Коррекция дислипидемии

Дислипидемия: причины, симптомы и лечение в статье кардиолога Чернышев А. В

Коррекция дислипидемии

Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Дислипидемия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию атеросклероза. Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия – лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека, которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов — сложных липидно-белковых комплексов.

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).

ЛПНП и ЛПОНП – ненадежный транспорт. Их молекулы являются довольно крупными и склонными к выпадению холестерина в осадок. Они являются причиной заболеваний сердца и сосудов, а их холестерин считается «плохим».

ЛПНП во время транспортировки часто теряют холестерин или проникают в стенки сосудов вместе с ним, образуя на эндотелии холестериновые бляшки, уменьшающие просвет сосудов.

Жировые наслоения, обусловленные дислипидемическими нарушениями, затрудняют системный кровоток и провоцируют гемодинамические повреждения органов и тканей.

ЛПВП не являются атерогенными, хорошо растворяются в воде и выводят холестерин из сосудов. В печени он трансформируется в желчные кислоты, которые через кишечник покидают организм человека.

Пораженные сосуды сужаются, к тканям поступает мало кислорода, развивается гипоксия и ишемия. Эти процессы лежат в основе развития угрожающих жизни патологий — стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

  • В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается – хиломикроны, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными – быстро приводящими к атеросклерозу.
  • По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная — следствием некоторых патологий.
  • В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию, вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная — развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная — вызванная ее регулярным приемом.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. Гиперхолестеринемией называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

Источник: https://gpk1.ru/preparaty/giperlipidemiya-klassifikaciya.html

Липидная школа МЕДСИ: новые возможности для коррекции дислипидемии

Коррекция дислипидемии

Данные последних научных исследований и новые возможности терапии заболеваний, связанных с нарушением липидного обмена, были представлены в ходе Липидной школы МЕДСИ, которая прошла 27 июня на базе Клинической больницы МЕДСИ на Пятницком шоссе.

«Липидная школа» проводится в МЕДСИ регулярно, в рамках проекта Национального общества по изучению атеросклероза, и является эффективной научно-практической площадкой для обмена знаниями и опытом не только для врачей клиник МЕДСИ, но и специалистов медицинских учреждений Москвы, области и других городов. Участие в работе «Липидной школы» приняли ведущие отечественные специалисты в области изучения и лечения атеросклероза, члены правления НОА, профессора Института клинической кардиологии имени А.Л. Мясникова, Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины МЗ РФ и ГК МЕДСИ.

На этот раз местом проведения Липидной школы МЕДСИ была выбрана Клиническая больница МЕДСИ на Пятницком шоссе – медицинское учреждение с многолетней историей, которое сегодня является многопрофильным современным медицинским центром и перспективной площадкой для развития научных компетенций компании в различных областях медицины. К участию в работе Школы были приглашены врачи-терапевты, кардиологи, эндокринологи, неврологи, офтальмологи и специалисты в направлении экстракорпоральных методов лечения. 

По традиции собравшихся приветствовал научный руководитель Группы компаний «Медси», доктор медицинских наук, профессор, руководитель Центра диагностики и инновационных медицинских технологий Клинико-диагностического центра МЕДСИ на Белорусской, председатель Ученого Совета ГК МЕДСИ Коновалов Геннадий Александрович.

Ежов Марат Владиславович, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник Отдела проблем атеросклероза НИИ клинической кардиологии им. А.Л.

Мясникова ФГБУ “НМИЦ Кардиологии” Президент НОА, выступая с докладом «Результаты исследования ODYSSEY Outcomes», отметил важность внедрения в клиническую практику новых возможностей в терапии заболеваний, связанных с нарушением липидного обмена. В частности, он представил последние данные, озвученные в ходе недавних международных конгрессов, посвященных проблемам липидологии.

