Компенсаторно-приспособительные механизмы

Содержание
  1. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций
  2. Компенсаторно-приспособительные механизмы
  3. ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:
  4. Приспособительные и компенсаторные процессы в организме: стадии компенсаторно-приспособительных реакций, виды и механизмы
  5. Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям среды
  6. Процесс приспособления и компенсации в патанатомии: атрофия
  7. Компенсаторно-приспособительные процессы: регенерация и организация
  8. Процессы компенсации и приспособления: метаплазия, дисплазия и перестройка
  9. Компенсаторно-приспособительные процессы в патанатомии: гипертрофия и гиперплазия
  10. Компенсаторно-приспособительные реакции: определение, классификация, этапы, стадии и патологии развития
  11. Понятие компенсации, реакции и механизма
  12. Основные разновидности
  13. Стадии развития
  14. Особенности регенерации
  15. Репаративная регенерация
  16. Особенности гипертрофии
  17. Викарная и гормональная гипертрофии
  18. Особенности гиперплазии
  19. Особенности изменений в организме при гипоксии
  20. Принципы компенсации

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Наиболее важные это:

· саморегуляция жизненно важных показателей гомеостаза;

· сигнальность отклонений;

· дублирование физиологических процессов.

Саморегуляцияпроявляется на молекулярном и организменном уровнях.

«Золотое правило»саморегуляции в том, что отклонение любого показате-

ля жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме.

Саморегуляция проявляется на всех уровнях – от молекулярного до организ-

менного. Примером саморегуляции клеточного метаболизма является прис-

пособительное снижение активности фермента, катализирующего какую-

либо биохимическую реакцию, конечным продуктом этой реакции. Приме-

ром саморегуляции на системном уровне является поддержание уровня глю-

козы в крови (при гипогликемии усиливается распад гликогена в печени, что

способствует повышению уровня глюкозы в крови).

Сигнальность отклонения:сущность этого механизма состоит в том, что

при изменении каких-либо показателей внутренней среды специализирован-

ные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде

чем оно достигнет опасной для жизни степени. Например, при снижении

РО2артериальной крови происходит увеличение работы легких и эффектив-

ность легочного кровообращения.

Дублирование физиологических процессов:сущность этого механизма

состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важного показате-

ля внутренней среды организма принимает участие не один орган или сис-

тема, а их совокупность. Например, при смещении рН крови включаются

физико-химические механизмы (буферные системы плазмы, гемоглобина).

При их недостаточности повышается роль почек и легких (физиологические

механизмы саморегуляции), а при их недостаточности включаются буфер-

ные системы тканей.

Стадия становленияпроявляется в том, что в поврежденном органе в ответ

на новые условия существования возникает интенсивное функционирование

(гиперфункция) всех его структур: клеток, внутриклеточных органелл, меж-

клеточного вещества, микроциркуляторного русла, но при этом мобилизи-

руются все резервы органа, при дефиците резервов орган погибает. Так, нап-

ример, при инфаркте миокарда, если резервные возможности организма дос-

таточны, больной будет жить, если нет – больной погибает.

Стадия закрепления, или стадия устойчивой компенсации, характеризует-

ся перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему

приспособиться к новым условиям существования. В этой стадии происхо-

дит увеличение всех структур органа – это называется гипертрофия.

Стадия декомпенсации,или истощения, развивается в том случае, если не

ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно- приспособительную

реакцию. Истощаются резервные возможности организма, орган не спосо-

бен полноценно работать.

Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций:

· регенерация;

· гипертрофия;

· гиперплазия;

· организация;

· инкапсуляция;

· метаплазия.

Регенерация –процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших – это физиологическая регенерация

Физиологической регенерации подвергаются все структуры организма, раз-

рушенные во время их функционирования.

Протекает физиологическая регенерация на:

· молекулярном уровне (биохимическая регенерация);

· уровне внутриклеточных структур (внутриклеточная регенерация);

· клеточном уровне (клеточная регенерация).

Например: регенерируют клетки кожи, эпидермиса, слизистых оболочек,

желез. Регенерируют целые системы: форменные элементы, плазма крови,

РЭС (ретикулоэндотелиальная система).

