Классификация приобретенных пороков сердца

Содержание
  1. Классификация пороков сердца
  2. Пороки сердца: понятие, классификация, патогенез
  3. Классификация
  4. Врожденные пороки сердца
  5. Врожденные пороки сердца «белого» типа
  6. Врожденные пороки сердца «синего» типа»
  7. Приобретенные (клапанные) пороки сердца
  8. Недостаточность левого атриовентрикулярного (митрального) клапана
  9. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
  10. Недостаточность аортального клапана
  11. Стеноз отверстия аортального клапана
  12. Недостаточность правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана
  13. Стеноз отверстия правого атриовентрикулярного клапана
  14. Поражение клапанов легочного ствола
  15. Насколько опасны приобретенные пороки сердца, их диагностика и лечение
  16. Классификация приобретенных пороков сердца
  17. По расположению порока
  18. По типу дефекта клапана или отверстия
  19. По степени нарушения гемодинамики
  20. Причины возникновения приобретенных пороков сердца
  21. У взрослых
  22. У детей
  23. Симптомы приобретенных пороков сердца
  24. Диагностика приобретенных пороков сердца
  25. Лечение приобретенных пороков сердца
  26. Медикаментозная терапия
  27. Хирургическое вмешательство
  28. Сколько живут больные с приобретенным пороком сердца
  29. Профилактика
  30. Пороки сердца: классификация врожденных и приобретенных (синие и белые у детей, клапанные и иные виды)
  31. По каким параметрам классифицируются?
  32. Классификация врожденных пороков
  33. Белые ВПС
  34. Синие
  35. Гипоплазия
  36. Дефекты обструкции
  37. Дефекты перегородки
  38. Врожденные клапанные пороки
  39. Виды ВПС по Фридли
  40. Классификация приобретенных пороков
  41. Список всех ППС
  42. Распространенность
  43. Симптоматика и диагностика

Классификация пороков сердца

Классификация приобретенных пороков сердца

  1. Этиологические факторы пороков сердца.

Пороксердца(vitium cordis)- это стойкое патологическое измене­ниестроения сердца, нарушающее его функцию.

Более детальноеопределение выглядит следующим образом.

Порокисердца (vitiacordis)– это врожденные или приобретенныеаномалии и деформации клапанов сердца,отверстий или перегородок между камерамисердца или отходящих от него сосудов,нарушающие внутрисердечную и системнуюгемодинамику, предрасполагающие кразвитию недостаточности кровообращения.

Порокисердца бывают вро­жденными иприобретенными. Врожденные порокисердца возникают в результате нарушениянормального развития сердца и магистральныхсосудов во внутриутробном периоде либосвязаны с сохранением после рождениявнутриутробного крово­обращения.

Приэтом могут образовываться дефектымежпредсердной и межжелудочковойперегоро­док (ДМПП и ДМЖП), аномалиирасположения магистральных сосудов,их сужение; сохранение особенностейвнутриутробного кровообращения послерождения приводит к пороку открытыйартериальный проток, открытое овальноеотверстие; может иметь место сообщениемежду большим и малым кругамикровообращения, сужение магистральныхсосудов; врожден­ные дефекты развитияклапанов: левого предсердно-желудочкового,пра­вого предсердно-желудочкового,аортального, клапана легочного ствола.

Наиболее частойпричиной приобретенных пороков сердцаявляется острая ревматическая лихорадка(более 70% случаев). Второе место занимаетинфекционный эндокардит. Далее –системные заболевания соединительнойткани, атеросклероз, сифилис,антифосфолипидный синдром, травмысердца (очень редкая причина).

  1. Классификация пороков сердца.

I. По срокам возникновения

1. Врожденные пороки.

2. Приобретенныепороки.

II.По характеру поражения клапанов сердца

1. Стенозы отверстий.

2. Недостаточностьклапанов.

3. Сочетанный порок(стеноз и недостаточность).

III.По количеству пораженных клапанов

1. Одноклапанные(простые, сочетанные).

2. Многоклапанные(комбинированные).

Различают пороки:

– простые –изолированное поражение одного клапана;

– сложные – сочетаниепоражения одного клапана (стеноз инедостаточность). Обычно такие порокиобозначают как сочетанные;

– комбинированные– одновременное поражение двух илиболее клапанов.

Еслипри наличии порока сердце справляетсяс предъявляемыми ему физическими ипсихоэмоциональными нагрузками, тотакой порок называется компенсированным,если же появляется одышка, усталость идругие симптомы недостаточностикровообращения – то декомпенсированным.

Приобретенныепороки делят на:

а) клапанные – споражением митрального, аортального,трехстворчатого клапанов и клапаналегочной артерии.

б) Пороки в формевнутрисердечных и сосудисто-сердечныхсообщений (ДМПЖ, ДМПП и др.).

Клапанныепороки бывают двух вариантов:недостаточность клапанов и стенозклапанного отверстия. Недостаточностьклапана указывает на неполное закрытиеклапаном своего отверстия, а стенозозначает сужение клапанного отверстия.

Если недостаточность клапана обусловленаего повреждением, то это состояниеобозначается как органическаянедостаточность клапана (например,недостаточность митрального клапана).

