Инфаркт миокарда правого желудочка

Эхокардиография при инфаркте правого желудочка. Значение эхокардиографии при патологии правого желудочка

Инфаркт миокарда правого желудочка

Эхокардиографическая диагностика изолированного поражения правого желудочка требует хорошей подготовки, так как врачу редко приходится сталкиваться с этой патологией.

Обычно вовлечение правого желудочка (как правило, его задней и боковой стенок) наблюдается при обширном инфаркте задней стенки левого желудочка.

Передняя стенка правого желудочка (ближе к верхушке) иногда страдает при закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА.

Оценить сокращение стенок правого желудочка по данным эхокардиографии сложно не только потому, что его стенка тонкая и может плохо визуализироваться, но и в связи с тем, что направление движения его стенок отличается от характерного для левого желудочка.

Стенки последнего, сокращаясь, движутся в направлении центра его полости. Правый же желудочек, сокращаясь, как бы скользит по поверхности левого, в направлении от основания к верхушке, выталкивая кровь в лёгочную артерию.

Разумеется, при эхокардиографическом исследовании правого желудочка надо знать, как выбрать оптимальный доступ. Скажем, при парастернальном доступе (длинноосевая проекция) виден не столько правый желудочек, сколько его выносящий тракт.

Наоборот, субкостальный доступ позволяет хорошо визуализировать правый желудочек и оценить сократимость его стенок.

На практике оценку функционального состояния правого желудочка нередко проводят по косвенному признаку — амплитуде движения кольца трёхстворчатого клапана по направлению к верхушке сердца в систолу.

Это простой и надёжный показатель функции правого желудочка, который хорошо коррелирует с данными радионуклиднои вентрикулографии (S. Kaul et al., 1984). Амплитуда движения кольца трёхстворчатого клапана по направлению к верхушке сердца менее 15 мм, но более 10 мм свидетельствует о снижении сократимости правого желудочка.

Если этот показатель меньше 10 мм — это признак резкого снижения систолической функции правого желудочка. В норме этот показатель > 15 мм.

Следует отметить, что если в диагностике инфаркта миокарда левого желудочка главный признак — это нарушение регионарной сократимости в бассейне затромбированного сосуда, то в диагностике инфаркта миокарда правого желудочка основное значение имеет глобальное снижение его сократимости (оценка регионарной сократимости нередко трудновыполнима). При диагностике поражения правого желудочка обращают также внимание на увеличение его размеров (дилятацию).

В связи с дилятацией правого желудочка и повышением в нём конечного диастолического давления межжелудочковая перегородка в парастернальной короткоосевой позиции выглядит в диастоле уплощённой, а в систоле — вновь принимает полукруглый вид (признак “перегрузки объёмом”). Это хорошо было проиллюстрировано в экспериментальном исследовании инфаркта правого желудочка (S. W. Sharkey et al., 1985). При “перегрузке давлением” (в частности, у больных лёгочной гипертензией) межжелудочковая перегородка не “выправляется” даже в систоле.

Как правило, возникает также недостаточность трикуспидального клапана, регистрируемая при доплеровском исследовании кровотока (в норме может отмечаться только физиологическая, т. е. минимальная, недостаточность трикуспидального клапана).

У больных с повреждением правого желудочка можно также выявить выбухание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия из-за повышения давления в правом предсердии (в норме межпредсердная перегородка чуть выбухает в сторону правого предсердия). Наличие этого признака лучше анализировать в систолу (в четырёхкамерной, разумеется, позиции).

Он выявляется у больных с более выраженной дисфункцией правого желудочка и худшим прогнозом (J. Lopez-Sendon et al, 1990).

Основные эхокардиографические диагностические признаки поражения правого желудочка: – снижение сократимости и дилятация правого желудочка, признаки его “перегрузки объёмом”;

– патологическая недостаточность трёхстворчатого клапана вследствие дилятации правого фиброзного кольца.

Дополнительную информацию об эхокардиографической диагностике инфаркта правого желудочка можно найти, например, в пятом томе “Клинического руководства по ультразвуковой диагностике” под редакцией В. В. Митькова, В. А. Сандрикова (1998).

– Также рекомендуем “Дифференциация инфаркта миокарда. Особенности инфаркта миокарда”

Оглавление темы “Диагностика и тактика при инфаркте миокарда”:
1. Тромбоз межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Инфаркт при тромбозе межжелудочковой ветви
2. Инфаркт при тромбозе левой огибающей артерии. Инфаркт при тромбозе правой коронарной артерии
3. Эхокардиография при инфаркте миокарда. Диагностика осложнений инфаркта миокарда
4. Значение эхокардиографии. Практическая ценность эхокардиографии при инфаркте миокарда
5. Эхокардиография при инфаркте правого желудочка. Значение эхокардиографии при патологии правого желудочка
6. Дифференциация инфаркта миокарда. Особенности инфаркта миокарда
7. Сердечно-легочная реанимация. Пути развития отечественной сердечно-легочной реанимации
8. Как проводить сердечно-легочную реанимацию? Техника сердечно-легочной реанимации
9. Отказ от искусственного дыхания при реанимации. Дефибрилляция сердца
10. Лечение инфаркта миокарда. Этапы терапии инфаркта миокарда