При болезнях и повреждениях тканей возникает репаративная (вос- становительная)регенерация.

Если на месте погибшей ткани восстанавливается ткань идентичная разру-

шенной, это называется реституция (например, заживление язв после

брюшного тифа).

Если на месте разрушенной ткани развивается соединительная ткань с исхо-

дом в рубец, это называется субституция (например, после инфаркта мио-

карда остается соединительно-тканный рубец).

Если вокруг поврежденных клеток (рубца) происходит увеличение количес-

тва и объем сохранившихся клеток, это приводит к разрастанию (гипертро-

фии) ткани, это называется регенерационная гипертрофия.

Если процесс регенерации извращен развивается патологическая регенерация

Например: избыточное образование регенерирующей ткани в области раны

приводит к формированию массивного грубого, малоподвижного рубца –

келоид,а гипорегенерация приводит к вялому заживлению ран (трофи-

ческие язвы). Гипорегенерация кости при ее переломе способствует обра-

зованию ложного сустава,при котором окончательная костная мозоль не

образуется.

Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия –это увеличение объема органа, ткани, клеток или внутри-

клеточных структур, сопровождающиеся усилением их функции.

Гиперплазия –это увеличение количества клеток, внутриклеточных струк-

тур и элементов интерстициальной ткани.

Гипертрофия и гиперплазия имеют ярко выраженное приспособительное значение, направленное на компенсацию функций поврежденного или усиленно функционирующего органа или системы.

При истинной гипертрофии происходит увеличение массы специализиро-

ванной ткани, обеспечивающей функцию органа.

При ложной гипертрофииобъем органа увеличивается за счет разрастания

интерстициальной, чаще жировой ткани, при этом функция органа не ком-

пенсируется. Часто при ложной гипертрофии паренхима органа может атро-

фироваться, а функция органа снижаться.

Истинная гипертрофия развивается у здоровых людей в условиях интенсив-

ного функционирования (гиперфункции) органов при больших физических

нагрузках и называется физиологической или рабочей гипертрофией.

Например, у спортсменов и людей тяжелого физического труда (гипертро-

фируются сердце, легкие, мускулатура), объем органов увеличивается с сох-

ранением конфигурации органа. Физиологическая гипертрофия – процесс

обратимый.

Компенсаторная рабочая гипертрофия развивается в условиях патологии и

связана с необходимостью компенсации при врожденных и приобретенных

дефектах органа или органических изменениях в организме. Например, при

гипертонической болезни сердце вынуждено работать с повышенной нагруз-

кой, происходит увеличение структур сердечной мышцы (особенно левого

желудочка), который по мере прогрессирования процесса гипертрофируется.

Если причина не ликвидирована, рабочая компенсаторная гипертрофия сме-

няется декомпенсацией, если причина ликвидирована, гипертрофия подвер-

гается обратному развитию.

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в случаях хирургичес-

кого удаления или гибели одного из парных органов (почка, надпочечник,

легкое и др.), когда функция утраченного органа компенсируется сохранив-

шимся.

Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части органа и обеспе-

чивает его функцию, например, при инфаркте миокарда, в сохранившийся

мышечной ткани происходит гипертрофия кардиомиоцитов.

Организация и инкапсуляция

Организация –это процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба, воспалительного экссудата. В основе организации лежит образование грануляционной ткани, которая, созревая,

трансформируется в зрелую соединительную ткань. Если организации под-

вергается фибринозный воспалительный экссудат, скапливающийся в полос-

ти перикарда, в плевральных полостях, в брюшной полости, то между стен-

ками полостей образуются плотные спайки, нарушающие подвижность рас-

положенных в них органов. Если организации подвергается фибринозный экссудат в альвеолах легких при крупозной пневмонии, участок воспаления

прорастает соединительной тканью, становится безвоздушным, плотным, перестает участвовать в газообмене. Если происходит организация тромба

в сосуде, он прочно прикрепляется к стенке сосуда и не может от нее отор-

ваться (предотвращается возможность тромбоэмболии).

Инкапсуляция– это образование капсулы из соединительной ткани вокруг

не рассосавшихся участков некроза, животных паразитов, инородных тел.

