Изменение систолической функции левого желудочка

Систолическая функция левого желудочка. Характеристика

Изменение систолической функции левого желудочка

Из всех показаний к проведению эхокардиографии наиболее распространенное — оценка систолической функции ЛЖ. Отчасти это обусловлено тем, что систолическая функция — наиболее исследованный и понятный параметр функции сердца, а также тем, что она обладает прогностическими свойствами в отношении развития осложнений и смертности.

Систолическая функция ЛЖ обычно оценивается при любом эхокардиографическом исследовании, даже если это не основная цель данного исследования.

ASE рекомендует включать в каждое полноценное эхокардиографическое исследование оценку размеров полости ЛЖ и его функцию, а также подчеркивает важность этих показателей для принятия клинических решений.

Систолическая функция левого желудочка относится к понятию сократимости ЛЖ.

Сократимость волокон миокарда описывается соотношением Франка-Старлинга, согласно которому повышение преднагрузки (конечно-диастолическое давление ЛЖ) приводит к повышению сократимости.

Соответственно сократимость, или систолическая функция, зависит от нагрузочных условий и, строго говоря, должна оцениваться на фоне спектра значений преднагрузки и постнагрузки.

Это большей частью неосуществимо в клинических условиях, поэтому с помощью эхокардиографии трудно оценивать систолическую функцию ЛЖ вне связи с нагрузочными условиями.

Вследствие этого при оценке систолической функции ЛЖ, как правило, указывают величину преднагрузки в момент исследования (подразумевается размер полости ЛЖ в виде диаметра, площади или объема).

Толщину или массу ЛЖ также обычно указывают при описании систолической функции и размера ЛЖ, что окончательно дополняет общую оценку систолической функции ЛЖ.

Систолическую функцию ЛЖ можно оценивать с помощью эхокардиографии как качественно, так и количественно. Существует множество показателей, описывающих систолическую функцию ЛЖ, из них наиболее часто применяется фракция выброса.

Фракция выброса математически выражается как диастолический размер минус соответствующий систолический размер, деленный на исходный диастолический размер, где размером может служить линейная величина, площадь или объем.

Например:
{(КДОЛЖ – КСОЛЖ)/КДОЛЖ} х 100%, где КДОЛЖ — конечно-диастолический объем ЛЖ; КСОЛЖ — конечно-систолический объем ЛЖ. В норме фракция выброса составляет 55% и более как для мужчин, так и для женщин.

Эхокардиографист может развить в себе достаточно эффективный и точный навык по визуальному определению фракции выброса ЛЖ.

Однако точность и воспроизводимость измерений зависят от навыка конкретного исполнителя, и результаты измерений 62 различных специалистов могут существенно варьировать.

В связи с этим наиболее предпочтительными считаются количественные измерения, и ASE рекомендует, чтобы даже опытные эхокардиографисты регулярно сверяли качественные оценки с калиброванными количественными измерениями.

Линейные измерения (проводимые как в М-режиме, так и в двухмерном режиме) обладают наименьшей вариабельностью в зависимости от исполнителя по сравнению с измерениями площади или объема, позволяют получать точные значения, характеризующие систолическую функцию у здоровых людей, однако, по всей вероятности, хуже всего позволяют описывать глобальную систолическую функцию ЛЖ при наличии сердечной патологии, связанной с региональными нарушениями сократимости миокарда. Линейные измерения предпочтительнее проводить в М-режиме, поскольку более высокая частота генерации импульсов по сравнению с 2D-режимом обеспечивает более высокое временное разрешение.

Эндокардиальное фракционное укорочение, % = [(ВДЛЖд – ВДЛЖс)/ВДЛЖд] х 100%, где ВДЛЖд (LVIDd) — внутренний диаметр левого желудочка в диастолу, мм; ВДЛЖс (LVIDs) — внутренний диаметр левого желудочка в систолу, мм. Нормальные значения: у мужчин 25-43%, у женщин 27-45%.

