Клинико-патогенетические формы ФП (ТП)

Лечение пароксизмов ФП и ТП

Клинико-патогенетические формы ФП (ТП)

Как и при других пароксизмальных наруше­ниях ритма, тактика врача зависит от состояния гемодинамики.

При гемодинамически нестабильном варианте средство выбора — ЭИТ.

При отсутствии выражен­ных нарушений центральной и регионарной гемодинамики купирование приступа начинают с медикаментозных средств.

Выбор препарата обусловлен этиологическими факторами, вызвавшими нарушение ритма.

У больных с при­знаками кардиомегалии, недостаточности кровообращения терапию начинают с введения сердечных гликозидов и препаратов калия.

Капельное внутривенное введение 1 мл 0,025 % раствора дигоксина и 150 мл 0,6 % раствора калия хлорида часто оказывает хороший эффект.

У больных с алкогольно-токсической формой ФП (ТП) терапию начинают с введения препаратов калия и магния, что в боль­шинстве случаев приводит к восстановлению синусового ритма.

Из антиаритми­ческих средств максимальным купирующим эффектом при пароксизмах ФП и ТП обладает новокаинамид.

Препарат вводят внутривенно медленно (со скоростью 50-100 мг/мин) под контролем артериального давления и ЭКГ.

Уширение комп­лекса QRS на 30 % от исходного значения, возникновение желудочковых наруше­ний ритма, развитие гипотензии является указанием для прекращения введения новокаинамида.

Как уже отмечалось, максимальная разовая доза препарата состав­ляет 17 мг/кг.

Однако превышение дозы 1000 мг на догоспитальном этапе воз­можно только как исключение и требует особой осторожности.

Хорошим купирующим эффектом обладает пропафенон (ритмонорм).

По на­шим наблюдениям, у 100 больных с пароксизмами ФП восстановление синусово­го ритма на догоспитальном этапе отмечалось в 71 % случаев при внутривенном введении препарата в дозе 1 мг/кг массы тела и, как правило, не сопровождалось побочными эффектами, присущими другим препаратам 1С класса — нарушения­ми внутрижелудочковой проводимости, проаритмогенным эффектом.

При пароксизмах ФП (ТП) на фоне синдрома WPW средством выбора считает­ся аймалин.

Можно использовать другие препараты 1А класса — дизопирамид (ритмилен), новокаинамид, 1С класса — пропафенон (ритмонорм), III класса — кордарон, которые также блокируют проведение в дополнительных проводящих путях.

Категорически противопоказаны препараты, замедляющие проведение через АВ-соединение,— сердечные гликозиды, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы.

Все больные с возникшим впервые в жизни пароксизмом ФП или ТП (это относится также ко всем видам суправентрикулярных и желудочковых пароксиз-мальных тахикардии, рассмотренных выше) подлежат обязательной госпитали­зации в стационар для выяснения генеза аритмии и подбора адекватной профи­лактической терапии.

Обязательной госпитализации подлежат все больные, у которых пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии протекали с нарушениями гемоди­намики (гемодинамически нестабильный вариант течения тахиаритмии, рассмот­ренный выше), а также больные после проведения электроимпульсной терапии на догоспитальном этапе.

Острые брадиаритмии

Остро возникающие брадиаритмии связаны с нарушениями функции автоматиз­ма синусового узла либо с расстройствами проведения импульса по проводящей системе сердца.

Реже это является следствием медикаментозной терапии, угнета­ющей синусовый узел или проводящую систему сердца.

Нарушения функции синусового узла, вызывающие расстройства сердечного ритма и клинически значимую брадикардию, обозначают термином “синдром слабости синусового узла” (СССУ).

В этот синдром включают:

– выраженную синусовую брадикардию (ЧСС менее 50 в 1 мин);

– остановку синусового узла;

– синоатриальную блокаду;

– чередование периодов синусовой брадикардии с пароксизмами наджелудочковых тахиаритмии (синдром бради-тахикардии);

– замедление восстановления синусового ритма после подавляющей ЭКС, ЭИТ.

Наиболее часто синдром ССУ возникает при различных формах ишемической болезни сердца, фиброзных и склерозно-дегенеративных изменениях в миокарде и тканях синусового узла, являющихся следствием заболеваний сердца воспали­тельного, обменного, аутоиммунного характера (миокардиты, перикардиты, коллагенозы, сахарный диабет, микседема и др.).