Инкапсулированные массы некроза иногда пропитываются известью, обра-

зуя петрификаты (после перенесенного туберкулеза или туберкулезной ин-

токсикации).

Метаплазия

Метаплазия –это переход одного вида ткани в другой, родственный ей, вид. Развивается только в эпителиальной и соединительной ткани, при этом

один вид эпителия или соединительной ткани может превращаться лишь в другой вид эпителия или соединительной ткани, например, рыхлая соедини-

тельная ткань – в костную, но не в эпителиальную и т. д. При хронических бронхитах эпителий метаплазирует в многослойный ороговевающий плос-

кий эпителий.

Формы и стадии развития болезней

Острейшая форма – до 4 дней
Острая форма – около 5- 14 дней
Подострая форма – 15- 40 дней
Хроническая форма – длится годами

Начало болезни Стадия собственно Исход болезни

болезни

Начало болезни,или «предболезнь»,характеризуется первичным воздейст-

вием болезнетворного фактора и защитными реакциями организма. При ин-

фекционных заболеваниях – это инкубационный период,который занимает

время от внедрения в организм возбудителя до появления симптомов болез-

ни. Этот период называется еще латентныйили скрытый.Длительность

предболезни может быть очень короткой, например, острый бронхит и длин-

ной, например, опухолевые заболевания (рак).

Стадия собственно болезнихарактеризуется появлением симптомов, харак-

терных для каждого конкретного заболевания. Для инфекционных болезней

этот период называется продромальным периодом.

Источник: https://studopedia.su/7_16238_mehanizmi-kompensatorno-prisposobitelnih-reaktsiy.html

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия – снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме происходит включение определенных компенсаторно-приспособительных механизмов.

Веноспазм → приток тканевой жидкости → тахикардия→ олигоурия → гипервентиляция → периферический артериолоспазм.

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы.

Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Система активации симпато-адреналовой системы представлена на схеме.

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к уже названным выше компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.

Веноспазм.Вены – основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркулирующий крови. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Тахикардия.Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

Олигурия.При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.

Гипервентиляция.Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Приток тканевой жидкости.

Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом, развивается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцентрацией.

Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используются в клинике при оценке объема и тяжести кровопотерй.

Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты:

1. компенсирует гиповолемию,

2. улучшает реологические свойства крови,

3. способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).

При острой кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости может достичь 1/2-1/3 объема внеклеточной жидкости, т. е. 4-7 литров.

По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно, что наглядно представлено в таблице.

Таблица 4.1 Сроки компенсации объема кровопотери

Изучаемый объем Время восполнения
Объем крови 24-48 часов
бъем плазмы 24-48 часов
Концентрация белков плазмы:
– максимальное разжижение 2 часа
– восстановление до исх. Уровня 48-72 часов
– восстановление норм. Состава 72-96 часов
Масса эритроцитов 20-25 суток

Периферический артериолоспазм.По существу спазм периферических артерий – переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.

В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.

Предыдущая31323334353637383940414243444546Следующая

Дата добавления: 2015-01-15; просмотров: 1458; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-13566.html

Приспособительные и компенсаторные процессы в организме: стадии компенсаторно-приспособительных реакций, виды и механизмы

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Компенсаторно-приспособительные реакции организма – это одно из общих свойств живых организмов, представляющее собой способность к адаптации при меняющихся внешних условиях. В патанатомии при изучении процессов приспособления и компенсации выделяют несколько типов реакций. Краткая характеристика, а также механизм действия каждой из них представлен в этом материале.

Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям среды

Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды — это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление — достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида.

Компенсация (компенсаторные процессы) — это адаптация в условиях болезни, приспособление к патологическим условиям существования организма.

Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также перестройка деятельности других органов.

Состоит процесс компенсаторно-приспособительных реакций из следующих стадий: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации, при продолжении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения, или декомпенсация.

Компенсаторно-приспособительные реакции как способность организма приспосабливаться к среде принято разделять на регенерацию, гипертрофию и гиперплазию, атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

Далее вы узнаете о том, какие бывают виды компенсаторно-приспособительных процессов, и каков механизм их действия.