Измерения, необходимые для расчета этого количественного показателя систолической функции: внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы (также называемый конечно-диастолическим диаметром) и внутренний диаметр ЛЖ в конце систолы (также называемый конечно-систолическим диаметром). Эти размеры отмечаются от одной границы эндокарда до другой границы эндокарда (метод, известный также как ведущий край—ведущий край) на изображении, полученном в М-режиме в ТГ-проекции ЛЖ по кроткой оси, тотчас над уровнем папиллярных мышц.

Несмотря на то что расчет фракции укорочения представляет собой быстрый и простой метод оценки систолической функции ЛЖ, он не подходит для оценки систолической функции асимметричного желудочка, например с РНКС или с аневризматической деформацией.

– Читать “Оценка толщины стенки левого желудочка при транспищеводной эхокардиографии. Показатели”

Оглавление темы “Транспищеводная эхокардиография левого желудочка”:

Источник: https://dommedika.com/cardiology/sistolicheskaia_funkcia_lg.html

Систолическая дисфункция

Изменение систолической функции левого желудочка

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда — это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения — (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е.

от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе». Данный показатель, где: dp [d — дельта, р – внутрижелудочковое давление, t — длительность фазы изометрического сокращения желудочка в с (сек.

)] принято называть индексом изоволюмической сократимости миокарда.

До настоящего времени определение этого показателя остается весьма актуальной проблемой. Несмотря на то что предложено много способов определения данного индекса, поиски новых методов клинической оценки сократимости миокарда в основном левого желудочка продолжаются. Обычно индекс dp/dt макс, определяют с помощью катетеризации полостей, в т.ч.

желудочков сердца При отсутствии возможности катетеризации сердца рассчитывают среднюю скорость повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения с помощью других методов.

Например, принимая во внимание то обстоятельство, что конечно-изометрическое внутрижелудочковое давление практически равно диастолическому в аорте, можно обойтись без катетеризации, рассчитывая индекс по формуле:

dp/dt ср = ДД аорт./ФИС л.ж,

[где ДД аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. — длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова.

Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД — 5 / ФИС.

Данная формула наиболее удобная для практического использования, а получаемая величина близка к истинному значению показателя.

Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения можно рассчитать по формуле: dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а.

— диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. — длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем».

Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз.

Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС. Увеличение преднагрузки — это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО.

 Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е. снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D).

Если количество крови, поступающее в желудочек, остается постоянным (заполнение желудочка заканчивается в точке В), т. е.

диастолический объем остается на прежнем уровне : ((Ь—а) примерно равно (В—A)), то УО немедленно восстановится и будет поддерживаться на таком уровне: разница с — d примерно равна разнице С — D.

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана.

Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы.

Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са++, что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов.

Это манифестируется небольшим сдвигом вверх и влево кривой изоволюмического систолического давления и помогает поддерживать УО.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда. Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа — рефлекс с устья полых вен на синусовый узел). Стимуляция бета-адренорецепторов в синусовом узле детерминирует увеличение ЧСС, что ведет к повышению СВ.

Причины систолической дисфункции

Наиболее частыми причинами развития систолической дисфункции являются:

1. Коронарная недостаточность.

2. Миокардиты:

а) инфекционные миокардиты, вызванные вирусами (коксаки В вирус, аденовирус), бактериями (болезнь Лайма — вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, Trypanosoma и Toxoplasma) и простейшими (Chagas’ disease);

б) неинфекционные миокардиты возникают при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, метаболических расстройствах (сахарный диабет) и др.

3. Формы патологии сердечно-сосудистой системы, приводящие к изменению пред- и постнагрузок (пороки клапанного аппарата, длительная артериальная гипертензия).

4. Нервно-мышечные расстройства (мышечная и миотоническая дистрофия).

5. Коллагеновые сосудистые заболевания.

Систолическая дисфункция правого желудочка

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии.

Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ).

Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков.

Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, диарею, синдром мальабсорбции, постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/sistolicheskaya-disfunktsiya/

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Изменение систолической функции левого желудочка
1 Мясоедова Е.И. 1Полунина О.С. 2Севостьянова И.В. 2Воронина Л.П.

2 1 ГБУЗ АО «Приволжская районная больница»2 ГБОУ ВПО Астраханский государственный медицинский университет Минздрава России В проспективное исследование было включено 45 пациентов в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 56,3±1,11 года) с ишемической кардиомиопатией, средняя длительность заболевания – 3,7±0,9 года.