Если же створки клапана не повреждены,а недостаточность клапана обусловленарасширением клапанного отверстия врезультате дилатации желудочков сердца,снижения тонуса капиллярных мышц,нарушения функции циркулярных мышц –то в этих случаях говорят об относительнойнедостаточности клапана. Присоединениеотносительной недостаточности клапанак имеющемуся пороку другого клапана недают основания для обозначения порокакак комбинированного.

Имеет место иотносительный стеноз клапанногоотверстия.

Выделяют следующиевиды пороков сердца:

  • пороки митрального клапана (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, митральный порок с преобладанием стеноза, митральный порок с преобладанием недостаточности, митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза);
  • пороки аортального клапана (недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, аортальный порок с преобладанием стеноза устья аорты, аортальный порок с преобладанием недостаточности клапана аорты, аортальный порок без четкого преобладания недостаточности клапана аорты или стеноза устья аорты);
  • пороки трикуспидального клапана (недостаточность трикуспидального клапана, стеноз трикуспидального клапана, трикуспидальный порок с преобладанием стеноза, трикуспидальный порок с преобладанием недостаточности, трикуспидальный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза);
  • пороки клапана легочной артерии (недостаточность клапана легочной артерии, стеноз устья клапана легочной артерии, порок клапана легочной артерии с преобладанием стеноза, порок клапана легочной артерии с преобладанием недостаточности клапана, порок клапана легочной артерии без четкого преобладания недостаточности или стеноза).

Средиприобретенных пороков сердца чаще всеговстречаются митральные и аортальныепороки, поэтому в данном учебно-методическомпособии рассматриваются пороки упомянутыхдвух клапанов.

Еслив результате воспалительного процессав створках клапана развивается скле­роз(деформация и укорочение), такой клапанне прикрывает полно­стью отверстие,что ведет к развитию его недостаточности.Если же в результате воспаления створкиклапана срастаются по краям, это ведетк сужению отверстия, которое ониприкрывают – стенозу отверстия.

В настоящее времяпри оформлении диагноза в историиболезни термины «сочетанный» или«комбинированный» порок сердца неприменяются. Например, митрально-аортальныйпорок сердца: митральный стеноз,недостаточность аортального клапанов.

Слово «комбинированный» не пишется. Напервом месте в обозначении порокауказывается порок большей степенивыраженности.

То есть, если указаномитрально-аортальный порок, то болеевыражен митральный стеноз, чемнедостаточность митрального клапана.

Выделяютблагоприятныеи неблагоприятные комбинированныепорокисердца.

Благоприятнымназывается порок, при котором имеетместо ограничение перегрузки объемомлевого желудочка. Это встречается приследующих комбинированных пороках:

  • стеноз устья аорты и стеноз митрального отверстия;
  • недостаточность аортального клапана и стеноз митрального отверстия.

Неблагоприятнымназывается порок, при котором имеетместо дополнительная перегрузка объемомлевого желудочка. Это встречается приследующих комбинированных пороках:

  • стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана;
  • недостаточность аортального клапана и недостаточность митрального клапана.

В МКБ-10 (Международнаяклассификация болезней десятогопересмотра) ревматические пороки сердцапредставлены рубриками I05 – I08. Неревматические пороки представлены в рубриках I30 – I52.

Современныеметоды исследования, включая такиесложные методики, как зондированиеполостей сердца с манометрией, контрастныеисследования (вентрикулография),ультразвуковая диагностика, позволяютв 100% случаев поставить правильныйдиагноз.

Однако главным в диагностикелюбого порока сердца является правильное,адекватное, полное и скрупулезноеобъективное и субъективное обследованиебольного, а также четкий патофизиологическийанализ выявляемых субъективных иобъективных симптомов и правильная ихгруппировка.

Все клиническиепроявления любого порока сердца могутбыть сведены в 3 синдрома:

  1. Синдром клапанного поражения, т.е. того или иного порока сердца.

  2. Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца.

  3. Синдром нарушения системного кровообращения.

Источник: https://studfile.net/preview/6883149/

Пороки сердца: понятие, классификация, патогенез

Классификация приобретенных пороков сердца

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца или (и) нарушения строения, расположения, а также взаимосвязи его магистральных сосудов, с нарастающей вероятностью приводящие, как правило, к расстройствам внутри-сердечной и системной гемодинамики.

Обратим внимание на два важных момента в этом определении.

Во-первых, расстройства гемодинамики развиваются при пороках сердца с нарастающей вероятностью, т. е. чем дольше существует порок, тем более выраженными становятся гемодинамические нарушения.

Во-вторых, расстройства внутрисердечной и системной гемодинамики возникают как правило. Это означает, что некоторые пороки, например умеренно выраженная недостаточность митрального клапана, могут и не приводить к серьезным гемодинамическим расстройствам.

Классификация

Выделяют следующие пороки сердца:

I. Врожденные пороки сердца:

• врожденные пороки сердца «белого» типа:

■ пороки со сбросом крови «слева направо»;

■ пороки без сброса крови «слева направо»;

• врожденные пороки сердца «синего» типа.

II. Приобретенные (клапанные) пороки сердца.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца формируются в результате нарушений его развития, возникающих в период эмбриогенеза, или патологии структурных элементов в дородовом или раннем послеродовом периоде.

Врожденные пороки также могут иметь генетическую природу, являясь результатом различных мутаций (например, пролапс митрального клапана, дефекты межжелудочковой перегородки и др.).

Некоторые врожденные пороки возникают вследствие нарушения нормального переключения кровообращения плода на кровообращение новорожденного.