Процесс приспособления и компенсации в патанатомии: атрофия

Атрофия — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих формах:

  • алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);
  • при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
  • при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза, в связи, с чем происходит нарушение усвоения питательных веществ);
  • истощение на почве инфекции (чаще всего при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды приспособительной реакции организма местная атрофия:

  • атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе и обездвиживании конечности в гипсовой повязке);
  • атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
  • атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение объема клеток паренхимы — в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
  • нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган отделов нервной системы);
  • атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Компенсаторно-приспособительные процессы: регенерация и организация

В этом разделе статьи описаны такие приспособительные и компенсаторные реакции в организме, как регенерация и организация.

Регенерация — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой восстановление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших.

Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

Также выделяют физиологическую регенерацию (постоянное обновление клетки в течение всей жизни — обновление эпидермиса, эндометрия и т.п.), реиаративную, или восстановительную, регенерацию (восстановление ткани после ее повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация — избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую).

Репаративная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида (реституция), и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью — рубцом (субституция).

Механизмы этой компенсаторно-приспособительной реакции в различных органах и тканях неодинаковы относительно способности к регенерации. Так, хорошо регенерируют кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткани, эпителий, печень. Плохо регенерируют хрящ, нервная ткань, мышцы.

Организация — это вид компенсаторно-приспособительных реакций, представляющий собой замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью.

Главнейшие из процессов организации — это замещение участка омертвления или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция, а также заживление ран.

Механизм заживления в процессе компенсации и приспособления происходит по одному из следующих сценариев:

  • простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;
  • заживление поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;
  • заживление первичным натяжением, или первичное заживление, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань — грануляции — и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;
  • заживление вторичным натяжением, или вторичное заживление (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных, с неровными травмированными краями, бактериально загрязненных ран.

Процессы компенсации и приспособления: метаплазия, дисплазия и перестройка

Здесь описаны такие приспособительные и компенсаторные процессы организма, как метаплазия, дисплазия и перестройка тканей.

Метаплазия — это компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Чаще всего это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Дисплазия — это компенсаторно-приспособительный механизм, представляющий собой неправильное развитие клеток, тканей и органов. Разделяют тканевую и клеточную дисплазию.

Обычно тканевая дисплазия развивается в эмбриональном периоде (значительно реже проявляется после рождения) и выражается в нарушении структуры тканей, органов или их частей.

Клеточная дисплазия характеризуется нарушением дифференцировки (созревания) клеток, что приводит к изменению размеров, формы и строения клеток. Клеточная дисплазия является предраковым (предопухолевым) процессом.

Перестройка тканей. Под перестройкой тканей в патанатомии подразумевается компенсаторно-приспособительный процесс, представляющий собой изменение структуры тканей при болезни.

Это изменение возникает вследствие приспособления конкретного участка ткани к изменившимся условиям.

В качестве примера можно привести расширение сосудов при развитии коллатерального кровообращения при тромбозах и эмболиях изменение расположения пластинок губчатого вещества при изменении направления нагрузки на кость после заживления переломов и т.п.

Компенсаторно-приспособительные процессы в патанатомии: гипертрофия и гиперплазия

Далее вы узнаете о таких процессах компенсации и приспособления, рассматриваемых патанатомией, как гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия — это приспособительная и компенсаторная реакция, представляющая собой увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия — это процесс приспособления и компенсации, представляющий собой увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при ее ампутации).

Виды компенсаторных и приспособительных процессов организма гипертрофия и гиперплазия:

  • рабочая (компенсаторная) — происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания — например при пороках сердца и т.п.);
  • викарная (заместительная) — увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкого и т.д.);
  • нейрогуморальная — возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы — гинекомастия — у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета — акромегалия — при гиперфункции передней доли гипофиза);
  • гипертрофические разрастания — возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).