У всех больных в анамнезе были указания на 1-3 документированных инфаркта миокарда. Для оценки продольной систолической функции левого желудочка проводился анализ скоростных и временных параметров движения митрального кольца с использованием тканевой допплерэхокардиографии.

В ходе исследования выявлено, что нарушение продольной систолической функции левого желудочка при ишемической кардиомиопатии проявляется изменениями показателей тканевого допплеровского спектра от фиброзного кольца митрального клапана: снижением продольной систолической скорости левого желудочка, систолическим запаздыванием (удлинением времени изоволюмического сокращения), а также сокращением времени выброса левого желудочка. Включение тканевой допплерографии в стандартное эхокардиографическое исследование позволит более тщательно оценить изменения систолической функции левых отделов сердца у пациентов с данным заболеванием. ишемическая кардиомиопатиясистолическая функция левого желудочка 1. Голухова Е. З. Структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью / Е. З. Голухова, Т. В. Машина, Т. Т. Какучая и др. // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2008. – Т. 9. – № 6. – С. 280.
2. Носенко Н. Н. Тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография: возможности и ограничения метода / Н. Н. Носенко, С. В. Поташев, Т. В. Симагина, Н. А. Перепельченко, М. Н. Долженко // Внутренняя медицина. – 2007. – № 6. – С. 45–47.
3. Ткаченко С. Б., Берестень Н. Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. – М.: Реал Тайм, 2006. – 98 с.
4. Barth A. S. Cardiac resynchronization therapy corrects dyssynchrony-induced regional gene expression changes on a genomiclevel / A. S. Barth, T. Aiba, V. Halperin et al. // Circ. Cardiovasc. Genet. – 2009. – Vol. 2. – No. 4. – P. 371–378.
5. Хадзегова А. Б. Современные возможности тканевой допплерографии и области ее применения / А. Б. Хадзегова, М. В. Копелева, Е. Н. Ющук // Сердце: журнал для практикующих врачей. – 2010. – № 4 (54). – С. 251–261.
6. Чернявский А. М. Хирургическая коррекция митральной недостаточности у пациентов с ишемической кардиомиопатией / А. М. Чернявский, В. У. Эфендиев, Т. М. Рузматов // Медицина и образование в Сибири. – 2012. – № 5. – С. 36–38.

Ишемическая болезнь сердца в настоящее время приобретает эпидемический характер. По данным ВОЗ, ИБС составляет в среднем 53 % всех смертельных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний среди лиц в возрасте 45–64 лет [1, 4]. Особое положение в общей структуре ИБС занимает ишемическая кардиомиопатия (ИКМП). ИКМП характеризуется дилатацией, прежде всего, левого желудочка (ЛЖ), а в поздних стадиях – и других камер сердца, прогрессированием сердечной недостаточности по типу систолической и диастолической дисфункции, появлением локальных зон асинергии [6]. С целью верификации диагноза используют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. В стандартной ЭХОКГ оценка систолической функции ЛЖ основана на измерении ударного объема, фракции выброса, фракции укорочения, объемов ЛЖ в конце систолы и диастолы. Тканевая допплерэхокардиография (ТДЭхоКГ) – метод, позволяющий оценивать скорость движения (продольное сокращение) миокарда в различные фазы сердечного цикла. Измерение скорости перемещения левого атриовентрикулярного кольца миокарда при помощи ТДЭхоКГ позволяет оценить глобальную функцию левого желудочка [2, 3, 5].

Цель: изучить продольную сократительную функцию миокарда левого желудочка у пациентов с ишемической кардиомиопатией по результатам тканевой допплер-эхокардиографии.

Материалы и методы: в проспективное исследование было включено 45 пациентов в возрасте от 45 до 65 лет с ИКМП, которые проходили лечение в кардиологическом отделении ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 4 имени В. И. Ленина» в 2013–2014 гг.

Диагноз ИКМП выставлялись на основании жалоб, анамнеза заболевания, физикального обследования, инструментальных (ЭКГ, ЭХО-КГ, ХМЭКГ, коронарографии и др.) и лабораторных данных, согласно Рекомендаций по диагностике и лечению стабильной стенокардии ВНОК, 2008г.