У плода до момента рождения функционирует только один круг кровообращения, т. к. легкие его не расправлены, а легочные сосуды окружены жидкостью. По этой причине кровь, которая попадает в правое предсердие из полых вен, в значительной части сбрасывается в левое предсердие через foramen ovale (окно в межпредсердной перегородке).

Из правого желудочка кровь попадает в легочный ствол и далее через Боталлов проток (артериальный проток) сбрасывается в аорту. В нормальных условиях сразу после рождения, а точнее после первого вдоха и перевязки пуповины, кровообращение разделяется на два круга. Давление вокруг легочных сосудов существенно снижается, в результате чего резко усиливается легочный кровоток.

После перевязки пуповины возрастает давление в левом предсердии, вследствие чего закрывается foramen ovale. При переключении с плацентарного кровообращения на легочное повышается парциальное давление кислорода в артериальной крови, что в совокупности с изменением содержания простаглан-динов вызывает спазм, а в дальнейшем и зарастание Боталлова протока

При врожденной легочной гипертензии, которая может развиться в результате утолщения стенок легочных сосудов, а также вследствие изменения содержания различных биологически активных веществ в легочной ткани, сосудах легких и в крови, развивается нарушение указанных выше соотношений давления в полостях сердца и его магистральных сосудах. Это приводит к тому, что foramen ovale или Боталлов проток (или они оба) не закрываются. Формируются пороки сердца.

Как следует из приведенной выше классификации, врожденные пороки принято подразделять на пороки «белого типа» (не сопровождающиеся цианозом) и «синего типа» (при которых резко выражен цианоз).

Врожденные пороки сердца «белого» типа

При пороках «белого» типа оксигенация крови серьезно не нарушена, поэтому выраженные признаки цианоза не наблюдаются. В свою очередь, пороки данного типа подразделяются на две группы: пороки со сбросом крови «слева направо» и без сброса крови «слева направо».

Под сбросом крови «слева направо» подразумевается ее поступление из левых отделов сердца в правые вследствие дефекта в анатомических образованиях, их разделяющих, таких как дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки (незаращение foramen ovale), открытый артериальный (Боталлов) проток или какая-либо комбинация данных нарушений. При любом из указанных вариантов возникает гемодинамическая перегрузка правого желудочка или правого предсердия и усиление кровотока в легких.

При дефекте межпредсердной перегородки в течение первых нескольких лет после рождения у детей могут не проявляться симптомы заболевания (или появляются только во время физической нагрузки).

Однако со временем перегрузка правых отделов сердца приводит к развитию их гипертрофии, сопровождающейся шунтированием крови уже в обоих направлениях («слева направо» и «справа налево»).

Taкое нарушение внутрисердечной гемодинамики может приводить к развитию аритмии, легочной артериальной гипертензии. Нередко на «этой стадии возникает цианоз (порок «белого» типа переходит в порок «синего» типа). При несвоевременно начатом лечении может научаться развитие сердечной недостаточности.

При дефекте межжелудочковой перегородки общий принцип пато-ьгенеза аналогичен предыдущему.

Однако при значительных размерах дефекта со временем развивается гипертрофия и недостаточность обоих желудочков сердца.

Правый желудочек испытывает перегрузку Увеличенным объемом, а левый также вынужден функционировать с перегрузкой, поскольку происходит изгнание крови не только в аорту, но и частично в правый желудочек.

К порокам сердца «белого типа» без сброса крови «слева направо» относятся пороки правых отделов сердца (стеноз легочного ствола, болезнь Эбштейна), а также врожденная недостаточность митрального клапана, аортального клапана и др.

Врожденные пороки сердца «синего» типа»

Пороки сердца «синего типа» можно условно подразделить на две группы: с усиленным [выбросом крови в легочный ствол и без такового.

К порокам «синего типа» с увеличенным выбросом в легочный ствол относится полная транспозиция магистральных сосудов, при которой аорта отходит от правого желудочка, а легочный ствол — от левого. При такой аномалии развития новорожденный может выжить только в том случае, если имеется сообщение между двумя кругами кровообращения.

Однако у 65 % детей транспозиция магистральных сосудов сочетается с открытым артериальным протоком, а у 35 % — с дефектом межжелудочковой перегородки. Данный порок составляет приблизительно 10 % от всех пороков «синего типа».

Чаще всего он встречается у детей мужского пола, у которых матери страдают сахарным диабетом.

При транспозиции магистральных сосудов довольно быстро начинает развиваться застойная сердечная недостаточность, в связи с чем хирургическое лечение необходимо выполнять как можно раньше.

Один из наиболее часто встречающихся пороков сердца «синего типа», протекающий с пониженным выбросом в легочный ствол, – тетрада Фалло.

Данный порок включает в себя четыре дефекта: декстрапозиция аорты (смещение аорты вправо), дефект межжелудочковой перегородки, гипоплазия легочного ствола (создающая затруднение изгнанию крови из правого желудочка) и гипертрофия правого желудочка.

При этом устье аорты анатомически располагается над дефектом межжелудочковой перегородки и в систолу вбирает в себя кровь как из левого, так и из правого желудочков сердца.

Течение заболевания во многом определяется степенью гипоплазии легочного ствола, от которого зависит выраженность гипертрофии правого желудочка.