Он отметил, что наряду с доказанной эффективностью статинов в коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики атеросклероза, сегодня на первый план выходит новый класс препаратов – ингибиторов PCSK9.

На ежегодном Конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC) в Барселоне были представлены результаты клинических испытаний гиполипидемического препарата класса ингибиторов PCSK9 алирокумаб (пралуэнт).

Терапия препаратом Пралуэнт (алирокумаб) снижает риск сердечно-сосудистых событий и ассоциирована с уменьшением частоты смерти от всех причин у пациентов, перенесших острый коронарный синдром. Это подтверждают и данные международного исследования ODYSSEY Outcomes, которые в своем докладе представил Марат Владиславович.

Исследование впервые продемонстрировало, что добавление гиполипидемической терапии к максимально переносимым дозам статинов было ассоциировано со снижением частоты смерти от любой причины. Более выраженный эффект отмечался у пациентов с исходным уровнем ХС-ЛНП 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) и выше, несмотря на прием статинов в максимально переносимых дозах. Такие пациенты имеют более высокий сердечно-сосудистый риск. В этой группе терапия алирокумабом снижала относительный риск крупных нежелательных сердечно-сосудистых событий на 24% и была связана со снижением относительного риска смерти от любой причины на 29%.

Также было отмечено, что алирокумаб снижает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у пациентов, перенесших ОКС (острый коронарный синдром) и имеющих повышенные уровни атерогенных липопротеидов, несмотря на высокоинтенсивную или максимально переносимую терапию статинами. Терапия алирокумабом приводит к выраженному и устойчивому снижению ХС ЛНП и других атерогенных липопротеидов. По имеющимся на сегодня данным, алирокумаб продемонстрировал благоприятный профиль безопасности и хорошую переносимость.

Об эффективности нового класса гиполипидемических лекарственных средств с учетом последних национальных клинических рекомендаций рассказал Карпов Юрий Александрович, вице-президент РКО, профессор, руководитель отделения ангиологии ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава РФ, в своем выступлении на тему «Последняя версия национальных рекомендаций с учетом новых клинических исследований». Как отметил Юрий Александрович, в настоящее время приняты и внедряютя в клиническую практику новые российские рекомендации «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза», разработанные при участии Национального общества по изучению атеросклероза (НОА). Согласно рекомендациям, был установлен новый целевой уровень концентрации в крови «плохого» холестерина (липопротеидов низкой и очень низкой плотности) для достижения эффекта лечения – это 1,5 ммоль/л или 50 мг/дл – вместо принятых ранее 1,8 ммоль/л или 80 мг/дл, соответственно. Это позволит более чем на 30 процентов улучшить профилактику сердечно-сосудистых заболеваний в России и сократить смертность от инфарктов и инсультов. Также в новых рекомендациях четко определен порядок лечения пациентов с семейной, наследственно обусловленной гиперхолестеринемией, сахарным диабетом, с поражением периферических артерий. Первым рядом этой схемы лечения идут препараты группы статинов, Эзетемиб – представитель нового класса гиполипидемических лекарственных средств. Если эти методы лечения по ряду причин не дают эффекта, добавляется третий ряд новых препаратов – ингибиторы PCSK9 и методы LDL-афереза, направленные на выведение из крови болезнетворных и токсичных веществ, как поступающих из окружающей среды, так и образующихся непосредственно в организме человека.

В продолжение темы руководитель «Липидной школы», профессор, д.м.н.

, научный руководитель ГК МЕДСИ Геннадий Александрович Коновалов в ходе своего доклада «Новое в коррекции дислипидемий у больных с высоким и очень высоким риском осложнений ИБС» поделился уникальными данными применения ингибиторов PCSK9 в сочетании с высокоэффективными методами ЛНП и Лп(а)- афереза — в терапии пациентов с дислипидемией.

