Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Утверждено на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения Министерства здравоохранения Республики Казахстан

протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Нарушения проводимости сердца

Код протокола

Коды по МКБ-10:

I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада I45.2 Двухпучковая блокада I45.2 Трехпучковая блокада I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:

HRS – Общество по изучению ритма сердца NYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердца АВ блокада – атрио-вентрикулярная блокада АД – артериальное давление АПФ – ангиотензинпревращающий фермент ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ВСАП – время синоаурикулярного проведения ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца Интервал HV – время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье ИФА – иммуноферментный анализ ЛЖ – левый желудочек МПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляции ПСЦ – продолжительность синусового цикла ПЦС – продолжительность цикла стимуляции СА блокада – сино-атриальная блокада СН – сердечная недостаточность СПУ – синусно-предсердный узел ФГДС – фиброгастродуоденоскопия ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ – электрокардиограмма ЭКС – электрокардиостимулятор ЭРП – эффективный рефрактерный период ЭФИ – электрофизиологическое исследование ЭхоКГ – эхокардиография ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Классификация АВ блокадыпо степеням [10]:

• АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.

• При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I – на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла

СССУ – нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями. Синусовая брадикардия – снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма. СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Классификация СА блокада по степеням [10]:

• I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

• При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов.

При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки.

В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

• При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:

• АВ блокада I степени • АВ блокада II степени

– тип Мобитц I

– тип Мобитц II – АВ блокада 2:1 – АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1 • АВ блокада III степени • Фасцикулярная блокада – Бифасцикулярная блокада – Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:

• Врожденная АВ блокада • Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады: 

• Постоянная АВ блокада • Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:

• Синусовая брадикардия • Синус-арест • СА блокада • Синдром тахикардии-брадикардии

• Хронотропная недостаточность

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• ЭКГ; • Холтеровскоемониторирование ЭКГ; • Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза: • рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника; • исследование глазного дна и полей зрения; • ЭЭГ; • 12/24–часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); • эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);

• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра – и интракраниальных сосудов);

• общий анализ крови (6 параметров)

• общий анализ мочи; • микрореакция преципитации с антилипидным антигеном; • биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза); • коагулограмма; • ИФА на ВИЧ; • ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С; • группа крови, резус фактор; • обзорная рентгенография органов грудной клетки; • ФГДС; • дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог); • консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

• общий анализ крови (6 параметров); • общий анализ мочи; • микрореакция преципитации с антилипидным антигеном; • биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза); • коагулограмма; • ИФА на ВИЧ; • ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С; • группа крови, резус фактор; • обзорная рентгенография органов грудной клетки; • ФГДС; • дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог); • консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• ЭКГ; • Холтеровское мониторирование ЭКГ; • Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• массаж каротидного синуса; • проба с физической нагрузкой; • фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином; • ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника; • исследование глазного дна и полей зрения; • ЭЭГ; • 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); • эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

• измерение АД; • ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы

• Потеря сознания • Головокружение • Головные боли • Общая слабость • Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование

• Бледность кожных покровов • Потливость • Редкий пульс • Аускультативно – брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины • Гипотония Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования

ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ(основные критерии):

При АВ блокаде:

• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R) • Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:

• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P) • Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р • Синусовая брадикардия • Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:

• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка • Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

• При СССУ:

ТестНормальный ответПатологический ответ
1 ВВФСУ 1.3 ПСЦ+101мс
2 Корригированное ВВФСУ 550мс
3 МПЦС 600мс
4 ВСАП (непрямой метод) 60-125мс >125мс
5 Прямой метод 87+12мс 135+30мс
6 Электрограмма СУ 75-99мс 105-165мс
7 ЭРП СПУ 325+39мс (ПЦС 600мс) 522+39мс (ПЦС 600мс)

При АВ блокаде:

• Удлинение интервала HV более 100 мс

Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):

• стоматолога – санация очагов инфекции

• отоларинголога – для исключения очагов инфекции

• гинеколога – для исключения беременности, очагов инфекции

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:СА и АВ блокады

Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
СА блокада Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени
Выскальзывающий ритм из АВ соединения Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла
Блокированная предсердная экстрасистолия В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма
Предсердно–желудочковая диссоциация Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики – большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.

