Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка

Это. возможно, например, при преждевременном возбуждении, что подтверждается изменением фрагментарной активности на отдельных участках в ответ на экстрастимул при экспериментальном инфаркте миокарда [3].

Таким образом, наличие поздних потенциалов оказалось ни достаточно чувствительным, ни специфичным критерием для больных с клиническими проявлениями желудочковой тахиаритмии. Кроме того, длительность поздних потенциалов в группе больных с анамнезом желудочковой тахикардии или фибрилляции во многих случаях не превышает аналогичного показателя у больных без желудочковой тахиаритмии.

Большая длительность поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией может указывать на то, что активация отдельных участков миокарда у этих больных является более фрагментарной и, вероятно, более медленной, чем у больных без признаков желудочковой тахикардии.

Возникает вопрос, почему поздние потенциалы не выявляются у всех без исключения больных с анамнестическими данными желудочковой тахикардии или фибрилляции. Существует несколько причин. Во-первых, нестабильность запуска при усреднении может препятствовать регистрации поздних потенциалов, которые самоуничтожаются при постоянном изменении во времени.

Это, по-видимому, не играет решающей роли, так как колебания момента запуска в нашей системе были относительно небольшими. Во-вторых, сигналы могут иметь слишком низкую амплитуду, что не позволяет выделить их из шума. В-третьих, фрагментарная активация какой-то области миокарда может происходить слишком рано, что скрывает ее внутри комплекса QRS [35] (рис. 11.

15); поэтому такая активность не всегда проявляется после окончания нормальной активации желудочков. В-четвертых, сигналы могут быть слишком слабыми и могут возникать сразу же по окончании комплекса QRS, когда сильно сказывается звон фильтра.

И последнее, у некоторых больных с индуцируемой желудочковой тахикардией аритмия может развиваться не по типу циркуляции возбуждения, а по механизму триггерной активности [51, 52]. Однако это последнее утверждение 'пока остается чисто спекулятивным, поскольку еще не доказано, что триггерная активность может вызывать желудочковые нарушения ритма у человека.

В случае подтвержденной желудочковой тахикардии наибольшая частота выявления поздних потенциалов отмечается у больных с аневризмой стенки левого желудочка вследствие поражения коронарных сосудов.

Наблюдается также четкая корреляция между выявлением поздних потенциалов и функцией левого желудочка у больных без ранее зарегистрированной желудочковой тахикардии или фибрилляции (см. табл. 11.2) [35].

С другой стороны, степень поражения коронарных артерий непосредственно не влияет на частоту возникновения поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией; возможна лишь косвенная связь через развитие аномалий сократительной активности левого желудочка.

Рис. 11.16. Корреляция наличия и длительности поздних потенциалов с различными типами нарушений сократимости левого желудочка (по данным левожелудочковой ангиографии).

Рис. 11.17. Дооперационная (а) и послеоперационная (б) регистрация с использованием метода усреднения сигнала у больного со стабильной желудочковой тахикардией. В ходе антиаритмической операции, проведенной на основании данных картирования, склонность к развитию тахикардии была полностью устранена. После операции (б) низкоамплитудная активность больше не выявлялась.

Такая корреляция между наличием поздних потенциалов и функцией левого желудочка впоследствии была подтверждена в большой группе из 404 проспективно обследованных больных без документированной желудочковой аритмии высоких градаций (рис. 11.16) [G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные].

Поздние потенциалы большой длительности (>40 мс) были при этом выявлены исключительно у больных с гипокинезией, акинезией или аневризмой сердца. Более того, около 20 % поздних потенциалов зарегистрировано у больных с «нормальным» левым желудочком при ангиографии (рис. 11.17).

Однако, несмотря на отсутствие каких-либо аномалий левого желудочка при ангиографии, у многих из этих больных подозревалось нарушение функции левого желудочка.

Большинство из них жаловались на атипичную стенокардию, и у многих были обнаружены такие аномалии, как депрессия сегмента ST при физической нагрузке, несмотря на нормальные коронарные артерии, аномальное повышение давления в легочных артериях при нагрузке, а также дефекты кровоснабжения, выявленные сцинтиграфией с использованием таллия.

Более частое выявление поздних потенциалов у больных с регионарными или диффузными аномалиями сократимости желудочков (см. табл. 11.1 и рис. 11.17) свидетельствует о том, что анатомическим субстратом поздних потенциалов является пораженная ткань. Очевидно, что при трансмуральном инфаркте может не наблюдаться ано-

мальной картины активации, так как ткань в зоне инфаркта электрически невозбудима. С другой стороны, ткань, непосредственно прилегающая к зоне инфаркта, состоит из жизнеспособного миокарда, перемежающегося фиброзными участками [53].

Такая ткань может обусловить фрагментацию распространяющегося фронта активации с последующим возникновением высокочастотных компонентов на электрограмме [53—55].

Сравнение данных, полученных при усредненной ЭКГ в грудных отведениях, и результатов картирования активации во время хирургического вмешательства показывает, что местом возникновения задержанных желудочковых потенциалов является пограничная зона зажившего инфаркта миокарда [36; G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные].