Более 30 лет назад под руководством профессора Геннадия Александровича Коновалова в Центре диагностики и инновационных медицинских технологий КДЦ МЕДСИ на Белорусской получили свое распространение в лечении больных с тяжелыми формами нарушений липидного обмена инновационные методики ЛНП и Лп(а)—афереза: плазмаферез, каскадная плазмофильтрация, ЛНП и Лп(а)-иммуносорбция, декстран-сульфат плазмосорбция, HELP (гепарин ЛНП преципитация). За это время было проведено 65 000 процедур для более 16 000 пациентов. В течение последних двух лет под руководством профессора Коновалова в лечении пациентов с семейной гиперхолестеринемией применяются препараты инновационного класса ингибиторы PCSK9 – Repatha® (Эволокумаб) и Алирокумаб. Сегодня лечение с применением новых методик прошли уже около 100 пациентов. Согласно результатам последних исследований, применение афереза на фоне гиполипидемической терапии позволяет на 86 процентов снизить риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с ишемической болезнью сердца и повышенным уровнем Лп(А).

В завершение Липидной школы профессор Геннадий Александрович Коновалов подвел итоги работы конференции и вручил сертификаты общества НОА всем ее участникам.

    

Источник: https://medsi.ru/about/press-centr/news/lipidnaya-shkola-medsi-novye-vozmozhnosti-dlya-korrektsii-dislipidemii/

Дислипидемия

Коррекция дислипидемии

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

Синонимы русские

“Плохой” холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимыанглийские

Dyslipidemia, “bad” cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile. 

Симптомы

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

  • ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
  • ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
  • липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза; 
  • люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
  • люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
  • люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
  • женщины после наступления менопаузы;
  • мужчины старше 45 лет;
  • люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) – это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей.

Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов.

Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами.

В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок.

ЛПНП считают “плохим” типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом.

 Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это “хороший” холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском “сосудистых катастроф”.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

  • семейная комбинированная гиперлипидемия – это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу;
  • семейная гиперхолестеринемия и полигенная гиперхолестеринемия – оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
  • семейная гиперапобеталипопротеинемия – это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

  • 1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
  • 2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
  • 2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
  • 3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
  • 4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
  • 5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко. 

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Диагностика

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

  • повышены ЛПНП;
  • повышены ТГ;
  • снижены ЛПВП;
  • высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
  • общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет.

Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще.

Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

Лечение

При незначительном повышении “плохого” холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками.

Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 – 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты.

Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия.

Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев.

В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Профилактика

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

Также рекомендуется

Источник: https://helix.ru/kb/item/2533

Дислипидемия: симптомы, причины, диагностика, коррекция

Коррекция дислипидемии

Нарушение липидного спектра приводит к дислипидемии

Дислипидемией называется неправильное, патологическое соотношение концентраций различных видов липидов в крови человека. Количество и качество липидов — чувствительный и специфичный показатель состояния печени, кишечника, сосудов.

Метод, позволяющий выявить дислипидемию, — это липидограмма, в которой обычно учитываются показатели: общего холестерина сыворотки (ОХС), липопротеинов высокой, низкой, очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ). Также рассчитывается коэффициент атерогенности (КА), объективно показывающий риск атеросклероза у больного.

Липиды (холестерин) попадают в организм с пищей, расщепляются до мелких частиц пищеварительными ферментами, всасываются через слизистую оболочку кишечника, доставляются в печень, где включаются в синтез жирных кислот, обменные процессы триглицеридов, фосфолипидов, встраиваются в мембраны клеток, запасаются в тканях для энергетического обеспечения организма.