Дифференциальная диагностика при СССУ
ТестНормальный ответПатологический ответ
1 Массаж каротидного синуса Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) Синусовая пауза>2.5 сек
2 Проба с физической нагрузкой Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна
3 Фармакологические пробы
а Атропин (0,04 мг/кг, в/в) Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин Увеличение синусового ритма

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0-%D0%B0%D0%B2-%D0%B1%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B4%D0%B0/13918

Клиническое распознавание ритмов ав-соединения

Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения

Наиболеелегко узнаваемым АВ-возбуждениемявляется АВ-ускользание, возникающеепри замедлении доминирующего синусовогоритма или блокировании предсердногопроведения. АВ-ускользание довольночасто наблюдается вскоре после появленияна ЭКГ зубца Рсинусового происхождения.

В этом случаеактивация предсердий и активацияжелудочков происходят независимо, хотяи может показаться, что Р-волна ответственназа комплекс QRS.

В некоторых случаях длительностьпоявляющегося интервала Р—Rнастолько близка к реальному времениАВ-проведения, что невозможно определить,является ли комплекс QRSследствием проведенияимпульса из предсердий или это результатразряда в АВ-соединении.

Более чем в 50% случаев регистрации ускользанияАВ-ритмов наблюдается ретрограднаяактивация предсердий в отношении 1:1(см. рис. 9.6). Гемодинамически неблагоприятноеположение предсердной активации послежелудочковой может вызвать выраженнуюгипотензию, требующую применениявременной предсердной, желудочковойили двухкамерной (предсердно-желудочковой)электрической стимуляции.

Какпредполагалось ранее, ритмы ускользанияАВ-соединения с аберрантным комплексомQRS возникают внецентральной части АВ-узла и проводятсяк желудочкам по некоему «эксцентрическому»пути в пределах пучка Гиса. ОднакоMassumi и соавт.

, получивэлектрограммы пучка Гиса, сумелипоказать, что такие импульсы исходятиз ветвей левой ножки или из правойножки пучка, обусловливая появлениеаномальных комплексов QRS[12]. Следующими по частоте наблюденияявляются АВ-экстрасистолы, изолированныеили (чаще) включенные в парасистолическийритм. Импульсы АВС, возникающие врезультате циркуляции синусовой волны,оказываются сцепленными с синусовымисокращениями с относительно постоянныминтервалом и проявляются в виде бигеминии,тригеминии или их вариантов, таких какскрытая бигеминия (рис. 9.11).

Формакомплексов QRS во времяритма АВ-соединения обычно напоминаеттаковую при нормальном синусовом ритмев отсутствие желудочковой аберрантности.При наличии последней изменяемостьжелудочковых комплексов, скорее всего,будет варьировать в зависимости отдлительности предшествующего цикла(рис. 9.12).

Мономорфные экстрасистолы саберрантными комплексами QRSуказывают на локализацию эктопическогоочага в разветвлениях пучка Гиса.

Вприсутствии трепетания или мерцанияпредсердий с АВ-диссоциацией регулярныйжелудочковый ритм с комплексами QRS,похожими на нормальные, указывает наналичие водителя ритма в АВС (рис. 9.13 и9.14).

Довольно часто предсердное возбуждениеспособно проникнуть в желудочки раньшеимпульса, исходящего из АВС, осуществляяпри этом захват желудочков, что приводитк сокращениям, напоминающим предсердныеэкстрасистолы с нормальными илиаберрантными комплексами QRS.

Рис.9.11.Одновременно записанные ЭКГ-отведенияV1 иV2,показывающие, что нормальный основнойсинусовый ритм нарушается АВ-экстрасистоламив форме бигеминии (верхний фрагмент)или так называемой скрытой бигеминии(нижний фрагмент).

Лестничная диаграмма(внизу): при персистентной АВ-бигеминиинекоторые преждевременные разрядынеспособны распространяться в желудочкииз-за блока выхода (звездочки послесокращений 3 и 9).

Для описания данногофеномена используется термин «скрытаябигеминия».