Поскольку поздние потенциалы у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией устраняются с помощью частичной или полной субэндокардиальной вентрикулотомии [24, 37, 38, 57], представляется весьма вероятным, что они отражают предрасположенность к желудочковой тахикардии и, по-видимому, происходят из пограничной зоны между зарубцевавшимся и нормальным миокардом.

Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами

Было проведено сравнение данных 24-часового ЭКГ-мониторинга и усредненных ЭКГ (см. рис. 11.14).

Хотя при этом отмечается существенное повышение частоты поздних потенциалов с увеличением числа желудочковых экстрасистол, очевидно также отсутствие достоверной корреляции между поздними потенциалами большой длительности (40 мс) и спонтанными нарушениями ритма.

Они наблюдались как у больных без экстрасистол, так и у больных с менее чем 30 экстрасистолами в час, а также у больных с парными экстрасистолами или «пробежками» тахикардии. Таким образом, спонтанные желудочковые экстрасистолы не обнаруживают зависимости от наличия или отсутствия фрагментарной активности миокарда.

Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда

С целью изучения механизмов и прогностического значения поздних потенциалов было проведено исследование в группе из 110 больных (мужчин) без подтвержденной желудочковой тахикардии или фибрилляции, а также без клинической смерти или обмороков в анамнезе [50]. Кроме регистрации поздних потенциалов, осуществлялось электрофизиологическое исследование.

Программная стимуляция правого желудочка включала нанесение одиночных и парных экстрастимулов при синусовом ритме, а также стимуляцию желудочков с частотой 120, 140, 160 и 180 уд/мин. Повторные ответы желудочков учитывались в том случае, если после одиночного или парного преждевременного стимула наблюдались одна или несколько спонтанных преждевременных деполяризации.

Так как в анамнезе обследованных больных не было желудочковой тахикардии, программную стимуляцию желудочков прекращали, как только удавалось вызвать 4 или больше последовательных преждевременных возбуждения. На основании результатов предыдущего исследования [58] такую реакцию считали аномальной.

Желудочковую тахикардию определяли как 10 или больше последовательных преждевременных возбуждений.

Отмечена хорошая корреляция между наличием или отсутствием поздних потенциалов желудочков и результатами программной электрической стимуляции. У 70 больных без поздних потенциалов на поверхностной ЭКГ 4 или более последовательных желудочковых возбуждения удавалось вызвать реже, чем у больных с поздними потенциалами. Частота аномальных ответов возрастала относительно длительности поздних по-

тенциалов ( 2= 20,97; р

Источник: https://studfile.net/preview/4333814/page:51/

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
1 Обухова Т.В. 1Ховаева Я.Б. 1Головской Б.В. 1 1 ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А.Вагнера» Минздрава России, Пермь Проведен анализ поздних потенциалов предсердий (ППП) и оценена их взаимосвязь с нарушениями сердечного ритма у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани (ДСТ) при наличии бронхообструктивной патологии.

Проводили анкетирование, антропометрическое исследование, анализ заключений 24-часового мониторирования ЭКГ. Длительность фильтрованного зубца Р была выше рекомендуемых значений у лиц без ДСТ в 48,1 % случаев, при наличии синдрома ДСТ – в 70,2 % случаев. Значения среднеквадратичной амплитуды зубца Р за последние 20 мс в группах не различались.

Подобные результаты получены при сравнении этого показателя среди женщин (среди мужчин разных групп таких различий не обнаружено) и среди лиц моложе 60 лет. У пациентов старше 60 лет без ДСТ параметр достоверно чаще превышал нормативы (у 80 % лиц), чем при наличии синдрома ДСТ (у 46 % лиц).

У лиц без ДСТ значения показателей ППП коррелировали с числом групповых наджелудочковых экстрасистол (НЖЭС) днем и числом одиночных желудочковых экстрасистол (ЖЭС) ночью. Параметры ППП у лиц с синдромом ДСТ сильнее связаны с эктопической активностью желудочков сердца. Их связь с наджелудочковой эктопической активностью появляется при количестве одиночных НЖЭС более 100 в сутки.

бронхообструктивная патология.дисплазия соединительной ткани (ДСТ)Поздние потенциалы предсердий (ППП) 1. Иванько Е. О. Обнаружение низкоамплитудных составляющих в системе электрокардиографии высокого разрешения // Электроника и связь: темат. вып. Проблемы электроники. – 2008. – Ч.2. – С. 57-60.
2. Мудрук И. В.

Поздние потенциалы предсердий и наджелудочковые нарушения ритма у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией и персистирующей формой фибрилляции предсердий // Проблемы старения и долголетия. – 2011. – Т. 20, №. 1. – С. 53-59.
3. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Приложение 5 к журналу Кардиоваскулярная терапия и профилактика.

– 2009. – №. 8(6).
4. Попов В. В. Турбулентность сердечного ритма и альтернация Т-волны – новые ЭКГ-маркеры электрической нестабильности миокарда у больных ИБС // Вестник новых медицинских технологий. – 2006. – Т. ХIII, №. 3. – С. 78.
5. Ховаева Я. Б., Усольцева Л. В., Головской Б. В. Клинические аспекты дисплазии соединительной ткани и состояние сердечно-сосудистой системы.