Фосфолипиды — структурные компоненты клеточной мембраны

Положительные свойства липидов:

  • Структурная функция: построение клеточных мембран, оболочек нервных волокон.
  • Синтетическая функция: липиды — основа стероидных гормонов и некоторых витаминов.
  • Транспортная функция: жиры в сумме с белками создают молекулы липопротеинов, необходимых для переноса различных молекул.
  • Энергетическая функция: процесс липолиза даёт в два раза больше энергии, чем процесс расщепления углеводов.
  • Липиды необходимы для всасывания и усвоения жирорастворимых веществ, например, витаминов А, D, E.
  • Липиды нужны для создания запасов в организме, защиты органов (например, почек) от смещения, механических воздействий.
  • Эстетическое значение: отложение липидов в подкожной клетчатке для эластичности кожи, отсутствия морщин.

«Ожирение» печени при дислипидемии

Отрицательные свойства липидов:

  • Излишнее скопление их вокруг и даже внутри органов, например, в печени, под эндокардом и в миокарде сердца, нарушает нормальные функции органов.
  • Скопление некоторых видов липидов в стенке сосудов приводит к возникновению атеросклеротических бляшек.

Классификация дислипидемии

Классы липопротеинов

  1. Тип I: увеличение уровня хиломикронов (главная транспортная форма поступивших в организм липидов) с увеличением ТГ, без увеличения ОХС. Этот тип нейтрален в отношении появления атеросклероза. Состояние разрешается диетой.
  2. Тип II-а: увеличение ЛПНП с незначительным увеличением ОХС. Риск атеросклероза высокий. Необходима лекарственная терапия.
  3. Тип II-b: увеличение ЛПНП и ЛПОНП со значительным увеличением ОХС и ТГ. Риск атеросклероза очень высокий. Необходима лекарственная терапия.
  4. Тип III: увеличение ЛП промежуточной плотности со значительным увеличением ОХС и ТГ. Риск атеросклероза также высокий. Необходима лекарственная терапия. Этот тип встречается реже, чем II.
  5. Тип IV: увеличение только ЛПОНП с незначительным приростом ОХС и ТГ, либо эти показатели остаются нормальными. Риск атеросклероза незначительный. Требуется диета.
  6. Тип V: увеличение ЛПОНП и хиломикронов с резким приростом ТГ. Риск атеросклероза небольшой. Требуется диета.

Итак, подчеркнём, что липопротеинами с высокой атерогенностью являются ЛП низкой и промежуточной плотности. ЛПОНП менее опасны, но атерогенны. ТГ нейтральны.

«Полезными» липопротеинами считаются ЛПВП — это фракция, транспортирующая холестерин из периферических тканей в печень.

Группы риска по дислипидемии

Пациенты с метаболическим синдромом — группа риска

  1. Пациенты с наследственной дислипидемией.
  2. Здоровые пациенты с алиментарной (пищевой) дислипидемией, которую можно купировать диетой.
  3. Больные с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, с явными или невыраженными симптомами этих заболеваний. Требуется изменение образа жизни, диета, лекарственные средства.
  4. Больные с дислипидемией, имеющие сердечно-сосудистые заболевания в компенсированной их форме. Требуется постоянное сдерживание патологических процессов для замедления прогрессирования болезни.
  5. Больные с дислипидемией и декомпенсированными сердечно-сосудистыми заболеваниями (тяжёлый атеросклероз сосудов конечностей, ишемическая болезнь сердца высокой степени, перенесённые инфаркты, инсульты). Нужны разные виды лечения вплоть до оперативного.

Причины дислипидемии

Переедание — причина развития дислипидемии

  1. Наследственная дислипидемия: дефекты рецепторов ЛП, ферментов липаз, поверхностных белков молекул ЛП (апоВ-100, апоС-2).
  2. Алиментарные причины: переедание, употребление большого количества жирной пищи, жиров животного происхождения. Богаты холестерином: свинина, свиная и говяжья печень, мозги, почки, язык, яичный желток, креветки, кальмары, икра, сливочное масло, сыр, сосиски и колбаса, алкоголь (чаще пиво). Малоподвижный образ жизни и курение усугубляют накопление жиров в организме.
  3. Заболевания печени: хронические гепатиты любой этиологии, первичный билиарный цирроз, интоксикации (в том числе алкогольная).
  4. Патологии почек: нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.
  5. Эндокринологические заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз, синдром Кушинга, дефицит соматотропного гормона.