Источник: https://bigmun.ru/kompensatorno-prisposobitelnye/

Компенсаторно-приспособительные реакции: определение, классификация, этапы, стадии и патологии развития

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Чтобы организм мог полноценно функционировать, он должен постоянно адаптироваться к изменениям, которые происходят в окружающем мире и внутри него. Этот процесс получил название компенсаторно-приспособительных реакций. Подробнее о его разновидностях, этапах, стадиях и особенностях нарушения далее в статье.

Понятие компенсации, реакции и механизма

Чтобы свободно ориентироваться и понимать данную проблему, следует различать понятия компенсации в целом, компенсаторно-приспособительных реакций и компенсаторных механизмов.

В широком смысле “компенсация” – физиологическое свойство организма, основной целью которого является восстановление его внутреннего постоянства для дальнейшего осуществления своих обычных функций.

Вне зависимости от особенностей внешних раздражителей (болевых, температурных и прочих) механизмы компенсации универсальны.

Есть лишь незначительные отличия в скорости включения компенсации, степени включения в работу высших нервных центров (коры головного мозга) и так далее.

Компенсаторно-приспособительные реакции организма – это первичные сдвиги в его работе, которые направлены на полное устранение или ослабление нарушенных функций вследствие воздействия экстремальных условий окружающей среды.

Компенсаторные механизмы – это последовательность изменений в организме, которые возникают быстро и динамично сменяют друг друга. Они развиваются на различных уровнях – от молекулы до целого организма.

Основные разновидности

В зависимости от уровня развития соответствующих изменений выделяют такие виды компенсаторно-приспособительных реакций:

  • Внутриклеточные – изменения возникают внутри клетки вследствие напряжения функции ее элементов (митохондрий, лизосом, аппарата Гольджи и прочее).
  • Тканевые – развитие изменений на уровне ткани.
  • Органные – изменение функции отдельного органа.
  • Системные – возникновение приспособительных реакций на уровне нескольких органов, которые входят в одну систему (дыхательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную и прочее).
  • Межсистемные – изменения сразу ряда систем органов вплоть до всего организма.

Наибольшее распространение в клинической практике получили виды компенсаторно-приспособительных реакций в зависимости от характера изменений, которые происходят в определенных структурах:

  • регенерация;
  • атрофия;
  • гипертрофия;
  • гиперплазия;
  • метаплазия;
  • перестройка тканей;
  • организация;
  • дисплазия.

Подробнее о некоторых видах рассказано в соответствующих разделах.

Стадии развития

Выделяют три стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:

  • становления;
  • относительно устойчивого компенсирования функций;
  • декомпенсации.

На первой стадии происходит максимальная активация процессов организма. При этом изменения наблюдаются на всех уровнях: от клетки до систем органов. Но с ростом функциональной активности органа происходит его истощение и распад элементов. Поэтому необходима максимальная мобилизация всех резервных структур в организме.

На этапе относительно устойчивой компенсации наблюдается перестройка структуры органа. Он меняется таким образом, чтобы иметь возможность обеспечить устойчивую компенсацию на протяжении как можно более длительного времени. Орган при этом пропитывается сосудами, число клеток растет, как и их размеры.

Вследствие этого орган увеличивается, что получило название гипертрофии. Примером может быть гипертрофическое сердце у спортсменов. Необходимость перекачать больше крови, чтобы снабдить ею активно работающие мышцы, приводит к увеличению размеров сердечной мышцы.

Последняя стадия компенсаторно-приспособительных реакций – декомпенсации – получила такое название, так как проявляется нарушением функции. Она возникает, когда причина компенсации не была устранена вовремя.

Резерв организма постепенно истощается. Энергии, которая вырабатывается в нем, становится недостаточно для гипертрофированного органа.

В итоге постепенно нарушается обмен веществ, пораженный орган перестает функционировать, а за ним начинают страдать и другие органы и системы.

Особенности регенерации

Теперь пришло время разобрать особенности отдельных видов компенсаторно-приспособительных реакций. Гипертрофия – одна из самых распространенных разновидностей. Она заключается в возобновлении структурных элементов ткани и органа. Это происходит вследствие роста новых элементов на месте поврежденных. Существует три вида гипертрофии:

  • физиологическая;
  • патологическая;
  • репаративная.