Основными клиническими симптомами тетрады Фалло служат резко выраженный цианоз, отставание в физическом развитии, одышка при нагрузке, компенсаторная полицитемия, деформация пальцев в виде «барабанных палочек».

Приобретенные (клапанные) пороки сердца

Причинами приобретенных пороков сердца чаще всего выступают следующие заболевания: ревматизм, сифилис, атеросклероз и инфекционный эндокардит. Данные пороки поражают только клапаны сердца (атриовентрикулярные, аортальные и клапаны легочной артерии).

В каждом из клапанов возможно развитие двух типов дефектов: недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение клапанного отверстия).

Следует отметить, что в одном и том же клапане могут одновременно наблюдаться и недостаточность, и стеноз. В этом случае такой порок будет называться сочетанным.

Кроме того, часто имеет место поражение не одного, а двух и более клапанов (комбинированный порок сердца).

Рассмотрим патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, карактерный для каждого из возможных видов клапанных пороков.

Недостаточность левого атриовентрикулярного (митрального) клапана

У пациентов, страдающих данным видом порока сердца, наблюдается неполное смыкание створок митрального клапана, что со-шровождается частичной регургитацией (обратным поступлением) крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие.

На «начальных стадиях процесса это приводит к уменьшению объема левого желудочка, поскольку происходит уменьшение сопротивления его выбросу. Однако в дальнейшем наблюдается прогрессирующее увеличение конечного диастолического объема левого желудочка.

В этой связи вначале его сократительная активность будет усилена. Далее развивается сначала тоногенная, а затем миогенная дилатация. Сократительная способность миокарда левого желудочка снижается. Увеличивается давление в полости левого желудочка и левого предсердия.

Возникает застой в венах малого круга кровообращения. В конечном «итоге это может привести к отеку легких.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

При данной патологии повышается сопротивление выбросу крови из левого предсердия в левый желудочек. Возникает гемодинамическая перегрузка предсердия, дилатация, что приводит к застою крови в малом круге кровообращения.

На первых порах стеноз левого атриовентрикулярного отверстия сопровождается одышкой при физической нагрузке. По мере прогрессирования процесса может появиться кровохарканье. Как и в случае недостаточности атриовентрикулярного клапана, возможно развитие отека легких.

Недостаточность аортального клапана

Данный вид порока сердца сопровождается регургитацией (обратным током) части крови, изгоняемой левым желудочком в аорту, обратно в левый желудочек во время диастолы, что связано с неполным смыканием створок аортального клапана. Это приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка.

Далее развивается его тоногенная дилатация. Однако перегрузка объемом часто носит умеренный характер, при котором морфофункциональные изменения миокарда левого желудочка формируются постепенно. В этих случаях выраженной гипертрофии не наблюдается и в течение длительного времени процесс развивается без явных клинических симптомов.

При травмах, расслоении аорты, инфекционном эндокардите возможно возникновение острой недостаточности аортального клапана, характеризующейся стремительным нарастанием нарушений внутрисердечной гемодинамики, сочетающейся с явлениями коллапса. В этом случае требуется немедленная хирургическая операция.

Стеноз отверстия аортального клапана

Наиболее частой причиной стеноза клапанного отверстия при данном виде порока сердца служит выраженный атеросклероз.

При этом резко увеличивается постнагрузка, обусловленная повышенным сопротивлением сердечному выбросу.

В результате возникает выраженная гемодинамическая перегрузка левого желудочка, приводящая к развитию сначала его гипертрофии, а затем левожелудочковой сердечной недостаточности.

Описаны случаи, когда масса сердца достигала 1000 г. Недостаточность левого желудочка связана с развитием так называемого комплекса изнашивания гипертрофированного сердца.

Формирующаяся изначально как компенсаторный механизм, гипертрофия миокарда левого желудочка на более поздних стадиях начинает сопровождаться отставанием роста массы капилляров и количества митохондрий от массы мышечных волокон.

Данная диспропорция неизбежно приводит к нарушению энергетического обеспечения сократительной деятельности сердечной мышцы и, как следствие, к развитию недостаточности левого желудочка.

Недостаточность правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана часто носит функциональный характер и связана лишь с первичным расширением правого желудочка и обусловленным этим растяжением кольца правого атриовентрикулярного клапана.

Однако при выраженной перегрузке правого предсердия развивается застой в большом круге кровообращения, сопровождающийся общими отеками и другими явлениями, характерными для правожелудочковой сердечной недостаточности.

Стеноз отверстия правого атриовентрикулярного клапана

Данный вид порока встречается достаточно редко. Причиной его формирования служит ревматическое поражение сердца.

При этом значительную перегрузку испытывает правое предсердие, в результате чего сначала формируется его гипертрофия, а затем недостаточность. Последняя сопровождается венозным застоем в большом круге кровообращения.

Как правило, он развивается одновременно со стенозом отверстия митрального (левого атриовентрикулярного) клапана.

В этом случае наблюдается венозный застой как в большом, так и в малом кругах кровообращения.

Поражение клапанов легочного ствола

В качестве самостоятельных пороков поражения клапана легочного ствола встречаются крайне редко. Чаще развивается недостаточность данного клапана в результате легочной гипертензии различной этиологии.