Легко определяется АВ-ритм, сопровождающийсяпредсердно-желудочковой диссоциацией,когда частота разрядов пейсмекераАВ-соединения выше, чем у синусовогоузла (рис. 9.15). Ретроградное проведениев предсердия отсутствует, и там синусовыйритм остается доминантным.

Относительновысокая частота ритмической активностиАВС нередко является следствием остройишемии (острого инфаркта миокарда нижнейлокализации — рис. 9.16, анестезии илихронического заболевания легких). Однакообщепризнанной причиной этой аритмииявляется дигиталисная интоксикация(рис. 9.

17), при которой относительно частыеразряды АВ-соединения могут сочетатьсяс нормальным синусовым ритмом, предсерднойтахикардией, сопровождающейся АВ-блокадой,или трепетанием и мерцанием предсердий.

ПриЭГ-регистрации от пучка Гиса импульсыАВС можно определить по наличиюнормального Н-потенциалаи нормального интервала Н—Qв отсутствие замедленного проведения,обусловленного неполным выходом АВСиз состояния рефрактерности.

Следуетотметить, однако, что в связи с обычносуществующей нерегулярностью сердечногоритма, которая часто служит предпосылкойвозникновения АВ-импульсов, локализациякатетера, регистрирующего активностьпучка Гиса, не является строго фиксированной(колебания наполнения предсердий,сильные пульсовые волны и т. д.

), врезультате чего положение и формаff-потенциалов могутзначительно варьировать; возможно дажевременное исчезновение этих потенциалов(рис. 9.18).

Рис.9.12.ЭКГ-отведениеV1,показывающее основной синусовый ритми экстрасистолы с очень изменчивойморфологией, которые появляются в видебигеминии. На ЭГ пучка Гиса (Гис) всемэкстрасистолам предшествуют Н-потенциалы(сокращения 2, 4, 6 и 8) с различнымиинтервалами Н—Q.

ПроведениеАВ-импульсов от пучка Гиса к миокардужелудочков сопровождается значительнойподавленностью в обеих ножках пучка и,следовательно, изменением морфологииQRS.

При одновременной блокаде обеихножек АВ-пучка импульсы не могутраспространяться в желудочки, поэтомукомплекс QRS отсутствует.

Диапазон влияниянераспространяющихся АВ-импульсов иАВ-проведение поразителен — от некоторогозамедления проведения до полнойатриовентрикулярной блокады. Поэтомутермин «ложная АВ-блокада» вполнесоответствует данному феномену (см.рис. 9.30). АВЭ — АВ-экстрасистолы.

Вприсутствии синусовой тахикардии, атакже предсердной тахикардии илитрепетания с АВ-проведением 2:1 весьмавероятно наложение зубца Рна зубец Тили комплекс QRS,что делает его неразличимым и можетпривести к ошибочному диагнозу тахикардииАВ-соединения.

Возникновение желудочковойэкстрасистолы или замедление ритма вовремя массажа каротидного синуса можетувеличить продолжительность сердечногоцикла настолько, что зубцы Ри Т обозначатся раздельнои природа тахикардии прояснится (рис.9.19).

Аналогичные проблемы возникают приналожении зубца Рна предшествующий зубец Тв результате очень большого интервалаР—R(рис. 9.20). В тех случаях ритма АВС, когдана ЭКГ различима U-волна,последняя часто принимается за зубецР,что ведет к ложному диагнозу синусовогоритма с удлиненным интервалом Р—R.

Ключ к правильной идентификации U-волныв том, что ее амплитуда должна бытьнаибольшей в отведениях V2и У3 и достаточно низкой в отведенияхот конечностей. Зубец Р,напротив, более выражен в отведении Viи стандартных отведениях (рис. 9.21).

Рис.9.13.АВ-ритм в сочетании с трепетанием(А) и мерцанием (Б и В) предсердий вследствиепередозировки дигиталиса. При трепетаниипредсердий Р-волны совершенно независимыот комплексов QRS, которые появляются восновном регулярно.

При мерцаниипредсердий единственным признаком,предполагающим наличие АВ-ртма, являетсяабсолютная регулярность возникновениякомплексов QRS.

После лечения больной поповоду дигиталисной интоксикациикомплексы QRS той же формы стали появлятьсянерегулярно (нижняя часть фрагментаВ).