, Рекомендаций по диагностике и ведению больных стабильной ИБС Американского кардиологического колледжа (АСС) и Американской ассоциации сердца (АНА) 2012 г., Рекомендаций по ведению стабильной коронарной болезни сердца Европейского общества кардиологов, 2013г.

; Клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронической ишемической болезни сердца МЗРФ 2013 г. и формулировали по Международной Классификации Болезней (X пересмотра).

Для оценки тяжести хронической сердечной недостаточности (ХСН) использовали классификацию Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NewYorkHeartAssociation – NYHA) и классификацию Василенко и Стражеско.

Критериями включения в исследование были: 1) наличие симптомов ХСН в покое и/или при физической нагрузке в течение последних 6 месяцев до исследования, 2) наличие ИБС и перенесенный в прошлом (за 6 месяцев и ранее) инфаркт миокарда (по анамнестическим данным и данным инструментальных исследований), 3) наличие систолической дисфункции миокарда левого желудочка (ФВ ЛЖ по Симпсону менее 45 %) 4) дилатация левого желудочка (индекс КДО > 110 мл/м2, индекс КСО > 80 мл/м2). Группу контроля составили 30 соматически здоровых лиц Астраханской области. Трансторакальная включала наряду с общепринятыми методиками (одномерной, двухмерной ЭхоКГ, импульсно-волновой и цветовой Д-ЭхоКГ) и импульсно-волновую ТДЭхоКГ на уровне МФК с последующей обработкой данных. Анализ продольного движения миокарда проводился в стандартном верхушечном, контрольный объем ТД (5×8 мм) размещали в латеральной и медиальной частях МФК в апикальном 4-камерном срезе в наиболее яркой цветовой зоне фиброзного кольца. Проводился анализ скоростных и временных параметров ТДЭхоКГ (Smmax-максимальная систолическая скорость миокарда ЛЖ, ИВСм – период изоволюмического сокращения МФК (мс), ЕТ сист – время выброса в систолу (мс)) полученных от латеральной (МФКл) и медиальной (МФКм) частей фиброзного кольцамитрального клапана (рис. 1).

Рис. 1. Принцип определения скоростных и временных показателей движения в систолу фиброзного кольца митрального клапана по ТДЭхоКГ

Статистическая обработка данных проводилась при помощи статистической программы STATISTICA 11.

0, использовали количественные переменные, представленные в виде среднего значения ± стандартной ошибки отклонения от среднего (М±m).

Достоверность различий количественных признаков определяли с помощью критерия Стьюдента (t) для сравнения независимых выборок. Результаты рассматривали как статистически значимые при р

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=19690

ЭхоКГ диастолической функции левого желудочка

Изменение систолической функции левого желудочка

В последнее время понятие о диастолической функции левого желудочка получает все большее распространение и используется для характеристики уровня давления, при котором происходит наполнение левого желудочка.

Соответственно, диастолическая дисфункция – независимо от систолической «насосной дисфункции» – имеется тогда, когда для адекватного наполнения левого желудочка требуется повышенное давление в левом предсердии и, тем самым, в сосудах малого круга.

Таким образом, предпринимается попытка описать часто наблюдаемые клинические ситуации, в которых отмечаются симптомы сердечной недостаточности (одышка при нагрузке или даже в покое, признаки застоя крови в малом круге кровообращения) на фоне нормальной или лишь слегка сниженной фракции выброса.

С физиологической точки зрения факторы, влияющие на диастолическую часть кривой «давление-объем» левого желудочка, весьма многообразны. Фаза изоволюмического расслабления и раннедиастолическое (быстрое) наполнение левого желудочка определяются активным расслаблением миокарда, приводящим к экспоненциальному падению давления в левом желудочке.

Параллельно этому и преимущественно в поздней диастоле на соотношение давление/объем влияют пассивные свойства тканей левого желудочка и соседних структур (правого желудочка, коронарных сосудов, перикарда).

Поскольку точное, непрерывное и неинвазивное измерение давления в левом желудочке невозможно, эхокардиографически соотношение давление/объем можно оценить лишь при помощи косвенных признаков.