– Пермь: ГОУ ВПО ПГМА Минздрава России, 2002. – 106 с.
6. Breithardt G. Standards for analysis of late ventricular potentials using signal averaged or high resolution electrocardiography. A statement by a Task Force Comitte between the European Society of Cardiology, the American Heart Association and American College of Cardiology // Eur. Heart J. – 1991. – Vol. 12(4). – P.

473-480.
7. Simpson M. B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction // Circulation. – 1991. – №. 64. – P. 235-242.

Введение

Актуальность проблемы дисплазии соединительной ткани (ДСТ) обусловлена широкой распространенностью этого состояния в популяции [5].

Нарушения сердечного ритма и проводимости – частые спутники ДСТ, а в основе развития аритмий лежат аномалии структуры и функции проводящей системы сердца: дисфункция синусового узла и синоатриальной зоны, добавочные проводящие пути и межфасцикулярные соединения.

Оказываются значимыми гемодинамические нарушения, возникающие при регургитации крови из-за пролапса клапанов. Определенную роль в развитии нарушений ритма и проводимости при ДСТ может играть синдром вегетативной дисфункции, нарушение баланса электролитов (гипомагниемия, гипокалиемия) [3].

У лиц с кардиальной патологией со значимым увеличением частоты регистрации наджелудочковых нарушений ритма традиционно ассоциируют выявление поздних потенциалов предсердий (ППП) [2].

В изученной литературе нам не встретилось описания связи ППП с нарушениями ритма сердца у лиц с ДСТ на фоне бронхообструктивной патологии.

Выяснение практической значимости этих маркеров электрической негомогенности миокарда и установление их связи с проявлениями электрической нестабильности сердца является актуальной проблемой кардиологии в целом.

Цель

Охарактеризовать распространенность ППП и оценить их взаимосвязь с нарушениями сердечного ритма у лиц с синдромом ДСТ при наличии бронхообструктивной патологии.

Материал и методы

Обследовано 68 пациентов пульмонологического отделения с бронхообструктивным синдромом (БОС) на фоне хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы (средний возраст 58,4±1,7 лет): 36 мужчин и 32 женщины.

Все пациенты были разделены на две группы по степени выраженности признаков ДСТ: 1 группа – пациенты без клинических признаков ДСТ; 2 группа – лица с синдромом ДСТ. В 1-ю группу вошли 27 человек (13 мужчин и 14 женщин, средний возраст 57,5±2,4 лет), во 2-ю группу – 41 человек (23 мужчины и 18 женщин, средний возраст 59,0±2,3 лет).

Группы были сопоставимы по полу и возрасту (р=0,526, р=0,675, соответственно). Всем пациентам проведено 24-часовое холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) с использованием аппаратного комплекса  KT-Registrator 04 АД-3-М «Инкарт» (Россия) с регистрацией трех ортогональных отведений X, Y, Z по Симпсону.

Программой анализировалась ЭКГ высокого разрешения, в основе которой лежит усреднение большого количества кардиоциклов (200-500), многократное усиление сигнала, фильтрация в различных частотных диапазонах и последующий компьютерный анализ сигнал-усредненной ЭКГ [1].

Для описания ППП использовались временные и амплитудные характеристики ЭКГ высокого разрешения: длительность фильтрованного зубца Р (Ptotal, мс) и  среднеквадратичная амплитуда за последние 20 мс зубца Р (RMS20). Критериями наличия ППП считали следующие: Ptotal ≥120 мс, RMS20

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=9038

Метод автоматического количественного акустического анализа в оценке диастолической функции левого желудочка

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка

catad_tema Функциональные и лабораторные методы диагностики – статьи

в журнале:
Визуализация в клинике »» N16, Июнь 2000 EVALUATION OF LEFT VENTRICLE DIASTOLIC FUNCTION USING AUTOMATIC ACOUSTIC QUANTIFICATION

В.П. Седов, M.H. Алехин, A.M. Божьев
Sedov V.P., Alekhin M.N., Bozhyev A.M.

Медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, Москва
Presidential Medical Center, Moscow

Представлены результаты определения скорости изменения объема левого желудочка методом автоматического количественного акустического анализа в реальном масштабе времени у 29 здоровых лиц и 10 больных артериальной гипертонией с признаками диастолической дисфункции левого желудочка. Определены пределы колебаний и средние значения максимальных скоростей увеличения и уменьшения объемов ЛЖ и времени достижения максимальной скорости увеличения объема ЛЖ у здоровых лиц. Установлены корреляционные связи между максимальной объемной скоростью наполнения левого желудочка и временем ее достижения с допплерэхокардиографическими показателями трансмитрального кровотока, характеризующими раннее наполнение левого желудочка. У больных с признаками диастоличсской дисфункции левого желудочка выявлено статистически достоверное уменьшение максимальной объемной скорости наполнения левого желудочка и увеличение времени ее достижения по сравнению со здоровыми.

Automatic real-time acoustic quantification was used to evaluate the rate of changes in left ventricle volume in 29 normal subjects and 10 patients suffering from arterial hypertension with the signs of left ventricle diastolic dysfunction.

The range of fluctuations and the mean values of the peak filling rate and the time to the peak filling rate in normal subjects were established. The correlations between the peak filling rate and Doppler indices of transmitral blood flow that mark the early left ventricle filling were delineated.