Симптомы и признаки

Отложение холестерина под глазами

У 95% больных отмечается избыток массы тела, либо явное ожирение. Выявить проблему помогает измерение индекса массы тела (ИМТ), который равен отношению массы тела в килограммах к росту в метрах в квадрате. Норма ИМТ составляет 18,5-24,9 кг/м2. Превышение верхней границы этого интервала объективно свидетельствует о проблемах с весом.

У пациентов с выраженной гипер- и дислипидемией может появиться ксантоматоз — отложение холестерина в виде желтоватых бляшек. Частая локализация ксантом: кожа лица (особенно вокруг глаз и на верхних веках), кожа ладоней, сухожилия пальцев, ахилловы сухожилия, область коленного сустава, роговица глаз, кости черепа.

Часто выявляется увеличение печени, она может быть безболезненной или чувствительной при пальпации. При обструктивных процессах в желчевыводящих путях могут возникать желчные колики, желтуха.

Дислипидемия может стать причиной ишемии конечностей

При атеросклерозе сосудов может возникать ишемия различных органов. У больных старше 45 лет это чаще проявляется:

  • симптомами ишемической болезни сердца (боли в грудной клетке давящего, сжимающего характера при физических и эмоциональных нагрузках, хорошо купируются нитроглицерином);
  • симптомами ишемии конечностей (боли в ногах при ходьбе, в руках — при длительном труде, бледность и прохладность конечностей, отсутствие роста волос на них);
  • симптомами ишемии головного мозга (ухудшение внимания, памяти, рассеянность, головокружение).

Методы диагностики дислипидемии

Для исследования необходима венозная кровь

Для составления липидограммы на анализ берут кровь из вены, желательно утром натощак. Перед исследованием рекомендуется не есть 8-10 часов, а за 2-3 дня до анализа — не переедать жирного и, напротив, не голодать. Утром можно пить чистую воду. Рекомендуется также не подвергаться физическим и психическим нагрузкам за 2-3 дня до исследования и не курить за 30 минут до анализа.

Важно учитывать, принимает ли пациент гиполипидемические препараты на момент составления липидограммы.

Нормальное заключение для взрослого выглядит так:

  • Общий холестерин: 3,6-5,0 ммоль/л.
  • ЛПНП: 1,5 — 3,0 ммоль/л.
  • ЛПОНП: 0,2-0,9 ммоль/л.
  • ЛПВП: 0,9-2,2 ммоль/л. Для женщин лучше поддерживать показатель более 1,2 ммоль/л, для мужчин — более 1,0 ммоль/л.
  • Триглицериды: 0,4 — 1,7 ммоль/л.
  • Коэффициент атерогенности (отношение атерогенных фракций к ЛПВП): 1,5-3,0. При КА 3,0-4,0 риск атеросклероза умеренный, а при КА более 4,0 — риск высокий.

Если у пациента уже имеется высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, нормы общего ХС составляют менее 4,0 ммоль/л, а норма ЛП низкой плотности — менее 1,8 ммоль/л.

Коррекция дислипидемии

При дислипидемии важно придерживаться определенной диеты

Безхолестериновая и гипокалорийная диета является мерой, применяемой для всех больных с дислипидемией.

Рекомендуется принимать пищу малыми порциями, не менее 3-5 раз в день, употреблять крупы, овощи, фрукты, творог, кефир, нежирное мясо, яичный белок.

Исключить жирное (животные жиры), жаренное, копчёное, морепродукты, яичный желток, кондитерские изделия. Общая калорийность пищи не должна превышать 1800 ккал в сутки.