Рис.9.14.Ритм АВ-соединения на фонепредсердной тахикардии, обусловленнойдигиталисной интоксикацией (а), имультифокальной предсердной тахикардии,связанной с тяжелым хроническимобструктивным заболеванием легких (б).Полная АВ-диссоциация и абсолютнаярегулярность комплексов QRS являютсянадежными диагностическими признакамиАВ-ритма.

Рис.9.15.Ритм АВ-соединения с частотой 52уд/мин и АВ-диссоциацией. При частоте50 уд/мин отмечается стабильный синусовыйритм.

Всякий раз, когда Р-волны появляютсяс достаточным интервалом после комплексаQRS, они последовательно проводятся вжелудочки с возникновением (или без)аберраций (сокращения 3 и 7).

Продолжительностьцикла АВ-ритма составляет 1,16 с, как идлительность цикла возврата последеполяризации АВС-пейсмекера проходящимсинусовым импульсом.

Рис.9.16.При остром инфаркте нижнеймиокардиальной стенки (ИНМ) быстрыйритм АВС с частотой 90 уд/мин не подавляетсяеще более частым синусовым ритмом (105уд/мин), что указывает на определеннуюстепень сопутствующей атриовентрикулярнойблокады.

Рис.9.17. АВ-диссоциация при дигиталиснойинтоксикации (А — Ж). Частота синусовогои частота атриовентрикулярного ритмаочень близки (изоритмичны), поэтому дваводителя ритма, работая параллельно,вызывают повторяющиеся парные сокращения.

Рис.9.18. ЭГ пучка Гиса (Гис) у больного ссиндромом слабости синусового узла ичастым ускользанием импульса АВС. А —нормально проведенное возбуждение сотчетливо видным Н-потенциалом (стрелка).

Б — ускользание импульса АВС без видимогоН-потенциала, хотя следующее синусовоесокращение на том же фрагменте и следующийАВ-импульс на фрагменте В обладаютН-потенциалами.

Отсутствие Н-потенциалаво время сокращения 2 отражает смещениерегистрирующего катетера вследствиезначительного изменения степенинаполнения предсердий, связанного спредшествующими изменениями длительностисердечного цикла. ВОПП — верхний отделправого предсердия.

Рис.9.19.ЭКГ в трех случаях тахикардии, гдеперекрытие зубцов Р и Т, вызванноебыстрым сокращением, затрудняет точноеопределение очередности следованияР-волны и комплекса QRS. А — синусоваятахикардия, которую удалось точноидентифицировать при стимуляциикаротидного синуса (СКС).

Б — трепетаниепредсердий с АВ-проведением 2:1; желудочковаяэкстрасистола во II отведении обнаруживаетотрицательные зубцы Р, что предполагаетналичие предсердного эктопическогофокуса; СКС, однако, выявила трепетаниепредсердий.

В — предсердно-желудочковаяциркуляторная тахикардия с отрицательнымизубцами Р в сегментахST,установленная при регистрации паузпосле желудочковых экстрасистол.

Рис.9.20.ЭКГ больного с изначальным мерцаниемпредсердий (А), у которого ошибочныйдиагноз АВ-ритма был поставлен послепроведения электрокардиоверсии (Б). Внекоторых отведениях можно было легкоопределить зубцы Р на пике зубцов Т (В).

Однако связь между зубцом Р и комплексомQRS была установлена только послевозникновения желудочковой экстрасистолы(В), показавшей наличие синусового ритмас очень продолжительными интерваламиР—R.

Отмечаются обычно положительныйпостэкстрасистолический зубец Р вотведенииaVFи нормальныйположительно-отрицательный зубец Р вотведенииV1, что подтверждаетсинусовое происхождение Р-волны.

Рис.9.21.АВ-блокада первой степени синтервалами Р—R около 0,6 с. В данномслучае первоначально был поставленневерный диагноз АВ-ритма с выраженнымиволнамиU. Волны Р занимаютту часть сердечного цикла, гдеобнаруживаются волны U (верхний фрагментрисунка). Присутствие АВ-блокады первойстепени стало очевидным при неожиданнойрегистрации (в ходе блокады) периодовВенкебаха (нижний фрагмент).