As compared to the normal subjects, the patients with the dias-tolic dysfunction showed a significant decrease in the peak filling rate and a rise in the time to the peak filling rate. (“Визуализация в клинике”, 2000, 16:31-34)

Ключевые слова: эхокардиография, количественный акустический анализ, левый желудочек, диастолическая функция.
Key words: echocardiography, acoustic quantification, left ventricle, diastolic function.

Метод автоматического количественного акустического анализа (Acoustic Quantification) позволяет оценивать функцию сердца в реальном масштабе времени. Он основан на автоматическом определении границы между кровью и эндокардом.

На основе этого ультразвуковая система обеспечивает автоматический расчет площадей и фракции их изменения или объемов и фракции выброса в каждом сердечном сокращении в реальном масштабе времени.

По графику первой производной изменения площадей и объемов в реальном масштабе времени производится расчет максимальных скоростей увеличения и уменьшения площадей и объемов, а также времени достижения максимальной скорости увеличения площади или объема.

Скорость максимального увеличения объема левого желудочка (ЛЖ) или наполнения и время достижения максимальной скорости наполнения ЛЖ характеризуют диастолическую функцию ЛЖ и используются при радионуклидной вентрикулографии и вентрикулоангиографии.

В эхокардиографической практике для оценки диастолической функции ЛЖ широко применяется допплеровское исследование трансмитрального кровотока. При этом регистрируются линейные скорости диастолического наполнения ЛЖ. Метод автоматического количественного акустического анализа позволяет оценивать объемные скорости наполнения и опорожнения ЛЖ в реальном масштабе времени.

В ряде работ метод автоматического количественного акустического анализа сопоставлялся с допплерэхокардиографической оценкой диастолической функции ЛЖ [3-6] и с радионуклидной вентрикулографией [8].

Однако в доступной нам литературе мы не нашли нормальных значений максимальных скоростей изменения объема ЛЖ и времени достижения максимальной скорости увеличения объема ЛЖ, а также пределов их колебаний.

Целью данной работы явилось определение пределов колебаний и средних значений максимальных скоростей увеличения и уменьшения объемов ЛЖ и времени достижения максимальной скорости увеличения объема ЛЖ у здоровых лиц и их сопоставление с соответствующими показателями у больных с диастолической дисфункцией ЛЖ.

Материал и методы

В исследование включено 39 человек. Из них 29 обследованных (20 мужчин и 9 женщин) в возрасте от 16 до 54 лет (средний возраст 38.4+/-2.2 лет) не предъявляли жалоб, и у них не было выявлено патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, в том числе при двухмерной и допплерэхокардиографии.

Остальные 10 пациентов (7 мужчин и 3 женщины) в возрасте от 30 до 71 года (средний возраст 59.3+/-3.

0 лет) страдали артериальной гипертонией и имели диастолическую дисфункцию ЛЖ по результатам допплерэхокардиографического исследования трансмитрального кровотока (отношение максимальной скорости раннего наполнения к максимальной скорости позднего наполнения у всех больных было менее 1).

Больные с неоптимальной визуализацией сердца при эхокардиографическом исследовании, нарушениями локальной и глобальной сократимости ЛЖ, с нарушениями ритма (мерцательная аритмия, частая экстрасистолия, атрио-вентрикулярные блокады II-III степени, выраженная синусовая аритмия) в исследование не включались.

Всем больным проводилось трансторакальное эхокардиографическое исследование на аппарате “Sonos 2500” фирмы Hewlett Packard (США), оснащенном датчиками с переменной частотой 2.0-2.5 и 2.7-3.5 МГц.

Наряду с общепринятыми методиками – одномерной, секторальной эхокардиографией, импульсной, цветовой и постоянноволновой допплерэхокардиографией [2] – проводилось секторальное исследование в режиме автоматического акустического анализа в масштабе реального времени [Intelligent Acoustic Quantification системы “Sonos 2500” фирмы Hewlett Packard (AQi)].

Все параметры наполнения и изгнания ЛЖ определяли с помощью опции автоматического акустического анализа в масштабе реального времени в двухмерном режиме из верхушечного доступа в четырехкамерной позиции.

Метод автоматического акустического анализа самостоятельно определяет границы между кровью и тканью в сердце, позволяя вычислять объемы по заданному алгоритму в пределах выбранной исследователем зоны интереса (в данном случае полость ЛЖ).

На основе этих данных система позволяет осуществлять мониторинг изменений объема ЛЖ в масштабе реального времени в последовательных сердечных сокращениях, построение кривой изменения объема с расчетом конечных диастолического и систолического объемов и фракции выброса в каждом сердечном сокращении (рис.). Объемы ЛЖ вычислялись методом дисков для одноплановой модели ЛЖ в четырехкамерной проекции [7].

Одновременно проводилось мониторирование первой производной изменения объема ЛЖ с расчетом максимальных скоростей его наполнения (МСН) и изгнания (МСИ), нормализованных по отношению к конечному диастолическому объему ЛЖ, и времени достижения максимальной скорости наполнения (ВМСН). Анализировались средние значения параметров наполнения и изгнания ЛЖ, вычисленные в трех-пяти последовательных сердечных сокращениях.