В значительной части случаев поражение синусового узла сочетается с вовле­чением в патологический процесс АВ-соединения.

В таких случаях говорят о “бинодальной болезни”, сопровождающейся нарушением функции как синусового, так и АВ-узлов с нарушением АВ-проведения и функции генерации замещающих ритмов из АВ-соединения.

Угнетение функции синусового узла может возникать при действии лекарств (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кордарон, клофелин и др.).

Клинические проявления СССУ.Резкое замедление сердечного ритма и эпи­зоды асистолии нарушают перфузию головного мозга и других органов, что про­является обмороками, головокружением, слабостью, одышкой.

У пожилых больных отмечаются расстройства психики в виде провалов в памяти, дезориента­ции, беспокойства. Иногда отмечаются очаговые неврологические знаки.

Нередко больные предъявляют множество жалоб со стороны внутренних органов (кишечника, печени, почек и др.), обусловленных нарушением кровообращения в них.

Эти жалобы становятся серьезной диагностической проблемой, если в мо­мент осмотра врач не обнаруживает явных нарушений ритма и брадикардии.

При продолжительной асистолии (более 3-5 с) у большинства пациентов разви­вается приступ Морганъи-Адамса—Стокса (МАС) с характерной клинической картиной (см. ниже).

Диагностика синдрома слабости синусового узла базируется на выявлении клинических признаков и типичных изменений ЭКГ.

При СССУ на ЭКГ регистрируются выраженная синусовая брадикардия, при­знаки синоатриальной блокады II и III степени, эпизоды остановок синусового узла.

При СА-блокаде II степени отмечаются периоды асистолии предсердий, равные по продолжительности двум и более интервалам Р-Р (СА-блокада II сте­пени 2 типа), либо некратные по отношению к интервалам Р-Р периоды асисто­лии с укорочением интервалов R-R перед выпадением (блокированием) волн Р (СА-блокада II степени 1 типа, периодика Самойлова-Венкебаха в синоатриальном проведении).

У некоторых больных эпизоды брадикардии чередуются с паро­ксизмами суправентрикулярных тахиаритмии, чаще всего с пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром бради-тахикардии).

При соче­танием поражении синусового и АВ-узлов данные пароксизмы могут протекать в виде брадисистолической формы (синдром бради-брадикардии).

В условиях стационара для верификации диагноза проводятся электрофизиологическое ис­следование и суточное мониторирование ЭКГ.

Нарушения АВ-проведения

АВ-блокады обусловлены нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам вследствие различных причин, среди которых наиболее частыми яв­ляются:

– инфаркт миокарда;

– острые воспалительные заболевания сердца (миокардиты, миоперикардиты, ревмокардит и др.);

– склерозно-дегенеративные изменения в проводящей системе сердца (бо­лезнь Ленегра, Лева);

– острые медикаментозные блокады АВ-проведения (сердечные гликозиды, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы).

Реже встречаются блокады сердца, вызываемые другими заболеваниями воспали-тельного, аутоиммунного, обменного характера (коллагенозы, саркоидоз, амилоидоз и др.).

АВ-блокады классифицируют по тяжести поражения.

Выделяют АВ-блокады 1 и II степени (неполные) и III степени (полные).

По уровню поражения блокады разделяют на проксимальные (АВ-узел) и дистальные (ствол и ножки пучка Гиса).

Клинические проявления. Обусловлены тяжестью (степенью) блока и его ло­кализацией.

При АВ-блокад ах I степени клинические проявления обычно отсутствуют.

АВ-блокада II степени и полный поперечный блок вызывают брадикардию и эпизоды асистолии желудочков, которые проявляются головокружением, обмо­роками, ощущением перебоев в сердце, одышкой, слабостью, явлениями сердеч­ной недостаточности.

Наиболее тяжелой формой является приступ МАС.

Приступы МАС, как уже указывалось выше, могут возникать из-за тяжелого нарушения мозговой перфузии как вследствие резкого замедления сердечного ритма и пауз асистолии желудочков, так и крайне выраженной тахисистолии (со­ответственно бради- и тахисистолические формы синдрома МАС).