Это приводит к перегрузке правых камер сердца, что в конечном итоге сопровождается развитием их недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

Клиническими проявлениями данного состояния будут массивные общие отеки, гепатомегалия, асцит.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/poroki-serdtsa-ponyatie-klassifikatsiya-patogenez/

Насколько опасны приобретенные пороки сердца, их диагностика и лечение

Классификация приобретенных пороков сердца

Если изменения в строении клапана, отверстия, перегородки сердца и крупных сосудов возникают не в период эмбрионального развития, а после перенесенных инфекций, травм или на фоне атеросклероза, болезней соединительной ткани, то такие пороки относятся к приобретенным. Клинические проявления при скомпенсированных пороках могут отсутствовать, при ухудшении гемодинамики нарастает одышка, сердечная боль, слабость, в таких случаях назначается хирургическое лечение.

Классификация приобретенных пороков сердца

В зависимости от локализации, нарушений строения клапанов и кровообращения могут быть различные виды классификаций этих заболеваний. Эти варианты используют при постановке диагноза.

По расположению порока

Между предсердиями и желудочками расположены митральный (в левой половине) и трикуспидальный (справа) клапаны, поэтому с учетом крупных сосудов, которые связаны с сердцем выделяют пороки:

  • митральные (самые распространенные);
  • трикуспидальные;
  • аортальные;
  • пороки легочной артерии.

Анатомия сердца

По типу дефекта клапана или отверстия

Дефект строения может проявляться суженным (стенозированным) отверстием из-за воспалительного процесса, деформированными створками и их несмыканием (недостаточность). Поэтому выделяют такие варианты пороков:

  • стеноз отверстий;
  • клапанная недостаточность;
  • комбинированные (недостаточность и стеноз);
  • сочетанные (несколько клапанов и отверстий).

В результате повреждения клапана его части могут выворачиваться в полость сердца, такая патология называется пролапсом клапана.

По степени нарушения гемодинамики

Кровоток нарушается внутри сердца и во всей сердечно-сосудистой системе. Поэтому в зависимости от влияния на гемодинамику пороки подразделяют:

  • не нарушает кровообращение внутри сердца, умеренный, с резко выраженными нарушениями.
  • по общим гемодинамическим параметрам – компенсированный (недостаточности нет), субкомпенсированный (декомпенсация при усиленных нагрузках), декомпенсированные (выраженная гемодинамическая недостаточность).

Под усиленными нагрузками подразумевают интенсивную физическую активность, повышенную температуру тела, беременность, неблагоприятные климатические условия.

Рекомендуем прочитать о классификации врожденных пороков сердца. Вы узнаете о причинах формирования ВПС, функциональных нарушениях при каждом из них, классификации, симптомах, диагностике и принципах лечения.
А здесь подробнее о симптомах и лечении митрального порока сердца.

Причины возникновения приобретенных пороков сердца

Чаще всего пороки развиваются на фоне воспалительных и склеротических процессов в эндокарде (внутренней оболочке сердца). Для взрослых и детей имеются отличия по значимости этих факторов.

У взрослых

Структура заболеваемости меняется в зависимости от возраста. После 60 лет преобладает атеросклероз и сопутствующая ишемическая болезнь, а в более молодом возрасте возникновение клапанной патологии связано с эндокардитом. Он подразделяется на такие группы:

  • после ревматизма;
  • на фоне бактериальной инфекции;
  • травматический (в том числе и постоперационный);
  • туберкулезный;
  • сифилитический;
  • аутоиммунный;
  • постинфарктный.

Инфекционный эндокардит а) аортального клапана и б) трикуспидального клапана

У детей

В детском возрасте чаще всего пороки возникают в период с 3 до 10 лет. Самая частая причина – ревматический эндокардит, на втором месте находится бактериальные воспалительные процессы внутренней оболочки сердца. Роль остальных факторов незначительная. Сложности в диагностике бывают при выявлении времени развития – врожденная или приобретенная аномалия строения.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Клиническая картина определяется видом и степенью нарушений гемодинамики. Типичные признаки в зависимости от расположения и варианта порока:

  • Митральная недостаточность – симптомов нет на протяжении долгого периода времени, затем цианотичная окраска кожи, затруднение дыхания, частый пульс, отеки на ногах, боль и тяжесть в области печени, набухание шейных вен.
  • Митральный стеноз – цианоз пальцев рук и ног, губ, румянец щек (по типу бабочки), дети отстают в развитии, пульс на левой руке слабый, мерцательная аритмия.
  • Аортальная недостаточность – головные и сердечные боли, пульсация в области шеи и головы, обмороки, бледная кожа, большая разница между показателями (верхним и нижним) артериального давления.
  • Стеноз аорты – приступы боли в сердце, за грудиной, головокружение, обморок при психоэмоциональном или физическом перенапряжении, редкий и слабый пульс.
  • Трикуспидальная недостаточность – затрудненное дыхание, аритмия, боль в правом подреберье, тяжесть в области живота.
  • Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия – отеки на ногах, пожелтение кожи, нет одышки, аритмия.
  • Недостаточность легочной артерии – постоянный сухой кашель, кровохаркание, пальцы похожи на барабанные палочки, затрудненное дыхание.
  • Стеноз устья легочного ствола – отеки, боль в области печени, частый пульс, слабость.

Симптоматика приобретенных пороков сердца при сочетанном варианте зависит от преобладания стеноза или недостаточности в месте, где нарушения более выражены. При таких вариантах диагноз можно поставить только на основании инструментальных методов исследования.