Рис. Пример определения показателей систолической и диастолической функций левого желудочка методом автоматического акустического количественного анализа в четырехкамерной позиции из верхушечного доступа.

А – кривая изменения объема левого желудочка, В – первая производная кривой изменения объема.

EDV – конечный диасталический объем, ESV – конечный систолический объем, EF – фракция выброса, PFR – максимальная скорость наполнения, PER – максимальная скорость изгнания, TPFR – время достижения максимальной скорости наполнения.
Fig.

Automatic acoustic quantification of left ventricle systolic and diastolic function. Apical four-chamber view. A – left ventricle volume waveform, В – left ventricle dV/dt waveform. EDV – end diastolic volume, ESV – end systolic volume, EF – ejection fraction, PFR – peak filling rate, PER – peak ejection rate, TPFR – time to peak filling rate.

Для исключения влияния ЧСС и условий нагрузки на максимум скорости заполнения использовалось соотношение МСН/МСИ [1]. Время достижения максимальной скорости наполнения соотносилось с продолжительностью сердечного цикла (BMCH/RR) и выражалось в процентах.

Для оценки характера диастолического наполнения ЛЖ у всех обследованных проводилось импульсноволновое допплерэхокардиографическое исследование трансмитрального кровотока в четырехкамерной позиции сердца из верхушечного доступа с положением контрольного объема на уровне концов створок митрального клапана. Определяли следующие параметры диастолической функции ЛЖ: максимальные скорости раннего (Е), позднего (А) наполнения, интеграл скорости раннего (Ei), позднего (Ai) наполнения ЛЖ, время замедления максимальной скорости раннего наполнения (ВЗ). Рассчитывались следующие показатели: отношение максимальной скорости раннего наполнения к максимальной скорости позднего наполнения ЛЖ (Е/А), нормализованная максимальная скорость раннего наполнения (Eн) по формуле: Eн = Е / (Ei+Ai),фракция позднего наполнения (ФПН) по формуле: ФПН = Е / (Ei+Ai) x 100%,

скорость уменьшения максимальной скорости раннего наполнения как отношение Е/ВЗ.

Статистическую обработку результатов производили с помощью электронных таблиц Excel 7.0 и пакета статистических программ Statistica 4.0. Достоверность различий определяли по критерию t Стьюдента. При корреляционно-регрессионном анализе использовали коэффициент линейной корреляции Пирсона (r).

Результаты и их обсуждение

Пределы колебаний и средние значения показателей изменения объема ЛЖ у здоровых мужчин и женщин, вычисленные методом автоматического акустического анализа, представлены в табл. 1. Ранее приводились только показатели изменения площадей ЛЖ у здоровых лиц, вычисленные методом автоматического акустического анализа [5].

При корреляционном анализе установлена статистически значимая связь между МСН ЛЖ и площадью поверхности тела (r=-0.53), а также нормализованной максимальной скоростью раннего наполнения ЛЖ (r=0.53). Статистически значимая связь была обнаружена между ВМСН и максимальной скоростью раннего наполнения (r= -0.

42), а также скоростью уменьшения максимальной скорости раннего наполнения (r=-0.39). Время достижения максимальной скорости наполнения ЛЖ нормализованное к продолжительности сердечного цикла, статистически достоверно коррелировало с интегралом скорости раннего наполнения (Ei) ЛЖ (r=-0.37).

Статистически значимых связей между показателями изменения объема ЛЖ в диастолу, полученными методом автоматического аку­стического анализа, и допплерэхокардиографическими показателями, характеризующими позднее наполнение ЛЖ (А, Аi, Е/А, ФПН), обнаружено нe было. Аналогичные данные приводят N. Angomachalelis et аl.

[3] для показателей изменения площа­ди ЛЖ в диастолу, согласно которым максимальная скорость увеличения площади ЛЖ хорошо корре­лирует с допплерэхокардиографическим пиком E трансмитрального кровотока (r=0.59).

Таблица 1. Параметры изменения объема левого желудочка, рассчитанные методом автоматического количественного акустического анализа, у здоровых лиц (М+/-m)

ПоказательМужчины(n=20)Женщины(n=9)р
МСН, с-1разброс значений3.68+/-0.14(2.7-4.9)

Источник: https://medi.ru/info/3544/

Поздние потенциалы желудочков

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
Украинская баннерная сеть

Поздние потенциалы желудочков, вариабельность ритма сердца, дисперсия интервала Q-T электрокардиограммы в стратификации групп риска внезапной смерти аритмического генеза   А.В. Легконогов   Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Ключевые слова: желудочковые нарушения ритма сердца, внезапная смерть аритмического генеза, электрокардиограмма, поздние потенциалы желудочков, вариабельность ритма сердца, дисперсия интервала Q-T

Стратификация групп риска возникновения опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца (ЖНРС) и внезапной смерти аритмического генеза (ВСАГ) предусматривает использование совокупности клинических данных и ряда применяемых в настоящее время инструментальных методов, среди которых предпочтение отдают неинвазивным исследованиям [9].

Неоднородные по реполяризации свойства патологически измененного миокарда связывают с рециркуляционными аритмиями, в основе которых лежит обусловленная нарушениями реполяризации высокочастотная низкоамплитудная фрагментированная электрическая активность миокарда, показателями которой являются поздние потенциалы желудочков (ППЖ) [4].