Наиболее час­то синдром МАС встречается при развитии полной поперечной блокады, осо­бенно в моменты перехода синусового ритма в полную блокаду или перехода частичной АВ-блокады в полную.

Приступ МАС возникает обычно через 3-5 с асистолии в виде внезапного головокружения, потемнения в глазах, через 10-15 с происходит потеря сознания (у больных с церебральным атеросклерозом значи­тельно раньше), через 20-40 с развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, появление выраженного цианоза. Пульс редкий или не определяется.

Артериальное давление обычно оп­ределить не удается.

Больные быстро приходят в сознание при первых же эффек­тивных сердечных сокращениях, отмечается ретроградная амнезия.

В отличие от эпилепсии, отсутствуют аура и прикусывание языка.

Если приступ затягивается и продолжается более 3-4 мин, нередко наступает смерть.

Диагностиканарушений АВ-проведения основана на типичных ЭКГ-проявле­ниях.

Для АВ-блокады I степени характерно увеличение интервала Р-Q более 0,20 с с сохранением проведения импульсов от предсердий к желудочкам 1:1, ритм правильный.

При АВ-блокаде II степени 1 типа (Мобитц-1) возникает про­грессирующее удлинение интервала Р-Q, перед блокадой предсердного импуль­са (периодика Самойлова-Венкебаха, рис. 35.11).

При АВ-блокаде II степени 2 типа блокирование одного или нескольких предсердных импульсов происхо­дит при постоянном (нормальном или увеличенном) интервале Р-Q, (Р-R).

При полной поперечной блокаде возникает АВ-диссоциация, при которой предсер­дия и желудочки сокращаются независимо, связь между волнами Р и комплекса­ми QRS отсутствует.

Если блокада локализована на уровне АВ-узла (проксимальный тип блока­ды), желудочки контролируются водителем ритма из нижней части АВ-соединения, замещающий ритм достаточно частый (в среднем около 50 в 1 мин).

Комп­лексы QRS имеют узкий, суправентрикулярный вид.

Если блокада расположена на уровне ствола и ножек пучка Гиса (дистальный тип), замещающий ритм исхо­дит из желудочковых центров автоматизма, он редкий (около 30 в 1 мин), неус­тойчивый.

Комплекс (Ж5 широкий (0,12 с и более), деформирован.

Неотложная помощьна догоспитальном этапе при брадикардиях, сопровож­дающихся клинической симптоматикой, включает оксигенотерапию, введение атропина в дозе 0,5-1 мг повторно до общей дозы 0,4 мг/кг массы тела или до устра­нения клинических симптомов.

Введение атропина наиболее показано при брадикардии и СА-блокадах при СССУ, при АВ-блокадах II степени 1 типа и прокси­мальной (узловой) АВ-блокаде III степени.

При АВ-блокадах II степени 2 типа и полной блокаде дистального типа атропин малоэффективен.

В этих случаях, а также при неэффективности атропина необходимо перейти к проведению элек­трокардиостимуляции (ЭКС).

Специализированные кардиологические бригады могут выполнить трансвенозную эндокардиальную стимуляцию, линейные бри­гады — чреспищеводную либо наружную ЭКС.

При отсутствии возможности осу­ществить ЭКС используется введение препаратов, вызывающих учащение сер­дечного ритма за счет воздействия на β-адреноцепторы сердца,— изопротеренола, допамина, адреналина.

В некоторых случаях при отсутствии эффекта от примене­ния атропина удается добиться учащения ритма введением метилксантинов -эуфиллина в дозе 240 мг (10 мл 2,4 % раствора).

Применение β-адреностимуляторов наиболее показано при АВ-блокадах, вы­званных передозировкой блокаторов кальциевых каналов, β-адреноблокаторов.

Внутривенное введение β-адреностимуляторов сопровождается усилением сократительной функции миокарда, увеличением потребности миокарда в кисло­роде, проаритмогенным эффектом.

В связи с этим их применение противопоказа­но у больных с острыми коронарными синдромами и ИМ.

Адреналин вводят со скоростью 1-4 мкг/мин, изопротеренол – от 2 до 10 мкг/мин.

Для обеспечения такой скорости введения 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора) или 1 мг изопротеренола разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида, получая концентрацию 2 мкг/мл.