Диагностика приобретенных пороков сердца

Примерный алгоритм обследования при подозрении на приобретенный порок сердца такой:

  1. Опрос: жалобы, их связь с физической нагрузкой, перенесенные инфекционные заболевания, травмы, операции.
  2. Осмотр: наличие цианоза или пожелтения кожи, пульсации вен шеи, нижних конечностей, отечности.
  3. Пальпация: размеры печени.
  4. Перкуссия: границы сердца и печени.
  5. Аускультация: ослабление или усиление тонов, наличие дополнительного тона при митральной недостаточности, шум и его появление в систолу или диастолу, где лучше слышен и куда проводится.
  6. ЭКГ с мониторингом – аритмии, признаки гипертрофии и ишемии миокарда, нарушения проводимости.
  7. Фонокардиограмма подтверждает данные прослушивания.
  8. Рентген грудной полости в 4 проекциях – застой в легких, утолщение миокарда, конфигурация сердца.

ЭКГ мониторинг

Главный метод выявления порока – это эхокардиография, виден размер клапанов, отверстий, нарушения тока крови, давление в сосудах и камерах сердца. Если остаются сомнения после проведенной диагностики, то может быть назначена компьютерная томография.

При помощи анализов крови определяется степень воспалительного процесса, наличие ревматизма, атеросклероза, последствий сердечной недостаточности. Для этого проводится исследование холестерина, ревматоидные и печеночные пробы.

О данных ЭхоКГ при разных приобретенных пороках сердца смотрите в этом видео:

Лечение приобретенных пороков сердца

Выбор метода лечения зависит от степени нарушения кровообращения. Всех больных направляют на консультацию к кардиохирургу для установления срочности проведения оперативного лечения.

Медикаментозная терапия

Имеет второстепенное значение, так как не может устранить причину нарушения гемодинамики. Поэтому используется для подготовки к операции или временного облегчения состояния пациентов.

Назначаются препараты для профилактики рецидива инфекций, ревматизма, антиаритмические средства, сердечные гликозиды, медикаменты для понижения содержания холестерина в крови (при атеросклерозе).

Хирургическое вмешательство

Объем операции зависит от вида приобретенного порока сердца. При наличии стеноза проводится разъединение частей клапана (комиссуротомия) и расширение отверстия, к которому крепится клапан.

Если выявлен значительный митральный стеноз, то хирургическое вмешательство проводится в экстренном порядке.

Обычно для этого вида лечения не требуется аппарат искусственного кровообращения, а сама операция считается безопасной.

При преобладающей недостаточности устанавливают искусственные клапаны. Это значительно тяжелее, чем устранение стеноза. Поэтому показанием является низкая переносимость физической нагрузки, их с осторожностью назначают пожилым людям. При наличии комбинированных пороков одномоментно проводится рассечение клапана с протезированием.

Протезы клапанов сердца: A и B — биопротезы; C — механический клапан

Сколько живут больные с приобретенным пороком сердца

Пороки сердца – неоднородные заболевания по клиническим проявлениям. У некоторых больных их диагностируют при обследовании по поводу других заболеваний. Такие варианты течения патологии могут не сказываться на самочувствии и продолжительности жизни, не требуют лечения.

Если произошла декомпенсация, то прогрессирует недостаточность кровообращения, результатом которой может быть гибель больного.

Это может произойти при обострениях ревматического процесса, тяжелых отравлениях и инфекциях, присоединении сопутствующих заболеваний, нервными или физическими перегрузками, у женщин в период вынашивания или рождения ребенка.

Самыми неблагоприятными для больных являются пороки с преобладанием митрального стеноза, так как сердечная мышца левого предсердия не может длительно выдерживать усиленную нагрузку.

Рекомендуем прочитать об аортальном пороке сердца. Вы узнаете о причинах и механизме развития аортального порока сердца, классификации, симптомах, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о чреспищеводной эхокардиографии в исследовании сердца.

Профилактика

К основным направлениям для предотвращения развития пороков относятся:

  • Лечение ревматизма, туберкулеза, сифилиса, бактериального эндокардита.
  • Снижение холестерина в крови – исключение насыщенных животных жиров, лекарственные препараты.
  • После тяжелых инфекционных заболеваний показано кардиологическое обследование.
  • Модификация образа жизни – закаливание, физическая активность, полноценное питание с ограничением соли и достаточным количеством белка, отказ от курения, алкоголя.

При наличии порока необходимо отказаться от интенсивных спортивных занятий, резкой смены климатических условий. Показано наблюдение у кардиолога и своевременное оперативное лечение.

Таким образом, приобретенные пороки сердца могут иметь стертую клиническую картину или приводить к выраженной недостаточности кровообращения с летальным исходом.

Это зависит от вида и локализации нарушения строения клапанного аппарата. Для радикального лечения используется рассечение или протезирование клапанов.

Профилактические мероприятия направлены на ликвидацию инфекции, снижение холестерина в крови, исключение вредных привычек.

Источник: http://CardioBook.ru/priobretennye-poroki-serdca/

Пороки сердца: классификация врожденных и приобретенных (синие и белые у детей, клапанные и иные виды)

Классификация приобретенных пороков сердца

Под пороком сердца подразумевается множество заболеваний. За счет того, что строение сердца по тем или иным причинам не соответствует норме, кровь по кровеносным сосудам не может поступать так, как это было бы у здорового человека, вследствие чего возникает недостаточность со стороны системы кровообращения.