Источник: https://studfile.net/preview/1209645/page:20/

Функциональные нарушения работы av соединения – успехи современного естествознания (научный журнал)

Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
1 Воробьев Л.В. 1 1 Лечебно диагностический центр «Виком – мед» Укорочение интервала P-Q, замедление AV проводимости, AV блокада больше обусловлены функциональными нарушениями работы AV соединения, чем структурными изменениями в нем.

Профилактика укорочения интервала P-Q позволяет повысить возможности сердца максимально увеличивать свою ЧСС не создавая гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками. Метаболическая терапия при замедлении и ускорении проведения импульса в AV соединении позволяет проводить профилактику AV блокады, нарушения ритма сердца.

Результаты метаболической терапии по профилактике нарушения работы AV соединения позволяют различать функциональные нарушения работы AV соединения от структурных нарушений. 1. Воробьев Л.В. Укороченный PQ, акценты ЭКГ-диагностики. Журнал «Современные наукоемкие технологии». – 2013. – № 11. – С. 152–157.
2. Воробьев Л.В.

Лечебно-профилактические мероприятия в коррекции укороченного интервала PQ и нарушения работы AV соединения. Журнал «Успехи современного естествознания». – 2014. – № 12.
3. Воробьев Л.В. Синдром WPW, акценты ЭКГ-диагностики. Журнал «Успехи современного естествознания». – 2015. – № 1.
4. Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю.Е.

Клинические проявления и лечение вегетативной дисфункции у детей и подростков. Журнал «Педиатрия». – 2012. – Т. 91, № 2. – С. 92–102.
5. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Паршин С.А. Синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей. Обзор литературы www.mif-ua.com/archive/article/35835.
6. Олейчук Е.Д. Синдром и феномен короткого интервала PQ у детей. Журнал Вестник аритмологии. – 2011. – № 65.

– С. 58–63.
7. Кручина Т.К., Васичкина Е.С., Егоров Д.Ф. и соавторы, «Феномен Вольфа – Паркинсона – Уайта у детей: результаты 17-летнего клинического наблюдения». Кардиология. – 2012. – № 5. – С. 30–37.

Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.

Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).

С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией.

Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.

Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти.

Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией.

Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].

Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце.

Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер.

Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.

Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].

Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению.

По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.

Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала.

Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1].

Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.

Цель исследования

Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.

Результаты исследования и их обсуждение

В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.

В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.

Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса.

Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.

Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.

Таблица 1

Естесственая ЭКГ динамика в течение года

2013 г.

2014 г.

Количество ЭКГ наблюдений

30

30

Из них выявлено:

Абсолютно укороченный РQ (РQ менее 120 мс)

27 (90 %)

7 (23 %)

Относительно укороченный РQ (РQ 120–140 мс при ЧСС 60–70)

3 (10 %)

23 (77 %)

Средний индекс РQs

15,9

18,8

Блокады проводящей системы

0

40 %

Таблица 2

Результативность проведенной МТ в группе пациентов из 30 человек

показатель

нормализация

улучшение

без перемен

ухудшение

индекс PQs %

16,6 %

83,4 %

На рис. 1 отображена ЭКГ до МТ, и на рис. 2 отображена ЭКГ после МТ.

Представленные результаты метаболической терапии (табл. 2 и рис. 1–2) свидетельствуют, что укорочение интервала P-Q в данной группе пациентов было связано с функциональным нарушением работы AV соединения по задержке импульса в нем.

В современных условиях укорочение интервала P-Q больше связано не со структурными особенностями проведения импульса, а с функциональным нарушением работы AV соединения, которое нуждается в профилактике.

Это связано с тем,что укорочение сегмента PQ является фактором риска нарушения ритма при тахикардии, так как снижает возможности сердца достигать при нагрузке максимальных значений ЧСС, не создавая при этом гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

AV узел имеет богатую вегетативную иннервацию, представленную как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта вегетативная иннервация играет важную роль в формировании времени задержки прохождения импульса через AV узел и вегетативная дисфункция нарушает проводимость по AV соединению [4].

