Клинические классификации ОСН

Определение и клиническая классификация ОСН

Клинические классификации ОСН

Эпидемиология и этиология ОСН

Причины ОСН многообразны. Чаще всего она является след­ствием декомпенсации ХСН, хотя может возникать у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, её появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдалённый прогноз при ОСН неблагоприятен.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН

1. Декомпенсация ХСН.

2. Обострение ИБС (ОКС):

§ ИМ или НС с распространённой ишемией миокарда;

§ механические осложнения ОИМ;

§ ИМ ПЖ.

3. Гипертонический криз.

4. Остро возникшая аритмия.

5. Тяжёлая патология клапанов сердца.

6. Тяжёлый острый миокардит.

7. Тампонада сердца.

8. Расслоение аорты.

9. Несердечные факторы:

§ недостаточная приверженность лечению;

§ перегрузка объёмом;

§ инфекции, особенно пневмония и септицемия;

§ тяжёлый инсульт;

§ обширное оперативное вмешательство;

§ почечная недостаточность;

§ бронхиальная астма;

§ передозировка лекарственных средств;

§ злоупотребление алкоголем;

§ феохромоцитома.

10. Синдромы высокого СВ:

§ септицемия;

§ тиреотоксический криз;

§ анемия;

§ шунтирование крови.

Определение и клиническая классификация ОСН

ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, типичных для нарушенной систолической и/или диастолическойфункции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах лёгких, застой в тканях).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой компенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Клинические варианты ОСН

1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпен­сация ХСН) – маловыраженные симптомы ОСН, не соответству­ющие критериям кардиогенного шока, отёка лёгких или ГК.

2. Гипертензивная ОСН – симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в лёгких или отёка лёгких.

3. Отёк лёгких (подтверждённый при рентгенографии грудной клетки) – тяжёлый респираторный дистресс с влажными хрипами в лёгких, ортопноэ и, как правило, с насыщением артериальной крови кислородом меньше 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

4. Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД 30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза меньше 0,5 мл/(кг·ч).

Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный диогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно превышает 60 уд/мин и нет тяжёлых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно.

Синдром низкого СВ и кардиогенный шок – различные стадии одного процесса.

5. СН с высоким сердечным выбросом – симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, тёплыми кожными покровами и конечностями, застоем в лёгких ииногда низким АД (септический шок).

6. Недостаточность ПЖ – синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в ярёмных венах, с увеличением печени и артериальной гипотонией.

Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации Т. Killip (1967) и J.S. Forrester (1977).

Классификация Т. Killipоснована на учёте клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

– Стадия I – нет признаков СН.

– Стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине лёгочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в лёгких).

– Стадия III – тяжёлая СН (явный отёк лёгких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину лёгочных полей).

– Стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J.S. Forresterоснована на учёте клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в лёгких, сниженного СИ £ 2,2 л/(мин·м2) и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек лёгких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группы III и IV соответственно).

Таблица 1.Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН.

Клиническое состояние ЧСС САД, мм рт.ст. СИ, л/(мин·м2) ДЗЛА, мм рт.ст. Killip/ Forrester Диурез Гипо-перфу-зия
I. Острая декомпен-сированная ХСН   +/- Возможна тахикардия Норма/ повышено Норма/ повышен Слегка повышено II/II + +/-
II. ОСН с АГ (гипертони-ческий криз) Обычно повышена Возможна тахикардия Высокое +/- >18 II-IV/ II-III +/- +/-
III. ОСН с отёком легких   + тахикардия Норма Низкий Повышено III/II + +/-
IVa. Низкий СВ или карди-огенный шок*   + тахикардия Норма 16 III-IV/ I-III Низкий +
IVb. Тяжёлый кардиогенный шок >90

Источник: https://helpiks.org/8-81931.html

Клинические классификации ОСН: У пациента с ОСН может определяться одно из нижеприведенных состояний

Клинические классификации ОСН

У пациента с ОСН может определяться одно из нижеприведенных состояний (табл. 1.3): I. Острая декомпенсированная СН (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II.

Гипертензивная ОСН: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких. III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90%.

IV. Кардиогенным шоком называют недостаточную перфузию жизненно важных органов и тканей, вызванную снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки.

Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии (см. табл. 1.3). Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт. ст.) и/или низким объемом экскреции мочи (60 уд.

/мин независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса. V.

СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке). VI.

Правожелудочковая СН характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Существует много других классификаций синдрома ОСН, которые широко используются наравне с вышеприведенной в отделениях коронарной патологии и блоках интенсивной терапии. Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки.