Изменения вариабельности ритма сердца (ВРС) обусловлены нейрогормональным статусом организма и отражают баланс между тонусом симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Предполагают, что выраженное снижение ВРС, указывающее на повышение симпатического тонуса при одновременном снижении парасимпатической регуляции сердечной деятельности, связано с повышенным риском ВСАГ вследствие фатальных ЖНРС [6, 8].

Увеличение дисперсии интервала Q-T электрокардиограммы (ЭКГ) отражает негомогенность процессов реполяризации и является одним из условий возникновения опасных для жизни ЖНРС.

Во многих сравнительных клинических исследованиях продемонстрирована высокая значимость увеличенной дисперсии интервала Q-T в прогнозировании фатальных желудочковых аритмий, общей летальности и ВСАГ [1, 3].

Целью настоящей работы является оценка прогностического значения и взаимосвязей между поздними потенциалами желудочков, вариабельностью ритма сердца и дисперсией интервала Q-T ЭКГ, анализ которых широко используют для оценки риска возникновения фатальных желудочковых нарушений ритма сердца и внезапной смерти аритмического генеза.

Материал и методы

В исследование включены 106 больных, в том числе 47 пациентов с некоронарогенными заболеваниями и поражениями миокарда (15 – с дилатационной (ДКМП), 22 – с гипертрофической (ГКМП) кардиомиопатией, 10 – с миокардитом), 24 больных с пороками сердца (13 – с приобретенными (ППС), 11 – с врожденными (ВПС) пороками сердца), 20 пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) (11 – с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), 9 – без инфаркта миокарда в анамнезе), 15 больных с артериальной гипертензией (АГ). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц.

Наряду с общепринятыми клиническими, инструментальными и лабораторными методами обследования больным проводили эхокардиографию с допплерографией в непрерывном и импульсном режимах по стандартной методике на аппарате “SIM 5000 PLUS” (“Esaote biomedica”, Италия), холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ в течение 24 ч с помощью компьютеризованного комплекса “Медиком-21” (Украина).

Для регистрации ППЖ применяли сигнал-усредненную (СУ) ЭКГ с использованием аппаратно-программного комплекса “Lexand HRC-01” (Россия) в положении исследуемого лежа на спине в трех ортогональных отведенияхX, Y, Z по Франку.

Результаты СУ ЭКГ считали патологическими при наличии 2 из 3 общепринятых критериев ППЖ: fQRS больше 114 мс, LAS больше 38 мс, RMS меньше 20 мкВ [4].

Полученные при СУ ЭКГ данные считали интерпретируемыми при уровне шума до 0,7 мкВ, что достигалось усреднением от 100 до 500 сердечных циклов.

ВРС изучали на основе статистического анализа полученной при ХМ 24-часовой записи ЭКГ с расчетом следующих показателей [6]:

1) временных:

  • средней частоты сокращений сердца (ЧСС) за 1 мин,
  • стандартного отклонения от средней продолжительности синусовых интервалов R-R (SDNN),
  • среднего стандартного отклоненияR-R всех 5-минутных фрагментов записи (SDANN),
  • средней стандартных отклонений от средних значений длительности интервалов R-R всех 5-минутных участков записи ЭКГ (индекс SDNN),
  • среднеквадратического отклонения средней суммы квадратов различий между продолжительностью соседних интервалов R-R (rMSSD),
  • процента последовательных интервалов R-R, различающихся более чем на 50 мс (pNN50);

2) геометрических:

  • триангулярного индекса (ТИ) (интеграл кривой распределения интервалов R-R),
  • индекса триангулярной интерполяции (TINN) (величина основания гистограммы распределения интерваловR-R);

3) спектральных, полученных с помощью быстрого преобразования Фурье:

  • суммарной мощности спектра ВРС (total power – ТР),
  • мощности спектра ВРС в диапазоне высоких частот (0,15–0,40 Гц) (high frequency – HF),
  • мощности спектра ВРС в диапазоне низких частот (0,04–0,15 Гц) (low frequency – LF),
  • мощности спектра ВРС в диапазоне очень низких частот (0,0033–0,04 Гц) (very low frequency – VLF),
  • отношения LF/HF.

Значимым снижением ВРС считали SDNN менее 50 мс. Дисперсию интервала Q-T рассчитывали как разность между средними максимальным и минимальным значениями интервала Q-T в шести прекордиальных отведениях ЭКГ. Для коррекции дисперсии интервала Q-T в зависимости от ЧСС (корригированная дисперсия (КД) интервала Q-Tc) использовали модифицированную формулу Х. Базета: , где Q-Tc–КД интервала Q-T, Q-Тd – дисперсия интервала Q-T, R-R – продолжительность сердечного цикла [3]. Коэффициент вариабельности интервала Q-T рассчитывали по формуле: , где Q-Tcp. – среднее значение интервала Q-T [7].

Анализ и статистическую обработку результатов исследований выполняли на основе системы баз данных FoxPro 2.6 с помощью программного пакета Statistica 5.0 for Windows.