Скорость введения 2 мкг/мин такого раствора достигается при режиме 18-20 капель/мин, при необходимости — больше ориентируясь на ЧСС и наличие желудочковой эктопии.

Возможно сублингвальное применение изопротеренола (таблетки изадрина по 5 мг на прием).

Допамин вводят со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин.

Все больные с остро возникшей брадиаритмией подлежат обязательной госпи­тализации в стационар для уточнения ее причины и определения дальнейшей так­тики лечения (имплантация постоянного кардиостимулятора, симптоматическая терапия, лечение основного заболевания и т. д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/13_161114_klinicheskaya-kartina.html

Клініко-патогенетичні форми ФП (ТП)

Клинико-патогенетические формы ФП (ТП)

З клінічної точки зору, можна виділити наступні форми ФП (ТП) (класифікація):- Хронічнаще не цілком ясно, обнадіюють деякі результати хірургічних впливів на відповідні зони передсердь, спрямованих на усунення ТП.

Останній пункт цієї класифікації представляється нам особливо важливим, оскільки Протипоказання і синдром WPW помітним чином змінюють клінічний перебіг і прогноз ФП (ТП), а також впливають на вибір методу їх лікування. Що ж стосується хронічної ФП, то вона може бути наслідком часто повторюваних пароксизмів або виникати без попередніх пароксизмів ФП.

Звичайно, можливі й інші підходи до класифікації ФП (ТП): етіологічний, патогенетичний, з урахуванням збільшення передсердь або чутливості аритмії до лікарських препаратів. При цьому не можна ігнорувати ту обставину, що за багаторічну історію вивчення ФП (ТП) в клініці склалися уявлення, які потребують деяких коректив і доповнень. Ми послідовно розглянемо їх:1.

Широко поширена думка, що основними захворюваннями, при яких виникають як пароксизмальні, так і постійні форми ФП (ТП), є мітральний стеноз, атеросклеротичний кардіосклероз і тиреотоксикоз. Не заперечуючи цього, ми хотіли б підкреслити, що згадані захворювання мають велике значення для формування затяжних, хронічних аритмій.

Спорадичні або рецидивуючі пароксизми ФП (ТП), що перемежовуються і оборотні, бувають пов'язані з багатьма іншими захворюваннями серця. Серед них, за нашими даними, переважають дистрофії міокарда, що викликаються алкогольною інтоксикацією, ожирінням, цукровим діабетом, гормональними, електролітними, особливо гипокалиемической, неіровегетатівнимі розладами.

Частка ФП (ТП) алкогольного генезу перевищила в наших спостереженнях 20% від усіх випадків пароксизмів цієї аритмії [Грицьків Ю. Н., 1982; Узілевская Р. А., Грицьків Ю. Н., 1983; Кушаковскій М. С., 1984]. Частина спостережень так званої «ідіопатичною ФП», що зустрічається приблизно в 6% випадків цієї аритмії [Замотаев І. П. та ін.

, 1990], виявилися насправді алкогольно-токсичними за своєю природою.Очевидно, що коло захворювань, перебіг яких часто ускладнюється пароксизмами ФП (ТП), значно ширше, ніж прийнято вважати.2. Вже давно було помічено, що у значної кількості хворих пароксизми ФП виникають в горизонтальному положенні, вночі під час сну. Хворі прокидаються від нападу, який можна назвати «ФП спокою.

В інших випадках пароксизми аритмії бувають пов'язані з різкими поворотами тіла, частіше в горизонтальному положенні, або з прийомом рясної їжі, здуттям живота, запорами, з нічної затримкою сечі у чоловіків, що мають збільшену передміхурову залозу.

У частини з хворих знаходять ковзаючу грижу стравохідного отвору діафрагми, іноді дуже невелику, дивертикули стравоходу, релаксацію лівого купола діафрагми з інтерпозицією товстої кишки, виразкову хворобу шлунка (в анамнезі).

Всі ці ситуації мають одну загальну особливість: їм властиві надмірні рефлекторні дії блукаючого нерва на серце, вкорочують ЕРП передсердь і уповільнюють в них провідність. Фібриляція починається з передсердної екстрасистоли теж вагусной природи, пускає в хід механізм re-entry. Такий клініко-патогенетичний тип пароксизмальної ФП ми називаємо вагусним [КушаковскійМ. С.