«Диастолическая сердечная недостаточность»:

1. Постановка диагноза.

Рекомендации Европейского кардиологического общества указывают, что для постановки диагноза диастолической сердечной недостаточности должны выполняться три условия: – симптоматика сердечной недостаточности, – фракция выброса левого желудочка >45%,

– прямое подтверждение патологического диастолического давления в левом желудочке: изменение параметров расслабления или растяжения либо соответствующие признаки при оценке эхокардиографического (или томографического) профиля наполнения левого желудочка (митральный поток) и левого предсердия (поток из легочных вен). Находящаяся на стадии публикации пересмотренная версия документа добавляет к этому в качестве важного нового параметра определяемое тканевой допплерографией соотношение Е/Е'.

2. Причины. Известно, что существуют заболевания, при которых, несмотря на безукоризненную, нормальную насосную функцию, развивается сердечная недостаточность.

Показательным примером является констриктивный перикардит. Но такие заболевания редки.

Гораздо более частыми причинами «диастолической сердечной недостаточности» являются артериальная гипертензия и другие формы гипертрофии стенки левого желудочка.

Хотя систолическая фракция выброса часто находится в пределах нормы, в гипертрофированном левом желудочке развивается замедление фазы раннедиастолического расслабления и пассивная растяжимость желудочка уменьшается. Другим важным патологическим фактором при гипертрофии является, по-видимому, скручивание левого желудочка.

Это скручивание происходит непрерывно на протяжении всей систолы, обусловлено различной ориентацией волокон миокарда в стенке желудочка и, словно «выжимая» желудочек, вносит свой вклад в фракцию выброса; в диастолу желудочек быстро возвращается к исходному состоянию.

Последний процесс имеет решающее значение для возникновения раннедиастолической «тяги» левого желудочка, обусловливающей его наполнение из предсердия.

«Разрядка» напряжения, возникшего во время систолического скручивания, значительно уменьшена у пациентов с ГКМП. Возможно, аналогичные изменения при гипертрофии на фоне артериальной гипертензии приводят к снижению наполнения желудочка.

Более того, экспериментальные данные показывают, что расслабление миокарда очень чувствительно реагирует на повышение постнагрузки и при «перегрузке» происходит значительно медленнее, особенно в ранее поврежденном миокарде.

По-видимому, этот механизм вносит свой вклад в частое в клинической практике развитие сердечной недостаточности на фоне эпизодов артериальной гипертензии.

Далее, недавние исследования показали, что у пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью», несмотря на нормальную фракцию выброса, имеются признаки сниженной продольной систолической функции.

Другой частой причиной «диастолической сердечной недостаточности» является персистирующая тахисистолическая форма фибрилляции предсердий.

Очевидно, что в этом случае главную роль в развитии сердечной недостаточности играют укорочение диастолического наполнения и отсутствие насосной деятельности предсердия, а не самостоятельная «диастолическая» патология миокарда.

В целом эти данные подтверждают, что гипертрофия левого желудочка и тахисистолическая фибрилляция предсердий приводят к повышению давления наполнения желудочка, однако остается нерешенным вопрос, оправданно ли понятие о наличии самостоятельной, независимой от систолической деятельности «диастолической функции».

Репрезентативные примеры кривых тканевого допплера (базальный боковой сегмент левого желудочка) у здорового пациента («normal»), бессимптомного пациента с патологическим профилем трансмитрального потока («диастолическая дисфункция», DD), пациента с симптомами сердечной недостаточности, сохраненной фракцией выброса и патологическим профилем трансмитрального потока и потока в легочных венах («диастолическая сердечная недостаточность», DHF), а также у пациента с симптомами сердечной недостаточности и сниженной фракцией выброса («систолическая сердечная недостаточность», SHF). При анализе кривых слева направо видна тенденция к уменьшению скоростей пиков S и Е'. Примечательно, что отчетливое уменьшение этих пиков начинается уже на стадии, когда фракция выброса еще сохранена.

3. Самостоятельная «диастолическая» патология? С другой стороны, существуют данные, свидетельствующие в пользу наличия самостоятельной преимущественно диастолической патологии:

– Эхокардиографические исследования в острой фазе гипертензивного отека легких показали, что и в острой фазе не развивается никакого снижения фракции выброса левого желудочка.