Рассмотрим основную классификацию врожденных и приобретенных пороков сердца у детей и взрослых: какие они бывают и чем различаются.

По каким параметрам классифицируются?

Сердечные пороки подразделяются по следующим параметрам:

  • По времени возникновения (врожденные, приобретенные);
  • По этиологии (вследствие хромосомных аномалий, вследствие заболеваний, неясной этиологии);
  • По расположению аномалии (перегородочные, клапанные, сосудистые);
  • По количеству пораженных структур;
  • По особенностям гемодинамики (с цианозом, без цианоза);
  • По отношению к кругам кровообращения;
  • По фазе (фаза адаптации, фаза компенсации, терминальная фаза);
  • По типу шунта (простые с лево-правым шунтом, простые с право-левым шунтом, сложные, обструктивные);
  • По типу (стеноз, коарктация, обструкция, атрезия, дефект (отверстие), гипоплазия);
  • По влиянию на скорость кровотока (незначительное, умеренное, выраженное влияние).

Классификация врожденных пороков

Клиническое разделение пороков на белые и синие основано на преобладающих внешних проявлениях болезни. Данная классификация является в некоторой степени условной, поскольку большинство пороков одновременно относятся к обеим группам.

Условное деление врожденных пороков на «белые» и «синие» связано с изменением окраски кожи при этих болезнях. При «белых» пороках сердца у новорожденных и детей из-за недостатка артериального кровоснабжения кожа приобретает бледную окраску. При «синем» типе пороков вследствие гипоксемии, гипоксии и венозного стаза кожа становится цианотичной (синюшной).

В настоящее время общее число врожденных сердечных аномалий не выявлено. Это связано с тем, что многие пороки развития сердца и присердечных структур являются составляющими системных генетических синдромов (трисомии, синдром Дауна и т.д.) и не могут быть выделены в самостоятельные заболевания.

Белые ВПС

Белые пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на:

  • С насыщением малого круга кровообращения (другими словами — легочного). Например, когда открыто овальное отверстие, когда есть изменения в межжелудочковой перегородке.
  • С обделением малого круга. Данная форма присутствует при стенозе легочной артерии изолированного характера.
  • С насыщением большого круга кровообращения. Такая форма имеет место быть при аортальном стенозе изолированного толка.
  • Состояния, когда нет заметных признаков нарушения гемодинамики.
Группа по гемодинамикеНазвание порокаКод по МКБ-10Частота на 1000 рожденных детейПричины
С обогащением малого кругаДефект межжелудочковой перегородкиQ21.01.2-2.5Воздействие тератогенных веществ
Дефект межпредсердной перегородкиQ21.10.53Эмбриотоксическое действие лекарственных препаратов
Открытый артериальный протокQ25.00.14-0.3Генетическое нарушение строения белков сосудистой стенки
Атрио-вентрикулярная коммуникацияQ20.50.021Хромосомная аномалия вследствие воздействия неблагоприятных факторов в 1 триместре
С обеднением малого кругаИзолированный стеноз легочной артерииQ25.60.2-1.4Заболевания беременной матери, патология плаценты
С обеднением большого кругаИзолированный аортальный стенозQ25.30.1-1.9Токсическое воздействие инфекционных агентов, особенно вирусных
Коарктация аортыQ25.10.2-0.6Краснуха у беременной, травмы во время беременности
Без значимых нарушений гемодинамикиДекстрокардияQ24.00.001Глубокое токсическое воздействие (алкоголь, курение, наркотические вещества) в первые дни эмбрионального развития
Декстропозиция аортыQ25.80.00012Воздействие на плод запрещенных во время беременности лекарственных препаратов
Двойная аортальная дугаQ25.40.0007Краснуха, вирусные инфекции

Синие

Синие пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов:

  • Те, которые способствуют обогащению малого круга кровообращения;
  • Те, которые обделяют легочный круг.
Группы по гемодинамикеНазваниеКод по МКБ-10ЧастотаПричины
С обогащением малого кругаКомплекс ЭйзенменгераQ21.80.6Хромосомные аномалии
Единственный желудочек сердцаQ20.40.001-0.002Аномалия генов, отвечающих за развитие миокарда
Общий артериальный стволQ20.00.07Инфекционно-токсические заболевания матери
Транспозиция магистральных сосудовQ25.80.01-0.034Спонтанные хромосомные аномалии
Главный легочной стволQ25.70.0023Хромосомные аномалии, делеции генов структурных белков
С обеднением малого кругаТриада, тетрада, пентада ФаллоQ21.30.5-1.6Множественное токсическое воздействие в 1 триместре
Атрезия трехстворчатого клапанаQ22.40.34Прием антибиотиков беременной, вирусные инфекции, грипп
Общий ложный артериальный стволQ25.80.008Профессиональные факторы у беременной (токсические производства)
Аномалия ЭбштейнаQ22.50.1Множественное токсическое воздействие
Атрезия аортыQ25.20.0045Лекарственное воздействие на плод в 1 триместре
Аневризма синуса ВальсальвыQ25.40.007Патология желточного мешка эмбриона
Добавочная легочная артерияQ25.70.00004Прием некоторых антибиотиков беременной (тетрациклины)
Легочная артериовенозная аневризмаQ25.70.002-0.0068Гломерулонефрит, грипп у беременной

Гипоплазия

Гипоплазия — анатомическое недоразвитие сердца или отдельных сердечных структур. Патология часто поражает только одну камеру и проявляется прогрессирующей функциональной недостаточностью сердца с гипоксемией и венозным застоем. Синяя разновидность ВПС.