Сравнительный статистический анализ проводили параметрическими (критерий Стьюдента) и непараметрическими (критерии Колмогорова–Смирнова и Манна–Уитни) методами.

Исследование взаимосвязи между признаками осуществляли с помощью методов корреляционного и многофакторного дискриминантного анализа.

Результаты и их обсуждение

Частота выявления ППЖ среди всех обследованных больных достоверно не различалась в зависимости от снижения ВРС.

Так, ППЖ обнаруживали у 13 (52 %) пациентов со сниженной ВРС (SDNN менее 50 мс) и у 30 (37 %) больных с нормальной ВРС (Р>0,05).

В то же время при наличии ППЖ средние показатели ВРС у всех обследованных были достоверно ниже по сравнению с таковыми в отсутствие ППЖ (табл. 1).

Таблица 1 Показатели вариабельности ритма сердца в зависимости от наличия поздних потенциалов желудочков

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у больных без ППЖ (Р0,05).

Значимого снижения ВРС при SDNN меньше 50 мс у больных с АГ и наличием ППЖ не было обнаружено ни в одном наблюдении, но его выявляли у 25 % пациентов без ППЖ (Р>0,05).

У больных с ИБС и наличием ППЖ в целом значимого снижения ВРС (SDNN меньше 50 мс) не наблюдали, тогда как у пациентов без ППЖ снижение ВРС отмечали в 12,5 % случаев (Р>0,05).

Снижение ВРС при SDNN меньше 50 мс отмечали у 25 % больныхс ППС иналичием ППЖ и у 9,1 % пациентов без них (Р>0,05).

Среди пациентов с ВПС снижение ВРС наблюдали у 16,7 % больных с наличием ППЖ и не обнаружили ни у одного пациента без ППЖ, в то же время различия между группами не достигали уровня статистической значимости (Р>0,05).

С целью выявления факторов, определяющих снижение ВРС, было проведено математическое моделирование с включением в анализ показателей структурно-функционального состояния сердца – индексов конечно-диастолического (ИКДО) и конечно-систолического (ИКСО) объема, индекса массы миокарда (ИММ), фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), функционального класса (ФК) сердечной недостаточности (СН), наличия или отсутствия ППЖ. С помощью многофакторного дискриминантного анализа установлено, что снижение ВРС достоверно зависело только от увеличения ИКСО ЛЖ (Р

Источник: http://journal.ukrcardio.org/cardio_archive/2003/6/legkonogov.htm

Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозе течения заболеваний сердца

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка

Ключевые словапоздние потенциалы желудочков, поздние потенциалы предсердий, риск внезапной смерти, желудочковые тахиаритмииKey wordslate ventricular potentials, late atrial potentials, sudden death risk, ventricular tachyarrhythmias

АннотацияРассматриваются патогенез поздних потенциалов желудочков, распространенность этого феномена при сердечно-сосудистых заболеваниях, его диагностическая и прогностическая значимость, корреляция поздних потенциалов желудочков с жизнеопасными желудочковыми нарушениями ритма сердца.AnnotationThe pathogenesis of late ventricular potentials, the spread of this phenomenon in the patients with cardiovascular diseases, its diagnostic and prognostic values, as well as the correlation of the late ventricular potentials with the life-threatening cardiac arrhythmias are discussed.

Отношение к феномену поздних потенциалов желудочков (ППЖ) неоднозначно, а сведения о влиянии его на прогноз сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) весьма противоречивы. К ППЖ относят низкоамплитудные высокочастотные потенциалы фрагментированной электрической активности в конце комплекса QRS или на сегменте ST во время диастолы желудочков, возникающие в области замедленного проведения возбуждения по участкам миокарда, что создает аритмогенные зоны и способствует появлению злокачественных желудочковых тахиаритмий (ЖТА).

Определение и происхождение ппж

Считают, что в основе электрофизиологического (ЭФ) феномена ППЖ лежит механизм microre-entry в участках с локальной задержкой проведения возбуждения различного происхождения: зона ишемии миокарда (ИшМ), инфарцированные, воспалительные или склерозированные участки миокарда, местные нарушения электролитного баланса, активация симпатических влияний и другие воздействия, вызывающие локальные нарушения проводимости и появление очагов спонтанной электрической активности [1-7]. Таким образом причины, которые могут способствовать появлению ППЖ, разнообразны.

Возникновению ППЖ способствуют участки электрической нестабильности миокарда и дисперсия рефрактерности кардиомиоцитов (КМЦ) на фоне увеличения частоты сердечных сокращений.

Наличие зон замедленного проведения при указанных условиях приводит к запуску механизма re-entry.

Возникновению ППЖ способствует также нарушение естественной параллельной ориентации КМЦ и разделение участков жизнеспособного миокарда соединительной тканью, что наблюдается, например, в периинфарктной зоне [8].

Впервые этот феномен отмечен во время экспериментальной ИшМ в остром опыте на собаках при использовании техники эпикардиального картирования [9].

Затем ППЖ были зарегистрированы в ряде клинических и экспериментальных исследований непосредственно с поверхности тела с помощью сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ). Simson M.В. et. al. (1981,1983), Breidhard et al.