Пример функциональности и обратимости укорочения интервала PQ при воздействии на ВНС представлен на ЭКГ до (рис. 3) и после (рис. 4) активации парасимпатического отдела ВНС и отражает возможность коррекции работы AV соединения средствами регуляции вегетативного статуса.

Основной клинической тревогой синдрома WPW являются приступы пароксизмальной предсердной тахикардии.

В качестве основного механизма пароксизмальной тахикардии рассматривается механизм «re entry», в реализации которого принимает участие как ДАВС, так и AV соединение [7].

Нарушение работы AV соединения является необходимым дополнительным фактором для возможного срыва ритма при синдроме WPW, и свидетельством такого AV нарушения является укорочение интервала PQ.

Рис. 1 Рис. 2

Рис. 3 Рис. 4

В перечне обязательных ЭКГ признаков WPW синдрома указывается укороченный интервал P-Q. Однако зачастую за этот интервал принимается интервал Р-дельта.

В электрокардиографии интервал P-Q обозначает время проведения импульса из синусового узла в желудочки по основному пути через AV соединение, поэтому у всех пациентов с WPW синдромом должен определяться истинный интервал P-Q для диагностики нарушения работы AV соединения.

Определение интервала P-Q осуществляется путем ремоделирования начала сокращения желудочков под воздействием импульса из AV соединения [3]. Иллюстрация определения интервала P-Q при синдроме WPW отображена в рис. 5–6.

Укорочение интервала P-Q указывает на сочетание анатомической особенности проведения импульса в желудочки и функционального нарушения работы AV соединения, требующее профилактики.

Замедление AV проводимости, AV блокада могут формироваться под воздействием патологии сердца. Однако на практике это обычно долгий процесс от начальных проявлений замедления AV проводимости до разной степени AV блокад под воздействием различных причин.

AV блокады характеризуются замедлением или полным блокированием проведения электрического импульса из предсердий в желудочки, разделяясь на AV блокады функциональные и органические. Если не устранять, не профилактировать функциональные нарушения, то открывается путь для отрицательной макроморфологической динамики, переводя AV блокаду с функционального уровня на структурный.

Актуальность выявления относительного замедления AV проводимости резко возрастает у лиц, постоянно принимающих медикаменты, как для коррекции АД, так и при другой патологии, включая кардиологическую. Это связано с тем, что значительная часть медикаментов нарушает работу AV соединения. Только в списке гипотензивных препаратов до 30 % из них влияют – нарушают функцию AV соединения.

Примеры нормализации AV проводимости после метаболической терапии, как пример профилактики AV блокады представлены на рис. 7–8 и рис. 9–10.

Пациентка 71 года. ЭКГ до коррекции клеточного метаболизма (рис. 7). Замедление AV проводимости (ЧСС – 76, PQ – 200 mc при норме 154 мс). После МТ наступила нормализация AV проводимости. (рис. 8) (ЧСС – 72, PQ – 155 mc).

ЭКГ пациента 23 лет с AV блокадой 1 ст. до лечения (рис. 9) (AV блокада – P-Q 240 mc).

ЭКГ того же пациента после курса метаболической терапии (рис. 10) – нормализация проводимости (норма P-Q при ЧСС: 50 – 200 мс).

Рис. 5 Рис. 6

Рис. 7 Рис. 8

Рис. 9

Рис. 10

Выводы

1. Для срыва ритма одних анатомических особенностей проведения импульса из синусового узла в желудочки недостаточно. Необходимо сочетание их с другими факторами риска нарушения ритма сердца в том числе и нарушением работы AV соединения.

2. Функциональные нарушения работы AV соединения преобладают над структурной патологией AV соединения.

3. Необходимо выделять состояния относительного ускорения-замедления AV проводимости, как маркер начальных проявлений нарушения работы AV соединения.

4. Функциональные нарушения AV проводимости открывают возможнось для активной профилактики AV патологии.

5. Профилактика AV патологии и коррекция работы AV соединения возможна на основе метаболической терапии.

Библиографическая ссылка

Воробьев Л.В. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ AV СОЕДИНЕНИЯ // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 4. – С. 19-23;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=35056 (дата обращения: 26.02.2020).

Источник: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=35056

Books-med
Добавить комментарий