Лекарственные средства:

  • Статины: симвастатин, розувастатин, аторвастатин. Снижают уровень ОХС, атерогенных ЛП и ТГ, повышают ЛПВП, защищают стенки сосудов, уменьшают в них воспаление. Рекомендуется принимать статины по 3-6 месяцев под контролем биохимических показателей крови 1 раз в месяц.
  • Фибраты: гемфиброзил, ципрофибрат. Значительно снижают уровень ТГ, повышают ЛПВП. Часто назначаются вместе со статинами.
  • Колестипол: уменьшает всасывание желчных кислот в кишечнике, удаляет их с фекалиями, в итоге приводит к низкому усвоению пищевых жиров.
  • Никотиновая кислота: снижает ОХС, ЛПНП, ТГ, повышает ЛПВП, расширяет сосуды головного мозга.
  • Урсофальк: уменьшает всасывание пищевого холестерина и образование его в печени, улучшает отток желчи.
  • Мукофальк: связывает желчные кислоты, уменьшает запасы холестерина в клетках, уменьшает ЛПНП крови, способствует снижению веса.

Какую опасность таит в себе дислипидемия

Негативное влияние дислипидемии — прогрессирование атеросклероза

Самая большая опасность дислипидемии — это прогрессирование ишемических заболеваний внутренних органов.

Повреждённые атеросклеротические бляшки коронарных артерий могут вызвать закупорку сосудов липидными и тромботическими массами, что приведёт к инфаркту миокарда.

Попадание таких масс из бляшек аорты и сонных артерий в сосуды мозга грозит инсультом и инвалидностью. Тяжёлый атеросклероз конечностей может привести к их ампутации.

Профилактика и прогноз

Рекомендуется соблюдать диету, контролировать массу тела, заниматься спортом или иметь ежедневные прогулки не менее 40 минут в день. В случае возникновения жалоб следует сразу обратиться к терапевту, эндокринологу, диетологу, кардиологу.

Прогноз благоприятен для лиц моложе 45 лет, не имеющих жалоб на боли в сердце, конечностях. Риск внезапных критических состояний (инфаркт миокарда, инсульт и т.д.) высок у пожилых людей, длительно страдающих гипер- и дислипидемией без должной коррекции.

Источник: https://gidanaliz.ru/analiz/biohim/dislipidemija.html

Дислипидемии и оптимальные способы их медикаментозной коррекции

Коррекция дислипидемии

Дислипидемиями называют полиэтиологические нарушения липидного обмена, как правило, сопровождающиеся нарушением баланса липидов и липопротеидов в организме, их дисфункцией, что чаще всего в сочетании с дополнительными факторами риска или самостоятельно приводит к заболеваниям обмена веществ (развитию атеросклероза, метаболического синдрома, стеатогепатитам, кардиометаболическим нарушениям и т.д.).

В настоящее время решение вопросов коррекции дислипидемии становится чрезвычайно актуальным в связи с постоянно растущими показателями ожирения, сахарного диабета и атеросклероза у населения практически на всех континентах.

Риск развития метаболических нарушений в миокарде, естественно, полиэтиологичен, и ведущую роль в этом часто играет дислипидемия, наряду с такими факторами, как избыток массы тела, иммунорезистентность, воспаление, нарушение обмена пуринов, артериальная гипертензия, курение, хроническая гипоксия и многие другие.

Существует научно доказанная связь нарушений липидного обмена с патологией органов пищеварения, что обусловлено и некоторыми генетическими механизмами, и характером питания. Нередко вторичная дислипидемия возникает при:

  • неалкогольной жировой болезни печени,
  • жировой инфильтрации поджелудочной железы, особенно при наличии избыточного веса,
  • дисфункции кишечника и дисбактериозе,
  • билиарных дисфункциях и холестерозе желчного пузыря и т.д.

Медикаментозная коррекция дислипидемий

Лекарственной терапии при лечении дислипидемий отводится значительная роль. Особенно распространено назначение статинов, фибратов, никотиновой кислоты, ионообменных смол, полиненасыщенных жирных кислот, ингибиторов абсорбции холестерина, пребиотиков и пробиотиков и т.д.