(1982) и другие авторы считают, что ППЖ представляют собой сигналы электрической активности в конечной части комплекса QRS продолжительностью 40 мс, обусловленные не эктопической или триггерной активностью, а механизмом microre-entry [7, 10-13].

Методы определения ппж и стандарты

Для анализа ППЖ определены стандарты, которые позволяют идентифицировать поздние потенциалы и определять их чувствительность и специфичность при разных ССЗ. Для выявления ППЖ рекомендовано использовать СУ-ЭКГ с высокой разрешающей способностью [14].

Регистрация и анализ ППЖ с помощью СУ-ЭКГ осуществляются на приборах типа “Arrhythmia Research Technology 1200 EPX” (USA) по методике, описанной Simson M. B. [10, 11] с применением системы трех ортогональных отведений.

Сигналы в отведениях по Франку (X,Y,Z.

), усиленные, усредненные и отфильтрованные с использованием двунаправленных фильтров при частоте 40-250 Гц затем комбинируются в векторную амплитуду X2+Y2+Z2, на основании автоматического алгоритма.

Количественные критерии ППЖ принято вычислять по трём показателям: а) продолжительности фильтрованного комплекса QRS (QRSt); б) длительности низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминального комплекса QRS (LAS-40); в) cреднеквадратичной амплитуде последних 40 мс фильтрованного комплекса (RMS-40).

Критериями патологической СУ-ЭКГ считаются: QRSt более 114 мс, LAS 40 более 38 мс, RМS 40 менее 20 мкВ. Наличие по крайней мере двух из трех перечисленных критериев позволяет диагностировать ППЖ. Причем каждый из критериев специфичен, тогда как их чувствительность варьирует в зависимости от условий работы фильтров, наводки и других внешних условий [10-14].

Для регистрации ППЖ наряду с выпускаемыми приборами (“MASC-1”, “ART-1200 EPX”, “LP-3000 signal averager”, “Princepton-4202” и др.) существуют системы, созданные самими исследователями [15, 16], а также отечественные оригинальные установки [1, 17, 18].

В.С. Морошкин, Г.В. Гусаров с соавт. (1997) для записи ППЖ по методике Simson M.B. применяли универсальные усилители ЕМТ-12 (фирмы “Siemens-Elema”, Швеция, Германия), позволившие записывать ЭКГ в полосе частот от 0,05 до 700 Гц с усилением в 5-50 раз больше стандартного.

Для обработки использовалось 400 Р-QRS-T комплексов с последующей фильтрацией усредненного комплекса фильтрами Баттерворта, Чебышева и фильтром с конечной импульсной характеристикой, а также производилось дифференцирование сигналов.

Для записи ППЖ использовались три системы отведений: униполярная (V1 и V5 грудные отведения); биполярная (отведения X, Y и Z); и ортогональная по Франку с обработкой сигнала по Симсону [18].

Морошкиным В.С., Гусаровым Г.В. с соавт. (1997) установлено, что ППЖ чаще выявляются в уни- и биполярных отведениях, чем в системе ортогональных отведений по M.B.Simson.

Поскольку амплитуда регистрируемого сигнала значительно меньше, чем электрические шумы от внешних источников, то при конструировании приборов необходимо применять тщательное экранирование кабелей и использовать предусилители с дифференциальным входом и высоким соотношением сигнал/шум.

Представляется, что применение усиления в 5-50 раз больше стандартного может привести к существенным различиям при сравнении с методикой Симсона, в частности, нельзя гарантировать без специальных контрольных исследований, что регистрируются именно ППЖ, а не какие-либо другие сигналы или те же сигналы, но требующие других критериев для оценки их диагностической значимости.

Вместе с тем нельзя не отметить, что использование Симсоном когерентного накопления также может приводить к ошибкам, связанным с тем обстоятельством, что ППЖ не представляют собой стандартных сигналов периодического процесса, в связи с чем когерентное накопление может приводить к маскировке истинной величины сигналов.

Более адекватной является методика, при которой проводится усреднение множества электрокардиосигналов или во времени, когда сердечные циклы, регистрируемые с одного биполярного электрода, накладываются друг на друга, или в пространстве, когда при помощи большого числа близкорасположенных электродов регистрируются практически идентичные комплексы ЭКГ, а случайно возникающие в разных электродах шумы ослабляются. Наиболее значимым недостатком метода усреднения является потеря информации, особенно при кратковременной записи, поскольку ЭКГ- это непериодический процесс.

Экспериментальные исследования

Kreiner G., Simson M. B. [19], изучали ППЖ при остром трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ). Для этой работы было отобрано 19 анестезированных овец, у которых производилась регистрация СУ-ЭКГ в течение первых часов ИМ.

Регистрация СУ-ЭКГ производилась до и после в/в введения растворов лидокаина и бретилиума, вливание которых было начато через 10, 30 и 60 мин.

после начала ИМ, вызванного наложением лигатуры на переднюю левую и вторую диагональную коронарную артерии (КА).

Четыре овцы умерли от внезапно возникшей желудочковой тахикардии (ЖТ), у двух других развились постоянные ЖТА, которые препятствовали дальнейшей регистрации СУ-ЭКГ. Двуфазные изменения низкой амплитуды (

Источник: http://www.vestar.ru/article.jsp?id=2412

Books-med
Добавить комментарий