– В инвазивных исследованиях пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью» наряду с нормальной фракцией выброса были также продемонстрированы нормальное систолическое соотношение «стресс-растяжение», нормальный ударный объем и нормальная сократимость.

– При биопсии миокарда пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью» в сравнении с пациентами со сниженной фракцией выброса были обнаружены более выраженная гипертрофия кардиомиоцитов и более высокая сопротивляемость растяжению.

По вышеназванным причинам вместо термина «диастолическая сердечная недостаточность» был предложен термин «heart failure with normal ejection fraction» (т.е.

«сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса»), чтобы учесть и названный выше дискретный признак систолической дисфункции; в результате вместо деления на систолическую и диастолическую дисфункцию возникает представление об эксцентрическом и концентрическом ремоделировании. В настоящее время дискуссия на эту тему еще не завершена.

– Также рекомендуем “ЭхоКГ параметры оценки глобальной диастолической функции”

Редактор: Искандер Милевски. 26.12.2019

Оглавление темы “ЭхоКГ левого желудочка.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_diastolicheskoi_funkcii.html

Фракция выброса: как правильно использовать и что можно использовать еще для оценки систолической функции левого желудочка. Обзор

Изменение систолической функции левого желудочка

Фракция выброса — один из самых используемых показателей в кардиологии. Это отношение ударного объема к конечно-диастолическому объему. Ударный объем равен разнице между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемом.

При всей очевидной простоте и информативности ФВ на самом деле в ее использовании есть много подводных камней, приводящих к ложной уверенности в своей осведомленности и ошибкам.

Кроме того, существуют хорошие альтернативные критерии оценки систолической функции ЛЖ.

Эта статья является кратким изложением обзоров:

  1. Marwick TH. Ejection Fraction Pros and Cons: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018 Nov 6;72(19):2360-2379.
  2. Potter E, Marwick TH. Assessment of Left Ventricular Function by Echocardiography: The Case for Routinely Adding Global Longitudinal Strain to Ejection Fraction. JACC Cardiovasc Imaging. 2018 Feb;11(2 Pt 1):260-274.

Плюс несколько моих комментариев и ценных ссылок на дополнительные источники.

Не раз наблюдал ситуацию

опытный эхокардиографист у внешне здорового пациента проводит измерения и получает фракцию выброса (ФВ) левого желудочка, скажем, 44%. Пауза. Эхокардиографист внимательно смотрит на пациента, ЭКГ, спрашивает, есть ли у пациента одышка при ходьбе. Потом снова проводит измерения и получает цифру, скажем, 59%. Эта цифра и попадает в отчет.

Так часто бывает. Это не является признаком недостаточной квалификации эхокардиографиста. Просто вариабельность получаемой цифры слишком высока.

Вариабельность ФВ обусловлена:

  1. Зависимостью от качества визуализации
  2. Чем неправильнее форма левого желудочка, чем менее гомогенно он сокращается, тем сложнее получить удовлетворительную по точности цифру.
  3. Фаза дыхания влияет на ФВ. В идеале ФВ надо измерять с задержкой дыхания на выдохе.
  4. ФВ зависит от нагрузки. Высокое АД может снизить ФВ, высокая преднагрузка может повысить. Сократимость так же влияет на ФВ, а сама сократимость зависит от состояния вегетатики и нагрузки.
  5. Есть несколько алгоритмов получения ФВ. У каждого своя норма. Если два исследователя будут использовать разные алгоритмы, то и ФВ у них будет отличаться.

Снижение ФВ может быть при снижении ударного объема или при увеличении конечно-диастолического объема. Поэтому ФВ определяется не только сократимостью ЛЖ, но и ремоделированием ЛЖ.

Существенно дилатированный левый желудочек с низкой ФВ может давать нормальный ударный объем, достаточный для полного отсутствия симптомов СН.

С другой стороны, маленький ЛЖ с нормальной ФВ может давать низкий ударный объем, что приведет к развитию СН.

Сниженная ФВ может наблюдаться у здоровых атлетов с дилатированным левым желудочком, в статье представлен такой случай: у здорового атлета конечно-диастолический индекс 143 мл/м2, ФВ 0,46, то есть явно снижена.