Но в то же время известно, что некоторые из лекарственных средств, применяемых для лечения дислипидемий, могут оказывать и гепатотоксичный эффект, поэтому постоянно идет поиск других методов терапии этого состояния.

С одной стороны это создание новых фармацевтических препаратов, с другой стороны – это поиск иных патогенетически обоснованных методов терапии.

К таким средствам можно отнести и урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), которая обладает широким спектром плейотропных эффектов: она является донатором оксидазы, оказывает противовоспалительный и иммуномодулирующий эффект, желчегонное и холелитолитическое действие, обладает гепатопротективными свойствами, способна понижать уровень холестерина и т.д. Поэтому она находит широкое применение в медицине, позволяя в том числе проводить и коррекцию эндотелиальной дисфункции у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью и другой сердечно-сосудистой патологией.

Немалую роль играет и свойство урсодезоксихолевой кислоты оказывать вазодилятирующее воздействие.

Согласно проведенным клиническим исследованиям, назначение 15микрограмм УДХК на 1 кг веса больного в течение полуторых-двух месяцев приводит к стимуляции продукции оксида азота, тем самым способствуя дилятации сосудов, а комбинация статинов в сочетании с УДХК оказалась эффективной при лечении гипертонии и ИБС. Это открывает иные возможности в лечении пациентов с дислипидемиями и кардиометаболическими рисками.

Основные механизмы гиполипидемического действия УДХК:

  • Увеличение содержания в желчи УДХК как физиологического «носителя» холестерина приводит к более быстрому его выведению.
  • Уменьшается всасывание холестерина в кишечнике.
  • Угнетается активность ферментов, отвечающих за внутрипеченочный обмен холестерина.
  • Уменьшение содержания холестерина в желчи, что способствует снижению обратного транспорта липидов из желчного пузыря в желчь.

Положительный эффект оказывает длительный прием УДХК лицами с генетически обусловленной (семейной) гиперлипидемией, особенно в сочетании со статинами.

И эффект этот более выражен, чем только при лечении одними статинами, он также вдвое позволяет снизить дозировку последних, что очень важно для состояния печени.

Использование статинов при неалкогольной жировой болезни печени в сочетании с атеросклерозом и ИБС требует также особенной осторожности, и при этом необходимо постоянно контролировать уровень активности печеночных ферментов, а также периодически проводить определение уровня холестерина и триглицеридов крови. Нередко приходится индивидуально подбирать их дозу для пациентов, а иногда и отменять из-за выраженных побочных эффектов. Здесь тоже на помощь может прийти урсодезоксихолевая кислота.

Наиболее часто она используется в виде таких препаратов, как Урсофальк, Урсосан, Эксхол, Урсолив, Урсодез и другие.

Коррекция вторичной гиперлипидемии с гепатостеатозом с использованием статинов и фибратов может приводить к более частому развитию патологии гепатобилиарной системы. Это могут быть:

  • функциональные расстройства, проявляющиеся в нарушении моторики желчного пузыря с застоем желчи и с появлением желчного сладжа, развития желчнокаменной болезни (особенно у тучных пациентов),
  • нарушение работы сфинктера Одди, часто проявляющееся в виде болевого синдрома, диспепсических расстройств.

Поэтому для устранения билиарной дисфункции рекомендуется назначать таким больным дюспаталин (мебеверин) – он купирует абдоминальный болевой синдром, устраняет застой желчи. Достаточен его двукратный прием в сутки (по 1 капсуле утром и вечером), но в то же время он начинает оказывать положительный эффект уже через 15-20 минут после приема.

Источник: http://medafarm.ru/page/tegi/gastroenterologiya/dislipidemii-i-optimalnye-sposoby-ikh-medikamentoznoi-korrektsii

Books-med
Добавить комментарий