Классификация применяется преимущественно для СН при остром ИМ, но может применяться при СН de novo. Классификация по «клинической тяжести» используется у больных с кардиомиопатиями и основана на клинических признаках. Она чаще всего используется при декомпенсации ХСН. Классификация поКиллипу (на основе Killip T.& Kimball J., 1967). Классификация по Киллипу была разработана для клинической оценки степени тяжести дисфункции миокарда при остром ИМ (табл. 1.4). Класс I — СН нет. Отсутствуют клинические признаки декомпенсации.

Терминология и общепринятые клинические и гемодинамические параметры

*Давление заклинивания легочных капилляров; “дифференциальный диагноз между кардиогенным шоком и синдромом малого выброса основывается на субъективной оценке и клинической симптоматике этих двух синдромов, которые могут сочетаться. Таблица 1.4

Классификация ОСН при ИМ

Класс II — СН. К числу диагностических критериев относят хрипы в легких, ритм галопа, легочная гипертензия. Застой в легких с наличием влажных хрипов в нижних отделах легких (ниже угла лопатки) с одной или двух сторон. Класс III — Тяжелая СН. Отек легких с влажными хрипами над всей поверхностью.

Класс IV — Кардиогенный шок. Артериальная гипотензия — САД Классификация по клинической степени тяжести Классификация клинической степени тяжести базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких) (табл. 1.4).

Пациентов разделяют на такие группы:

класс I (группа А) (теплый и сухой); класс II (группа В) (теплый и влажный); класс III (группа L) (холодный и сухой); класс IV (группа С) (холодный и влажный).

Прогностическая ценность данной классификации доказана у больных с кардиомиопатией, и потому она может применяться для оценки состояния больных с декомпенсацией ХСН как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008

  1. Клинический синдром ОСН
  2. Клиническая классификация ветряной оспы, клиническая картина, осложнения
  3. Инструкция по применению клинической классификации туберкулеза
  4. Клиническая классификация бруцеллеза, основные проявления заболевания
  5. клиническая классификация, менингококцемия, лечение
  6. Диагностика ОСН
  7. клиническая классификация, диагностика, лечение
  8. клиническая классификация острых кишечных инфекций
  9. Клиническая картина эпидемического паротита, классификация
  10. Классификация гриппа, клиническая картина, осложнения
  11. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции
  12. Цели лечения ОСН

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/klinicheskie-klassifikatsii-osn-46847.html

Классификация острой сердечной недостаточности – степени тяжести заболевания

Клинические классификации ОСН

Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.

Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.

Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

  • I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
  • II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
  • III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
  • IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

  • I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
  • II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
  • III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
  • IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

  • Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
  • Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
  • Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
  • Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
  • Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
  • Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Источник: https://oserdce.com/serdce/serdechnaya-nedostatochnost/ostraya/osnovnaya-klassifikaciya.html

ОСН

Клинические классификации ОСН

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Российские рекомендации

Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов

Секция неотложной кардиологии

Глубокоуважаемые коллеги!

Перед Вами рекомендации по ведению больных с острой сердечной недостаточностью, подготовленные комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. В их основе лежат рекомендации рабочей группы Европейского кардиологического общества по диагностики и лечению острой сердечной недостаточности, опубликованные в 2005г.

Сложность лечения этого неотложного состояния заключается в многообразии его причин и клинических проявлений. От того, насколько быстро и точно они будут распознаны, зависит выбор адекватного лечения и жизнь больного. Раньше информация о данном осложнении была рассеяна по многочисленным руководствам, посвященным лечению отдельных заболеваний.

Поэтому появление систематизированного изложения современных подходов к диагностике и лечению острой сердечной недостаточностью имеет не только практическое, но и образовательное значение.

Рекомендации содержат простые алгоритмы, отвечающие требованиям для широкого использования, и могут быть легко адаптированы к возможностям различных составных частей системы здравоохранения.

Появление подобного документа позволит не только унифицировать подходы к диагностике и лечению, но и существенно улучшить качество оказания медицинской помощи больных с острой сердечной недостаточностью.

Президент ВНОК, академик РАМН Р.Г. Оганов

1

Оглавление

I.Введение

II.Эпидемиология и этиология ОСН

III. Определение и клиническая классификация ОСН

1.Клинические варианты ОСН

2.Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения

IV. Патофизиология ОСН

V.Диагностика ОСН

1.Оценка клинического состояния

2.Электрокардиография

3.Рентгенография грудной клетки

4.Лабораторные исследования

5.Эхокардиография

6.Другие диагностические методы

VI. Цели лечения ОСН

1.Организация лечения ОСН

VII. Мониторирование состояния больного с ОСН

1.Неинвазивное мониторирование

2.Инвазивное мониторирование

Катетеризация артерии

Катетеризация центральной вены

КЛА

VIII. Лечение ОСН

1.Общие подходы

2.Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Оксигенотерапия

Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких)

Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией

IX. Медикаментозное лечение

1.Морфин

2.Вазодилататоры

Нитраты

Нитропруссид натрия

Незиритид

АК

3.ИАПФ

4.Диуретики

5.БАБ

6.Инотропные средства

Допамин

Добутамин

ИФДЭ

Левосимендан

Вазопрессорные средства

Адреналин

Норадреналин

Сердечные гликозиды

2

7.Антикоагулянты

8.Хирургическое лечение

9.Механические способы поддержки кровообращения

ВАКП

Средства поддержки желудочков сердца

10.Трансплантация сердца

X. Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации

1.ИБС

2.Патология клапанного аппарата сердца

3.Тромбоз искусственного клапана сердца

4.Расслаивающая аневризма аорты

5.Тампонада сердца

6.АГ

7.Почечная недостаточность

8.Заболевания легких и бронхообструкция

9.Нарушения ритма сердца

Брадиаритмии

Наджелудочковые тахиаритмии

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

Суправентрикулярная тахикардия НЖТ

Желудочковые аритмии

XI. Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации

XII. Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности»

3

1. Введение

В рекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения взрослых больных с ОСН. Они предназначены для всех специалистов, встречающихся с данной патологией, и основываются на Рекомендациях Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности.

Эпидемиология и этиология ОСН

Причины ОСН многообразны (таблица 1). Чаще всего она является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятен.

Таблица 1. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН.

1.Декомпенсация ХСН

2.Обострение ИБС (ОКС)

ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда механические осложнения ОИМ ИМ ПЖ

3.Гипертонический криз

4.Остро возникшая аритмия

5.Тяжелая патология клапанов сердца

6.Тяжелый острый миокардит

7.Тампонада сердца

8.Расслоение аорты

9.Несердечные факторы

недостаточная приверженность лечению

перегрузка объемом

инфекции, особенно пневмония и септицемия

тяжелый инсульт

обширное оперативное вмешательство

почечная недостаточность

бронхиальная астма

передозировка лекарственных средств

злоупотребление алкоголем

феохромоцитома

10.Синдромы высокого СВ

септицемия тиреотоксический криз анемия шунтирование крови

4

Определение и клиническая классификация ОСН

ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

3.1. Клинические варианты ОСН

Таблица 2. Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН.

КлиническоеЧСССАД,СИ,ДЗЛА,Кillip/ForresterДиурезГипоперфузия
состояниемм рт.ст.л/мин/м²мм рт.ст.
I. Острая+/-Норма/Норма/СлегкаII/II++/-
декомпенсированнаяВозможнаповышеноповышенповышено
ХСНтахикардия
II. ОСН с АГОбычноВысокое+/->18II-IV/II-III+/-+/-
(гипертоническийповышена
криз)Возможна
тахикардия
III. ОСН с отеком+НормаНизкийПовышеноIII/II++/-
легкихтахикардия
IVa. Низкий СВ или+Норма16III-IV/I-IIIНизкий+
кардиогенный шок*тахикардия
IVb. Тяжелый>90100 пг/мл и NT-proBNP >300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения наличия ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у пожилых эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.5.5. ЭхоКГЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании можно определить ДЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца.5.6. Другие диагностические методыДополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.При нарушениях коронарного кровообращения необходима КАГ. Это исследование часто показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других методов обследования.Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия.При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.Помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения ОСН может оказать КЛА.9 Цели лечения ОСНЦель неотложного лечения – быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости) (таблица 4). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП, подтверждает эффективность лечения, однако без учета изменения симптомов может ввести в заблуждение. Одышка – основной симптом ОСН, однако оценка степени ее выраженности субъективна. Предложены различные способы объективизации и стандартизации одышки: оценка субъективного восприятия нагрузки Борга, индексы одышки, визуальные аналоговые шкалы. Мерой улучшения или ухудшения одышки в процессе лечения могут служить позитивные изменения указанных показателей.Таблица 4. Цели лечения ОСН.Клиническиеослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости уменьшение выраженности физических проявлений снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии улучшение оксигенации тканейГемодинамическиеснижение ДЗЛА до

Источник: https://studfile.net/preview/1858743/

Классификация ОСН

Клинические классификации ОСН

  1. Острая левожелудочковая недостаточность:
    • Интерстициальный отек легких или сердечная астма:
    • Альвеолярный отек легких.
  2. Острая правожелудочковая недостаточность.
  3. Острая бивентрикулярная недостаточность.

По степени тяжести выделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия – отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия – легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия – тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия – резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

  1. ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).
  2. Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).
  3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.
  4. Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.
  5. Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

  1. ОИМ правого желудочка.
  2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
  3. Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).
  4. Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

  1. ОИМ с поражением правого и левого желудочка.
  2. Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.
  3. Пароксизмальная тахикардия.
  4. Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез. Основные механизмы развития:

  • Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).
  • Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).
  • Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).
  • Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).
  • Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения.

При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 – 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека.

Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены.

Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность является следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина:серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность:одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/13_143140_klassifikatsiya-osn.html

Руководство по кардиологии – часть 312

Клинические классификации ОСН

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1254  ____________________________

Классификация по клинической степени  тяжести
Классификация клинической степени тяжес-

ти базируется на оценке периферического кро-вообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких) (табл. 1.4). Пациентов 

разделяют на такие группы:

класс I (группа A) (теплый и сухой);класс II (группа B) (теплый и влажный);класс III (группа L) (холодный и сухой);класс IV (группа C) (холодный и влажный).

Прогностическая ценность данной класси-

фикации доказана у больных с кардиомиопати-ей, и потому она может применяться для оценки состояния больных с декомпенсацией ХСН как в 

стационарных, так и в амбулаторных условиях.

КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОСН

ОСН является клиническим синдромом, кото-

рый проявляется снижением сердечного выброса, тканевой гипоперфузией, повышением ДЗЛК при левожелудочковой недостаточности, застойными явлениями в тканях. Сердечная дисфункция может быть связана с систолической или диастолической 

миокардиальной дисфункцией, острой клапанной

дисфункцией, перикардиальной

тампонадой, на-

рушениями сердечного ритма и проводимости, из-менениями в системе преднагрузки и постнагруз-ки. Множественная экстракардиальная патология также может привести к ОСН вследствие измене-

ния нагрузки на сердце, например:

а) повышение постнагрузки в результате сис-

темной или легочной гипертензии или массив-
ной ТЭЛА;

б) повышение преднагрузки через повыше-

ние объема крови и/или уменьшение выделения жидкости при патологии почек или эндокринной 

системы;

в) увеличение сердечного выброса при ин-

фекционных процессах, тиреотоксикозе, ане-мии, болезни Педжета. СН может осложнять имеющуюся недостаточность других органов и систем. Тяжелая СН также индуцирует полиор-ганную недостаточность, которая является по-

тенциально терминальным состоянием.

Адекватное продолжительное лечение, по 

возможности хирургическая коррекция патоло-гии, лежащей в основе синдрома, могут предот-вратить дальнейшее развитие ОСН и улучшить 

отдаленный неблагоприятный прогноз.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСН

Конечным следствием синдрома ОСН явля-

ется критическая неспособность миокарда под-
держивать сердечный выброс, необходимый для 

поддержания адекватной периферической цир-куляции. Для благоприятного клинического ре-зультата при ОСН необходимо, чтобы дисфунк-ция миокарда была обратимой. Это особенно важно при ишемической ОСН, оглушении мио-карда или его гибернации, поэтому этиологичес-ки правильное лечение приводит к обратному 

развитию миокардиальной дисфункции.

Оглушением миокарда называют миокарди-

альную дисфункцию (снижение сократитель-ной способности миокарда) вследствие острой ишемии, которая может сохраняться даже при полном восстановлении коронарного кровото-ка. Интенсивность и продолжительность оглу-шения зависят от тяжести и продолжительности 

предыду щего ишемического эпизода. 

Гибернацией («спящее состояние миокарда») 

называют нарушение функции миокарда, которое развивается в результате резкого снижения коро-нарного кровотока, несмотря на то что кардио-миоциты продолжают оставаться интактными. При улучшении кровотока и доставки кислорода к тканям сниженная сократительность миокар-да в зоне нарушенного кровотока может восста-новиться. Гибернация и оглушение миокарда могут сочетаться.

При гибернации состояние со временем улучшается после восстановления кро-вотока и оксигенации ткани, тогда как в случае оглушения миокард сохраняет свой инотропный резерв и может реагировать на инотропную сти-муляцию.

Поскольку эти механизмы зависят от продолжительности ишемии миокарда, скорости восстановления кровотока и оксигенации, рева-скуляризация является необходимым условием 

обратимос 

ти указанных патофизиологических 

изменений.

Таким образом ОСН включает комбинацию ге-

модинамических механизмов, а именно: снижение сердечной сократимости, увеличение диастоличе-ской дисфункции, периферическую вазоконстрик-

цию, задержку жидкости и/или Na

+

, что снижает 

перфузию и приводит к застою в легких. 

ДИАГНОСТИКА ОСН

Диагноз ОСН устанавливается на основе 

комп лексного клинического обследования, ко-торое включает данные анамнеза, результаты физикального обследования, инструментальных исследований (рентгенография грудной клетки, 

эхоКГ) и лабораторных анализов (схема 1.1).

По результатам регистров ADHERE, Euro 

Heart Survey и ряда небольших исследований наиболее часто отмечаемые симптомы представ-

лены в табл. 1.5.

Источник: https://sinref.ru/000_uchebniki/04600_raznie_2/590_rukovodstvo-kardiolog-2008/312.htm

Books-med
Добавить комментарий