ФВ зависит от пред- и постнагрузки, а так же сократимости миокарда. Конечно-диастолический объем зависит от преднагрузки, конечно-систолический — от постнагрузки. Сократимость влияет на оба объема. Поскольку эти факторы постоянно меняются, значит и ФВ не может быть константой.

ФВ не является чувствительным параметром для динамического мониторинга функции ЛЖ. Хорошо известно, что один и тот же пациент с систолической СН в компенсированном практически бессимптомном состоянии и в острой декомпенсированной СН может иметь идентичную ФВ.

Технические проблемы, связанные с определением ФВ

Существует несколько математических алгоритмов расчета ФВ левого желудочка при эхокардиографии, каждый из которых дает свой результат.

Иными словами, если вы измерите ФВ одному пациенту во время одного исследования, используя три алгоритма Teichholz, Simpson и площадь-длинна, вы получите три разные цифры.

Интересно, что в самых солидных публикациях не указывается, каким образом получена ФВ в представленных данных.

Старинный алгоритм Teichholz, хоть и находится в меню, наверное, всех существующих сегодня аппаратов для эхокардиографии, не рекомендован к использованию, поскольку дает результат, не связанный с реальностью. Этот алгоритм очень популярен, так как дает быстрый результат.

Проблема в том, что оператор задает аппарату только конечно-диастолический и конечно-систолический размер левого желудочка (КДР и КСР). Формула расчета ФВ допускает, что левый желудочек является эллипсом. Объем этого эллипса расчитывается исходя из его диаметра (измеренные КДР и КСР).

При этом считается, что левый желудочек сокращается равномерно во всех сегментах.

Дело в том, что левый желудочек действительно немного похож на равномерно сокращающийся эллипс только в норме. В большинстве же патологических случаев, связанных со снижением ФВ, левый желудочек имеет скорее шаровидную форму и может сокращаться неравномерно.

Например, базальные сегменты могут быть гиперкинетичны (тут мы измеряем КДР и КСР), а средние и верхушечные сегменты могут формировать большую дискинетичную постинфарктную аневризму.

В результате алгоритм Teichholz даст неадекватную высокую ФВ, когда она на самом деле будет низкой.

Итак, алгоритм Teichholz не рекомендован.

Нигде не встречал сравнение алгоритмов Simpson и площадь-длинна. Вероятно, их ценность сходна. Негомогенность сократимости ЛЖ создает проблему измерения ФВ при их использовании. Частично эта проблема решается использованием двух взаимно-пересекающихся плоскостей при замерах (эндокард левого желудочка обводят в четырехкамерной и двухкамерной позиции), или трехмерной эхокардиографией.

Еще большую сложность приносит асинхронность сокращения желудочков, как, например, при блокаде левой ножки пучка Гиса. Эта проблема на сегодня решения не имеет. Это значит, что при асинхронном сокращении ЛЖ его ФВ будет определена менее точно, и ничего тут не поделаешь.

Вторая проблема: плохая воспроизводимость ФВ. Измерьте трижды ФВ одному пациенту одним алгоритмом за одно исследование и получите три цифры. Что делать?

Наиболее воспроизводимые результаты дают кардиальная контрастная МРТ и трехмерная эхокардиография. Последняя рекомендована для серийных измерений ФВ, если это имеет клиническое значение (например при кардиотоксической химиотерапии).

Использование эхоконтрастов увеличивает точность. Считается, что они нужны в 10-15% исследований, но это зависит от качества ультразвуковых систем.

Воспроизводимость увеличивается, если:

  1. повторные исследования проводит один и тот же оператор
  2. используя один и тот же аппарат и алгоритм расчета ФВ
  3. измерять нужно при задержанном на выдохе дыхании
  4. нужно избегать циклов, следующих за длинной паузой, например постэкстрасистолической
  5. при фибрилляции предсердий выбирать средние интервалы R-R

Для тонкой оценки динамики систолической функции лучше подходит global longitudinal strain, чем ФВ, но об этом ниже.

Что такое нормальная ФВ?