, 1984; Coumel Ph. et al., 1984].Продовжуючи його характеристику, зазначимо, що він найбільш поширений і зустрічається як у осіб з ще нормальними розмірами передсердь, так і при розширенні одного або обох передсердь. Вагусний тип ФП спостерігається у чоловіків частіше, ніж у жінок.

Багато з цих хворих мають надлишкову масу тіла, не настільки вже рідко у них виявляється прихована або початкова форма цукрового діабету, що викликає, як уже згадувалося, дистрофічні зміни насамперед у м'язі передсердь, а також артеріальна гіпертензія (тріада: ожиріння, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, або тетрада: ожиріння, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, гіповентиляція легенів). Вік хворих до початку арітміческого анамнезу буває різним, частіше він відповідає періоду між 50-55 роками. Число пароксизмів ФП коливається від одиночних за рік або навіть за кілька років до щоденних, іноді по багато разів на день. Переважають випадки з щотижневої періодичністю пароксизмів тривалістю від хвилин до годин і іноді доби. Можливий спонтанний вихід з пароксизму ФП, оскільки посилений тонус блукаючого нерва з часом знижується. Мимовільне відновлення синусового ритму зазвичай служить вказівкою на те, що передсердя не розширені або мають лише невеликі анатомічні зміни.

Ми хотіли б привернути увагу і до такого факту: «арітміческій анамнез» у значної частини хворих з вагусним типом ФП може затягуватися на багато років, до 10- 15 років, без схильності до переходу в постійну форму ФП. Треба також підкреслити, що фізичне навантаження й емоційне напруження не викликають у хворих рецидивів аритмії. Навпаки, при цілодобовій моніторної реєстрації ЕКГ можна перед початком пароксизму ФП вловити момент урежения синусового ритму (до 55-60 в 1 хв).

Ця минуща вагусная брадикардія не має нічого спільного з «синдромом браді-тахікардії» (Протипоказання). Отримані А. Ю. Пучковим (1985) дані показують, що функція С А вузла може залишатися у хворих збереженій і після багатьох років захворювання пароксизмальною формою ФП (ТП).3. Другий клініко-патогенетичний тип пароксизмальної ФП – гіперадренергіческій – зустрічається рідше, ніж вагусний.

Його спостерігають більше у жінок. Вік хворих, в якому починаються пароксизми, складає в середньому 50 років, хоча можуть бути значні індивідуальні коливання. Серцебиття виникають вранці, після пробудження хворого, протягом дня, при фізичному навантаженні, емоційному напруженні. Пароксизми ФП бувають короткими (кілька секунд) і тривалими (кілька годин).

Початку пароксизмів передує почастішання синусового ритму або повторювані передсердні екстрасистоли. Число шлуночкових відповідей буває більшим (до 120-150 в 1 хв), що відображає прискорення провідності і вкорочення ЕРП в АВ вузлі під впливом гіперадренергіческій стимулів. У розпалі пароксизму іноді з'являється поліурія – виділення великої кількості світлої сечі.

Спонтанний припинення аритмії можливо: воно настає при заспокоєнні, відпочинок хворого, перехід його в горизонтальне положення. Гиперадренергические пароксизми ФП (ТП) реєструються як у хворих, що мають нормальні розміри передсердь, так і при їх розширенні.4. Третій клініко-патогенетичний тип пароксизмальної ФП (ТП) ми називаємо гіпокаліємічний, або кал Ійд ефіцітним.

Поки важко стверджувати, чи є цей варіант «ізольованим» і не поєднується він з дисбалансом вегетативної нервової системи («стрес-гіпокаліємія»). Наприклад, у хворих з алкогольно-токсичної формою ФП гипокалиемию знаходять більш ніж в Vs випадків [Грицьків Ю. Н., 1982], але ФП часто виникає на гіперадренергіческій тлі.

У нашій клініці було показано, що у частини з цих хворих виникає міоглобінемія як прояв гострих некоронарогенних дрібновогнищевих некрозів міокарда [Еромишьян Г. А., 1987].

Пароксизми ФП у деяких хворих на гіпертонічну хворобу після прийому діуретиків теж, ймовірно, пов'язані не тільки з гострою втратою іонів К +, але і з порушенням симпатико-адреналової системи у відповідь на зменшення обсягів плазми і інтерстиціальної рідини. У будь-якому випадку роль гіпокаліємії (гіпокалігістія) для виникнення пароксизмів ФП (ТП) дуже велика (!).