Дефекты обструкции

Обструкция — это полное закрытие анатомического отверстия (аорты, легочного ствола, выходных отделов камер). Сущность патологии выражается в невозможности перекачивать кровь сквозь закрытое отверстие, что вызывает гипертензию в прилегающем желудочке. Обструктивные пороки бывают белыми или синими в зависимости от того, в какой половине сердца расположена обструкция.

Дефекты перегородки

Перегородочные пороки — это незаращенные отверстия между предсердиями или желудочками. Дефект обуславливает сброс крови слева направо и перегрузку сердца объемом. Последующая легочная гипертензия вызывает гипоксемию в крови (белые пороки) или венозный застой (синие).

Врожденные клапанные пороки

Пороки клапанов сердца представлены сужением или полным отсутствием клапанных отверстий. Стенотические пороки являются белыми (вследствие значительного нарушения тока крови и артериальной недостаточности), атрезии — синими (отсутствие отверстия приводит к снижению кислородного насыщения крови).

Виды ВПС по Фридли

Классификация основана на наиболее выраженных синдромах, характерных каждой группе ВПС.

Ведущий синдромВиды нарушенийПорок
Артериальная гипоксемия, гипоксемический статусСмешение артериальной и венозной кровиБолезнь Фалло
Уменьшение легочного кровотокаСтеноз легочного отверстия
Полное разобщение малого и большого кругов кровообращенияАплазия, гипоплазия желудочков
Закрытие артериального протокаАтрезия легочного ствола
Сердечная недостаточность (острая, застойная), кардиогенный шокПерегрузка большим объемом кровиСтеноз аортального отверстия
Повышенное сопротивлениеСтеноз или атрезия присердечных сосудов
Поражение миокардаГипоплазия миокарда правого желудочка
Закрытие открытого артериального протокаНедоразвитие сердечных камер, трехкамерное сердце
АритмияАтриовентрикулярные блокадыПороки Фалло, синдром Эйзенменгера
Пароксизмы тахикардииАртериовенозная аневризма
ФибрилляцииЕдинственный желудочек сердца
ТрепетаниеИнверсия сердца, дефект венозного синуса

Классификация приобретенных пороков

По этиологии:

По степени выраженности:

  • Легкие (компенсированные);
  • Средней тяжести (субкомпенсированные);
  • Тяжелые (декомпенсированные).

По состоянию гемодинамики:

  • Порок со слабым влиянием на кровообращение;
  • Порок с умеренным влиянием на кровообращение;
  • Порок с выраженным влиянием на кровообращение.

По локализации:

  • С вовлечением одного клапана;
  • С вовлечением нескольких клапанов (комбинированные).

По функциональной форме:

Список всех ППС

  • Митральные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза и недостаточности;
  • Аортальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Трикуспидальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Сужение клапана легочной артерии;
  • Недостаточность клапана легочной артерии;
  • Комбинированные двухклапанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трехстворчатый, аортально-трехстворчатый;
  • Комбинированные трехклапанные пороки: аортально-митрально-трехстворчатый.

Распространенность

Возрастная группаПатологии, % случаев от всех заболеваний
НоворожденныеПерегородочные дефекты — 47,3%.

Открытый артериальный проток — 10%.

ДетиБолезни Фалло — 56%.

Изолированные стенозы крупных сердечных сосудов — 23,5-35,7%.

ПодросткиТетрада Фалло — 37%.

Стеноз легочного ствола — 12,4%.

Молодые людиСиндром Эйзенменгера — 45,2%.

Изолированные пороки легочного ствола — 34%.

ВзрослыеРевматический митральный стеноз — 84-87%.

Ревматические аортальные пороки — 13-16%.

ПожилыеЖенщины — ревматическая митральная недостаточность — 70-80%.

Мужчины — ревматический аортальный стеноз — 67-70%.

Симптоматика и диагностика

Среди самых распространенных жалоб можно выделить:

  • Одышку;
  • Цианоз различных участков кожных покровов;
  • Частые отечные явления;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Дискомфорт или болезненные ощущения в области сердца;
  • Кашель;
  • Шумы в сердечной области.

Более подробно симптомы пороков сердца как врожденных, так и приобретенных, рассматриваются в этой статье.

Чтобы установить сердечную патологию специалисты используют такие обследования:

  • ЭХОКГ (для выявления дефекта в межпредсердной и межжелудочковой перегородке, открытого артериального протока, коарктации аорты, тетрады Фалло);
  • Катетеризацию сердца (можно обнаружить изменения в межжелудочковой перегородке, коарктацию аорты);
  • МРТ легочной артерии;
  • Чреспищеводная ЭХОКГ;
  • Рентгенографическое исследование органов грудной клетки совместно с контрастным засвечиванием;
  • УЗИ.

Применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, подготовку к радикальному лечению — хирургической операции, которая выполняется малоинвазивными методами или на открытом сердце.

Консервативно решаются только побочные последствия порока, например, нарушение ритмики сердца, недостаточность со стороны кровообращения.

Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним ревматических пороков.

Раннее обращение пациента и своевременное соответствующее лечение повышают шансы на благоприятный исход. Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.

2 Комментария

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/klassifikaciya.html

Books-med
Добавить комментарий