Норма может быть определена для конкретных групп: возрастных и половых. Этот подход, впрочем, практически не используется в клинике.

Сниженной ФВ называют менее 53%.

На практике различные клинические ситуации имеют свои ключевые значения ФВ.

Польза от блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и б-блокаторов доказана при ФВ меньшей 40%.

СН с сохраненной ФВ. В разное время считалось, что в этом случае ФВ больше чем 40-50%. Следует заметить, что это определение включает в себя пациентов, у которых систолическая функция все же снижена.

Кроме того, принимая во внимание существенную вариабельность повторных измерений ФВ, значимая часть пациентов при повторных измерениях будут входить в эту группу и покидать ее.

Такая же неопределенность будет с пациентами с восстановившийся ФВ.

Если ФВ ниже 40%, то ее значение коррелирует с прогнозом: чем ниже ФВ, тем хуже. Если же ФВ выше 40%, то четкой корреляции ее значения с прогнозом нет. Global longitudinal strain коррелирует с прогнозом независимо от ФВ, поэтому является более ценным показателем.

Значение ФВ менее 35% при ишемической кардиомиопатии до сих пор рассматривается как основание для установки кардиовертера-дефибриллятора, хотя, скорее всего этот критерий со временем будет заменен, например, оценкой миокардиального фиброза с помощью МРТ или негомогенности сокращения миокарда.

Не надо допускать, чтобы ФВ заслоняла собой всю картину

Интрепретировать ФВ надо в контексте других показателей.

Например низкая ФВ при маленьком левом желудочке может давать куда более драматичную картину, чем низкая ФВ при дилатированном желудочке, поскольку в первом случае ударный объем будет намного ниже, в то время, как во втором случае он может быть нормальным. Наличие гипертрофии, асинхронии, повышенного давления наполнения левого желудочка существенно увеличивают риск при сниженной ФВ.

Фв правого желудочка

Фв правого желудочка не может быть определена так же легко, как для левого, поскольку его полость имеет сложную геометрическую форму: он виде полумесяца прилегает к круглому в сечении левому желудочку, а выраженный входящий и выходящий тракты делают его похожим на букву V. Трехмерная эхокардиография позволяет получить Фв правого желудочка. При ее отсутствии используются косвенные методы оценки систолической функции правого желудочка, самый простой из которых — систолическая экскурсия трикуспидального кольца.

Новые альтернативы ФВ

Наиболее перспективным эхокардиографическим показателем систолической функции ЛЖ на сегодня выглядит глобальная продольная деформация (global longitudinal strain — GLS).

Этот параметр не нов и его широкое применение было задержано значительной вариабельностью точности измерения деформации миокарда среди ультразвуковых систем разных производителей. На сегодня эта проблема выглядит приемлемо решенной, и открывается ниша для его использования.

Норма глобального SR от 15.9% до 22.1%. С возрастом этот параметр в норме уменьшается, в отличие от ФВ.

Что из себя представляет GLS? 

Strian (деформация) это изменение расстояния между двумя точками за определенное время. В систолу расстояние между точками, например, в базальном и среднем передних сегментах уменьшается.

Это расстояние автоматически расчитывается ультразвуковым аппаратом, который привязывает точки к визуализируемой ультраструктуре миокарда.

GLS получают усредняя продольный strain между всеми сегментами из апикального доступа.

Ссылки на подробное описание методики в конце статьи.

Где место для ФВ, а где для нового критерия систолической дисфункции GLS?

ФВ так же актуальна, как и раньше при СН для ее диагностики и классификации, а так же для принятия решений при клапанных пороках, установке кардиовертера-дефибриллятора при ишемической кардиомиопатии и прочего.

GLS необходим в случае:

  1. необходимости динамического тонкого наблюдения за функцией ЛЖ (например при кардиотоксической химиотерапии: относительное уменьшение GLS более чем на 15% говорит о кардиотоксическом эффекте с риском развития систолической дисфункции в будущем)
  2. при любом подозрении на дисфункцию ЛЖ
  3. при подозрении на СН с восстановившейся ФВ
  4. для уточнения прогноза при СН

Подробно о методике strain и strain rate тут и тут.

Источник: http://phonocardio.com/ef/

Books-med
Добавить комментарий