Физиологическая регенерация – это нормальный процесс в человеческом организме. Клетки не бессмертны, каждая из них имеет определенный срок жизни. Например, эритроциты (красные клетки крови) живут до 120 дней. На месте погибших постоянно образовываются новые клетки, которые дифференцируются из стволовых клеток в костном мозге.

Репаративная регенерация

Суть репаративной регенерации соответствует таковой при физиологической. Но репаративная характерна только для патологических процессов. Она характеризуется более быстрой активацией механизмов адаптации, мобилизацией резервов организма. То есть, по сути своей, репаративная регенерация – это более быстрая и мощная версия физиологической.

Существует два вида репаративной регенерации: полная и неполная. Полная еще получила название реституции. Она характеризуется тем, что погибшая ткань замещается абсолютно идентичной ей структурой.

Это свойственно в первую очередь регенерации на клеточном уровне. Неполная регенерация, или субституция, заключается в замещении погибшей структуры на соединительную ткань.

Клинически это выглядит как рубец.

Патологическая регенерация, соответственно своему названию, является одним из вариантов патологии компенсаторно-приспособительных реакций. Она возникает вследствие нарушения механизмов регенерации. Примером может служить развитие келоидных рубцов, невромы при травме – чрезмерные разрастания поврежденных нервов, слишком большие костные мозоли при переломе.

Особенности гипертрофии

Еще один достаточно распространенный вариант компенсаторно-приспособительной реакции организма при патологии и в норме – это гипертрофия. Она заключается в увеличении размера ткани или всего органа из-за роста размеров клеток. Выделяют несколько разновидностей гипертрофий:

  • рабочая;
  • викарная;
  • гормональная;
  • гипертрофические разрастания.

Рабочая разновидность гипертрофии встречается как у здоровых людей, так и при патологии. Примером физиологической гипертрофии может быть увеличение сердца у спортсменов, о котором уже упоминалось ранее.

Так как этот орган выполняет повышенную функцию у спортивных людей и лиц, которые занимаются тяжелым физическим трудом, его клетки постепенно увеличиваются в размерах, что приводит к утолщению миокарда (сердечной мышцы).

Рабочая гипертрофия сердца возникает при патологии, причем причины могут быть как интракраниальные (внутри сердца), так и экстракраниальные (вне его).

К первой группе относят воспаления сердечной стенки, врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца. Функция органа при этих патологиях страдает.

Поэтому, чтобы хоть как-то обеспечить внутренние органы необходимым количеством крови, развивается гипертрофия.

Ярким примером экстракраниальных причин является артериальная гипертензия. Это состояние, которое характеризуется повышенным артериальным давлением. высокое давление создает сопротивление выталкиваемой крови из сердца. Органу приходится прикладывать больше усилий, чтобы вытолкнуть ее наружу, что и вызывает гипертрофию.

Викарная и гормональная гипертрофии

Викарная разновидность гипертрофии развивается при удалении одного из парных органов. Например, у человека, которому удалили одного легкое, оставшееся постепенно вырастает до очень больших размеров. Это необходимая мера, чтобы обеспечить организм достаточным количеством кислорода.

Гормональная гипертрофия также может быть в норме и при патологии. В ее развитии принимают участие биологически активные вещества (гормоны). Один из примеров – гипертрофия матки во время беременности. Это происходит под влиянием гормона прогестерона.

Патологическая гипертрофия развивается при нарушении функции желез внутренней секреции. Например, при повышенной выработке соматотропного гормона гипофизом развивается акромегалия. При этом акральные (конечные) части туловища увеличиваются в размерах. Чаще всего вырастает непропорционально большая рука или нога.

Особенности гиперплазии

Если гипертрофия – это увеличение размеров органа за счет роста отдельной клетки, то гиперплазия возникает вследствие увеличения количества клеток. Механизм развития компенсаторно-приспособительной реакции по типу гиперплазии заключается в увеличении частоты делений клеток (митозов). Это приводит к прогрессирующему росту их числа.

Различают три вида гиперплазии:

  • реактивная, или защитная;
  • гормональная;
  • заместительная.

Первый вид гиперплазии развивается в органах, которые принимают участие в иммунном ответе организма при попадании чужеродных агентов – вилочковой железе, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и прочее.

