

Когда блокада находится ниже АВ-узла, ритм возникает из пучка Гиса или системы волокон Пуркинье с частотой менее 45 ударов / мин. Эти больные обычно гемодинамически нестабильны, и их сердечный ритм не реагирует на физические упражнения и атропин.

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ-диссоциация присутствует, когда активация предсердий и желудочков не зависит друг от друга. Это может быть результатом полной блокады сердца или физиологической рефрактерности ткани проводимости. Диссоциация может также возникать в ситуации, когда частота предсердий / синусов медленнее, чем частота сокращений желудочков (например, при желудочковой тахикардии).

В отдельных случаях частота предсердий и желудочков настолько близка, что кардиограмма предполагает нормальную АВ-проводимость; только тщательное изучение длинной ритмической полосы может выявить изменение в интервале PR.

Эта форма АВ-диссоциации называется изоритмической атриовентрикулярной диссоциацией. Прием лекарственных средств, приводящих к ускорению частоты сокращений предсердий / синусов, приведут к восстановлению нормальной проводимости.

Причины

Атриовентрикулярная блокада обусловлена различными патологическими состояниями, которые вызывают инфильтрацию, фиброз или потерю связи в участках нормальной системы проводимости. АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная форма полной блокады сердца обычно происходит на уровне АВ-узла. Пациенты относительно бессимптомны в состоянии покоя, но позже у них развиваются симптомы, потому что фиксированный сердечный ритм не способен приспосабливаться к физическому напряжению.

Общими причинами приобретенного АВ-блокады являются следующие:

  • Лекарственные препараты;
  • Дегенеративные заболевания: болезнь Ленгера (склерогенерирующий процесс с участием только системы проводимости) и болезнь Льва (кальцификация системы проводимости и клапанов), кардиомиопатия без компромиссов, синдром ногтевой пателлы, митохондриальная миопатия
  • Инфекционные причины: Боррелиоз Лайма (особенно в эндемичных районах), инфекция трипаносомы, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Шагаса, миокардит Aspergillus, вирусная инфекция ветряной оспы, абсцесс клапана
  • Ревматические заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, склеродермия
  • Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, опухоли, болезнь Ходжкина, множественная миелома
  • Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия
  • Ишемические или инфарктные причины: блок AV-узла (AVN), связанный с инфарктом миокарда нижней стенки, блок Гиса-Пуркинье, связанный с передней стенкой миокарда (см. ниже)
  • Метаболические причины: Гипоксия, гиперкалиемия, гипотиреоз
  • Токсины: «Безумный» мед (граанотоксин), сердечные гликозиды (например, олеандрин) и другие
  • Блокада IV фазы (блокада, связанная с брадикардией)
  • Ятрогенные причины

Инфаркт миокарда

Передняя стенка миокарда может быть причиной полной блокады сердца; это тяжелое состояние. Полная блокада сердца развивается чуть менее чем в 10% случаев острого нижнего ИМ и гораздо менее опасен, часто разрешается в течение нескольких часов до нескольких дней.

Исследования показывают, что АВ-блокада редко усложняет ИМ. При ранней стратегии реваскуляризации частота АВ-блокады уменьшилась с 5,3% до 3,7%. Окклюзия каждой из коронарных артерий может привести к развитию болезни проводимости, несмотря на избыточное кровоснабжение сосудов АВ-узла от коронарных артерий.

По сравнению с пациентами с острым коронарным синдромом без атриовентрикулярной блокады у больных с полной блокадой сердца чаще всего назначался желудочковый инфаркт миокард, а также худшие результаты во время госпитализации (более высокая частота кардиогенного шока, желудочковых аритмий, потребность в инвазивной механической вентиляции, смерти).

Чаще всего окклюзия правой коронарной артерии сопровождается АВ-блокадой. В частности, проксимальная окклюзия имеет высокий уровень АВ-блокады (24%), потому что участвует не только AV-узловая артерия, но также и правая верхняя нисходящая артерия, которая исходит из самой проксимальной части правой коронарной артерии.

В большинстве случаев АВ-блокада быстро контролируется после реваскуляризации, но иногда курс длится. В целом прогноз благоприятный.

Тем не менее, атриовентрикулярная блокада при установке окклюзии левой передней нисходящей артерии (особенно проксимальной к перфокальному перфокатору) имеет более худший прогноз и обычно требует имплантации кардиостимулятора.

АВ-блокада второй степени, по причине межжелудочковой тахикардии, является показателем постоянной стимуляции.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-tretej-stepeni-polnaya-blokada/

Books-med
Добавить комментарий