Не можна не враховувати і впливу гіпомагнезіємії, теж викликається діуретиками [Бровковіч Е. Д., 1982; De Carl Ch. et al., 1986].

5. Четвертий клініко-патогенетичний тип ФП (ТП) ми умовно називаємо застійним (гемодинамічним), маючи на увазі різні причини, що перешкоджають нормальному систолическому спорожнення передсердь, що веде до їх гіперфункції і розширення.

Серед цих причин провідне місце займають слабкість м'язи лівого шлуночка зі збільшенням у ньому залишкової крові (при інфаркті міокарда, кардіоміопатії, міокардитах і т. Д.

), Звуження атріовентрикулярних отворів (мітральний і трикуспідального стеноз), недостатність мітрального або тристулкового клапана з регургітацією крові в передсердя, аномалія Ебштейна, плевроперікардіальние зрощення, тромби і пухлини передсердь (міксома та ін.), контузії грудної клітки. [Кушаковскій М. С., 1984; Лозинський Л. Г. та ін., 1989].

Клініцистам менш відомо, що такий дегенеративний процес, як кальциноз кільця мітрального клапана, захоплюючий і підстави стулок клапана, теж вельми часто ускладнюється пароксизмами або стійкої ФП. D. Savage і співавт. (1983) виявили кальциноз кільця мітрального клапана (ККМК) у 162 з 5624 чоловік (2,9%), які не мали вад серця.

З цих 162 осіб, більшість яких було старше 59 років, ФП була у 20 (12,3%). Серед 5532 осіб того ж віку без ККМК ФП виявилася тільки у 53 (
При застійному клініко-патогенетичному типі цієї аритмії передсердя пошкоджуються вдруге, тоді як для описаних вище «дистрофічних» типів ФП (ТП) більш характерно як би первинне, мало залежне від шлуночків, пошкодження передсердь.

Клінічне значення застійного типу ФП велике іневизиваетсомненія, але воно іноді переоцінюється. Це можна ілюструвати на прикладі ІХС. Якщо у хворого з хронічною ІХС або просто у літньої людини з'являються пароксизми ФП або ТП, їх нерідко автоматично класифікують як «атеросклеротичні», т. Е. Розглядають як наслідок кардіосклерозу або ішемії міокарда.

Насправді ж у багатьох з цих осіб, навіть перенесли інфаркт міокарда, немає суттєвої дисфункції лівого шлуночка або його гіпертрофії, залишається нормальною ФВ. Пароксизмам аритмії зазвичай не передують стенокардія, задишка і т. Д. Причини аритмії часто інші: вони лежать в руслі рефлекторних і психоемоційних (нервово-вегетативних) воздейстгій на серці, зокрема на передсердя [Кушаковскій М.

С., 1984; Kramer R. et al., 1982]. Загалом, істинний пароксизмальної застійний патогенетичний тип ФП зустрічається при хронічній ІХС не настільки часто: за останніми даними A. Cameron і співавт. (1988) – у 0,6% хворих (116 з 18343). Правда, пароксизмальна форма ФП у них порівняно швидко переходить в постійну.Особливого розгляду заслуговують механізми ФП (ТП) при гострому інфаркті міокарда.

ФП реєструється у 7-12%, ТП-у 4-6-8% цих хворих [Виноградов А. В. та ін., 1981; Руда М. Я, Зиско А. П., 1981; Кушаковскій М. С., Денисова Т. С., 1986, 1989]. Більшість пароксизмів цих тахиаритмий виникає пізніше, ніж через 24 годин від початку інфаркту міокарда, і лише 3% з них припадають на перші години захворювання. Як показали Н. Hod і співавт.

(1987), рідко зустрічаються ранні пароксизми ФП пов'язані з закупоркою лівої огинаючої коронарної артерії проксимальніше місця відходження від неї левопред-сердно гілки і з порушенням кровотоку в артерії АВ вузла.

Оскільки ці дві артерії беруть участь в кровопостачанні лівого передсердя, можна вважати, що гостра ішемія м'яза лівого передсердя і становить патофізіологічний механізм ранньої ФП.