Например, при гемолизах (разрушении эритроцитов) или хронической гипоксии у людей, которые живут высоко в горах, наблюдается гиперплазия эритроцитарного ростка в костном мозге.

Вследствие этого у них вырабатывается больше эритроцитов, чем у других людей.

Гормональная гиперплазия возникает под воздействием биологически активных веществ. Например, у женщин при беременности увеличивается грудь именно по такому принципу. Еще один пример – гиперплазия эндометрия (внутреннего слоя матки) перед менструацией.

Гиперплазия может быть и патологической. При гиперплазии желез внутренней секреции они начинают слишком активно синтезировать гормоны, что приводит к развитию различных заболеваний. Например, при гиперплазии надпочечников возникает болезнь Иценко-Кушинга, щитовидной железы – тиреотоксический зоб.

Особенности изменений в организме при гипоксии

Гипоксия (снижение концентрации кислорода в тканях) – одно из наиболее шоковых состояний для организма. Головной мозг может функционировать без кислорода в среднем 6 минут, после чего наступает его смерть. Поэтому во время гипоксии организм тут же мобилизуется, чтобы обеспечить внутренние органы максимально возможным количеством кислорода.

Основной механизм компенсаторно-приспособительной реакции организма при гипоксии – активация симпато-адреналовой системы. Она характеризуется выбросом адреналина и норадреналина надпочечниками в кровяное русло. Это приводит к развитию нескольких процессов:

  • увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардии);
  • спазму периферических сосудов;
  • повышению артериального давления.

За счет спазма периферических сосудов возникает феномен централизации кровообращения. Благодаря этой компенсаторно-приспособительной реакции при гипоксии кровь поступает к наиболее важным для жизни органам: головному мозгу, сердцу и надпочечникам.

Но длительное время компенсация происходить не может. Если не устранить причину гипоксии вовремя, сердцебиение замедляется, а давление падает.

Принципы компенсации

Компенсаторно-приспособительные реакции организма не развиваются хаотично. Как уже было отмечено выше, они универсальны вне зависимости от вида раздражителя. Поэтому ученые выделили ряд правил, согласно которым организм приспосабливается к этим условиям.

ПравилоКраткое пояснение
Наличие исходного фонаОсобенности механизмов компенсаторно-приспособительных реакций напрямую зависят от исходного состояния регуляторных систем и метаболизма конкретного индивидуума
Компенсаторной регенерации клеток и увеличения ткани в размерах (гиперплазии)Способность ткани к восстановлению и росту зависит от концентрации и соотношения гормонов, которые стимулируют, и биологически активных веществ, которые ингибируют этот процесс
ИзбыточностиВ организме человека находится гораздо большее количество элементов, чем необходимо для реализации компенсаторной реакции
ДублированияВ человеческом организме находится множество парных структур (почки, легкие, глаза, надпочечники) и структур, которые выполняют идентичные функции (гепатоциты в печени, нейроны в нервной системе и прочее). Таким образом организм “подстраховывает себя”
Резервирования функцийСуществуют структуры, которые находятся в “спящем режиме” во время спокойствия организма. Но при воздействии экстремальных условий они активируются. Например, депо крови находится в печени. Она выходит оттуда в общее кровяное русло во время кровопотери
Периодичности функционированияВ состоянии покоя структуры организма периодически меняют свою работу для осуществления определенной функции. К примеру, альвеолы в легких открываются при поступлении воздуха (вдохе) и закрываются при его выходе
Возможности замены одной функции на другуюНарушение одной функции в организме может замениться другой вследствие осуществления компенсаторных механизмов
УсиленияЗа счет особых механизмов в организме минимальные усилия его структур приводят к развитию мощной компенсации

Повышения чувствительности

Структуры, которые лишены иннервации, то есть поступления импульсов от нервных волокон, становятся более чувствительны

Основные из них представлены в этой таблице.

Источник: https://FB.ru/article/424377/kompensatorno-prisposobitelnyie-reaktsii-opredelenie-klassifikatsiya-etapyi-stadii-i-patologii-razvitiya

Books-med
Добавить комментарий