Причини (механізми) більш пізніх пароксизмів ФП (ТП) у хворих на гострий інфаркт міокарда не однакові: підвищення КДДвлевом шлуночку і митральная регургітація, психогенні, нервово-рефлекторні дії, розлади електролітного (гіпокаліємія) і кислотно-лужної рівноваги, ефекти ліків та ін. Прогноз , методи лікування та профілактики в кожному з таких випадків повинні бути різними.

Нижче наводяться короткі відомості про ФП при деяких інших захворюваннях. Тиреотоксическая дистрофія міокарда. ФП виникає у 10-30% хворих тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989].

Є вказівки на більшу частоту випадків ФП у хворих з трійодтіроніновим (Т3) тиреотоксикозом (у 36% таких осіб) і при тиреотоксикозах, що супроводжуються підвищенням рівня в крові Т3 і Т4 (тироксин) (у 21% таких осіб). Тиреотоксикоз з ізольованим збільшенням концентрації Т4 ускладнюється ФП тільки у 10% хворих.

ФП частіше спостерігається при узловато- токсичному, ніж при дифузно-токсичному зобі, що підтвердилося в недавно проведеному дослідженні наших співробітників [Шутко Г. В., Хмельницька Т. О., Реброва Г. А., 1987].

При аналізі зв'язків між захворюваннями щитовидної залози і ФП слід враховувати і атипові клінічні варіанти дифузно-токсичного зобу: «жирний Базедов», тиреотоксикоз з синусовою брадикардією, марантична форми з кардіальної симптоматикою, трійодтіроніновий тиреотоксикоз з мінімальними клінічними проявами.

Аритмія розвивається також у хворих з посттіреотоксіческой дистрофією міокарда, вилікуваних від тиреотоксикозу, але мають залишкові або прогресуючі зміни серця. Труднощі діагностики гіперфункції щитовидної залози як джерела ФП та інших аритмій серця зростають у хворих старше 60 років, оскільки у них нерідко відсутні характерні симптоми тиреотоксикозу.

Порівняно новою формою є кордароновий тиреотоксикоз, що ускладнюється ФП, його особливості були описані вище (див. Гл. 4).Гіпертрофічна кардіоміопатія. Частота виникнення ФП залежить від ступеня гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, вираженості обструкції шляху відтоку, розширення лівого передсердя, а також від віку хворих [Wigle E. et al., 1985]. У нашій клініці Т. Н. Новикова (1987) зареєструвала ФП у 10 з 48 хворих, т. Е. Більш ніж в 20% випадків; у 8 хворих аритмія була пароксизмальної, у 2 – постійною. Індекс «товщина міжшлуночкової перегородки / товщина задньої стінки» в середньому дорівнював у цих хворих 1,7; середній діаметр лівого передсердя склав 4,8 см. Старше 40 років були 4/5 хворих. Застійна недостатність кровообігу у хворих з пароксизмами ФП не перевищувала I стадії; при постійній ФП вона відповідала II стадії.Дилатаційна кардіоміопатія. Ускладнюється ФП приблизно в 17% випадків [Neri R. et al., 1986]. Аритмія набуває постійний характер і суттєво погіршує перебіг і прогноз захворювання.Перикардит. При гострому перикардиті ФП виникає виключно рідко [Spodick D., 1984]; хронічний констриктивний перикардит ускладнюється цієї аритмією в 30-45% випадків [Lorell В., Braunwald E., 1984]. Її причини – зрощення, дифузне ураження м'яза передсердь, підвищення внутрішньопередсердної тиску.

Пролапс стулок мітрального клапана. У спостереженнях наших співробітників Г. В. Мислицький, В. І. Новикова, Р. А. Узілевской (1986) пароксизми ФП реєструвалися у 13, а постійна форма – у 1 з 63 обстежених осіб (всього близько 22% випадків). Хворі були молодше 40 років, вони мали розширення лівого передсердя; число шлуночкових скорочень під час пароксизмів ФП варьировало від 100 до 130 в 1 хв; у хворого з синдромом WPW (разом з ПМК) воно досягло 300 в 1 хв (рух імпульсів по ДП).

Попередня

Источник: http://medu.pp.ua/kardiologiya_730/kliniko-patogeneticheskie-formyi-47460.html

Books-med
Добавить комментарий