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/608.html

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (I21.0)

Инфаркт миокарда правого желудочка

Признаком инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, впрочем, как и инфаркта любой другой области, является патологический зубец Q. Зубец Q при переднем инфаркте считается патологическим, если:

– его амплитуда равна или превышает четверть амплитуды зубца R в том же отведении;

– ширина зубца Q превышает 0,03 с;

– амплитуда зубца Q превышает 4 мм;

– зубец Q зазубрен или расщеплен;

– зачастую патологический зубец Q сочетается с отрицательным зубцом T;

– одновременно наблюдается подъем сегмента ST в том же отведении.

Инфаркт миокарда переднесептальной области (передней части межжелудочковой перегородки) в большинстве случаев обусловлен закупоркой перегородочной ветви передней нисходящей артерии. При такой локализации некроз, как правило, не распространяется на переднюю стенку правого желудочка.

Характерные изменения ЭКГ при переднем инфаркте показаны на рисунке :

– в отведениях V1-V3 регистрируется ЭКГ типа QS;

– сегмент ST в отведениях V1-V3 находится выше изолинии в виде монофазной кривой;

– сегмент ST в отведениях II, III, aVF находится ниже изолинии.

При наличии зубцов QS в правых грудных отведениях часто нельзя достоверно определить характер ИМ (трансмуральный или нетрансмуральный). В пользу трансмурального инфаркта может свидетельствовать длительно сохраняющийся значительный подъем сегмента STV1-V3 выше изолинии.

Другими характерными признаками ИМ переднесептальной области являются:

– появление зубца qV1-V3 малой амплитуды (ЭКГ имеет вид qRS) характерно для рубцовой стадии ИМ переднесептальной области;

– иногда в грудных отведениях V7-V9 наблюдаются реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую стадию – снижение сегмента ST и появление высокого зубца T);

– исчезновение зубца qV5,V6, однако такое исчезновение может быть вызвано блокадой левой ножки пучка Гиса(блокадой передней или задней ветви ЛНПГ);

– наличие зазубренности комплекса QRS в отведениях V1-V3 при типе ЭКГ QS говорит в пользу ИМ;

– если такие изменения комплекса QRS сочетаются с отрицательным зубцом T и подъемом сегмента ST, то это четко указывает на ИМ.

Инфаркт миокарда передней стенки зачастую обусловлен закупоркой передней нисходящей артерии (дистальных ее отделов), отходящей от левой коронарной артерии.

Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V3, V4, которое имеет вид QS или Qr (реже qrS, QR, QRs), а также в отведении Anterior по Небу.

Регистрация зубцов QSV4 достоверно указывает на трансмуральный ИМ (наличие зубца QSV3 наблюдается как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ).

При ИМ передней стенки ЛЖ могут наблюдаться реципрокные изменения в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу), которые проявляются увеличением зубца R, а при острой стадии – снижением сегмента ST и увеличением зубца T.

Такая локализация инфаркта обычно обусловлена закупоркой левой передней нисходящей артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V1-V4 и отведении Anetior по Небу.

При этом наблюдается (чаще в рубцовую стадию) зубец qV1-V3 малой амплитуды (в этих случаях ЭКГ имеет вид qrS). Регистрация зубца QSV4 является достоверным признаком трансмурального ИМ.

Как правило, зубцы QSV1-V3 наблюдаются как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ.

В отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу) могут наблюдаться реципрокные изменения в острую стадию ИМ, проявляющиеся снижением сегмента ST и появлением выского положительного “коронарного” зубца T.

Также увеличивается амплитуда зубца R, которая сохраняется и в рубцовую стадию.

Динамика реципрокных изменений ЭКГ в острую стадию ИМ происходит быстрее изменений сегмента ST и зубца T в отведениях V1-V4.

ИМ боковой стенки, как правило, вызван поражением диагональной артерии или заднебоковых ветвей левой огибающей артерии. Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V5, V6, I, II, aVL, Inferior (по Небу). Зубец Q считается патологическим, если:

– qV5,V6>15%RV5,V6 или qV5,V6>2 mm;

– qI>10%RI;

– qaVL>25%RaVL.

В рубцовую стадию признаком ИМ боковой стенки левого желудочка служит:

– глубокий зубец SV5,V6, при этом ЭКГ в этих отведениях имеет вид qRS, QrS, qrS;

– значительное снижение амплитуды зубца RV5,V6;

– выраженная зазубренность комплекса QRSV5,V6,I,II,aVL.

Достоверным признаком трансмурального ИМ является наличие зубца QSV5,V6. Иногда наблюдаются реципрокные изменения в отведениях V1, V2, в которых в острую стадию ИМ наблюдается снижение сегмента ST, появление высокого положительного зубца T, увеличение амплитуды зубца R.

ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, как правило, вызван поражением огибающей артерии или передней нисходящей артерии, которые отходят от левой коронарной артерии.

Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (по Небу).

Реципрокные изменения (увеличение амплитуды зубца R; в острую стадию – снижение сегмента ST и увеличение положительного зубца T) наблюдаются в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

Характерные признаки переднебокового ИМ (инфаркта миокарда передней и боковой стенок левого желудочка):

– наличие глубокого SV4-V6, при этом амплитуда зубца увеличивается от V4 до V6;

– резкое снижение амплитуды зубца RV4-V6;

– выраженная зазубренность комплекса QRSV4-V6;

– отсутствие нарастание зубца RV3,V4;

– наличие зубца QSV4-V6 достоверно указывает на трансмуральный ИМ в этой области.

ИМ верхушки левого желудочка, как правило, вызван закупоркой конечных ветвей левой передней нисходящей артерии. О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки отмечаются изолированно в отведении V4 (реже V3-V5), Anterior (по Небу). Наличие QSV4 достоверно указывает на трансмуральный инфаркт миокарда.

ИМ высоких отделов перднебоковой стенки, как правило, связан с поражением диагональной артерии или ветви левой огибающей артерии.

О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки регистрируются изолированно в отведении aVL (aVL, I).

Изредка могут наблюдаться реципрокные изменения (высокий зубец RV1,V2, в острую фазу – снижение сегмента STV1,V2 и появление высокого положительного зубца TV1,V2) в отведениях V1, V2 (реже III, aVF).

QaVL считается патологическим, если он больше или равен по амплитуде половине зубца RaVL.

При подозрении на инфаркт высоких отделов переднебоковой стенки рекомендовано сделать ЭКГ в отведениях V4-V6 на 1 и 2 межреберья выше обычного уровня. Надо учитывать, что такие ИМ довольно плохо регстрируются на ЭКГ.

Обширный ИМ передней стенки обусловлен закупоркой основного ствола левой коронарной артерии (чаще ее ветви – передней нисходящей артерии).

Признаки обширного инфаркта такой локализации регистрируются в отведениях V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (по Небу).

При этом обязательно должны наблюдаться реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую фазу – снижение сегмента ST, высокий положительный зубец T) в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

О распространении ИМ на заднюю стенку левого желудочка свидетельствует снижение высоты (по сравнению с предыдущей ЭКГ) зубцов RIII,aVF, или rIII,aVF очень малой амплитуды.

При обширном ИМ передней стенки левого желудочка для диагноза сохраняют свое значение все вышеизложенные признаки, описанные для отдельных локализаций инфарктов.

ИМ передней стенки часто осложняется желудочковой экстрасистолией или тахикардией, и различными суправентрикулярными нарушениями ритма.

Резко увеличивает смертность (в 4 раза) при обширном ИМ передней стенки полная поперечная блокада. В то же время, такая блокада при ИМ задней стенки левого желудочка увеличивает смертность всего в 2 раза.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3777

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009

Инфаркт миокарда правого желудочка

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) встречается исключительно редко, однако в группе больных с острым задним инфарктом сопутствующее поражение правого желудочка выявляется по данным ЭКГ с частотой 30–50 % [1, 2].

Сочетание заднего инфаркта с ИМПЖ чаще наблюдается у лиц пожилого возраста и связано с увеличением внутрибольничной летальности и количества осложнений. Приблизительно у 5 % больных с инфарктом правого желудочка развивается кардиогенный шок с высоким риском летального исхода [3].

Ведение больных с гемодинамически значимым ИМПЖ отличается от принятого при изолированном поражении левого желудочка и включает ограничение применения вазодилататоров и диуретиков, нагрузку объемом, инотропную поддержку, контроль ритма и частоты сердечных сокращений [4].

Для выбора оптимальной тактики ведения больного чрезвычайно важно раннее распознавание ИМПЖ.

В этом сообщении представлено клиническое наблюдение гемодинамически значимого инфаркта правого желудочка у больного с острым задним инфарктом миокарда. В данном случае своевременное выявление ИМПЖ существенно повлияло на лечебную тактику и внесло определенный вклад в благоприятный исход заболевания.

Больной Г., 66 лет, доставлен в клинику в порядке неотложной помощи 17 июля 2005 г. в 12:10, через 2 часа после появления интенсивной пекущей боли за грудиной.

Боль такого характера появилась впервые, без видимой причины, сопровождалась общей слабостью и не уменьшилась после приема 2 таблеток нитроглицерина, что заставило больного обратиться за медицинской помощью.

В анамнезе — повышение АД до 160/100 мм рт.ст. в течение 3 лет, стаж курения более 20 лет.

На ЭКГ, зарегистрированной бригадой скорой помощи через 50 минут от начала болевого синдрома (рис. 1), видны признаки острого заднедиафрагмального инфаркта миокарда, субэндокардиальной ишемии верхушечно-боковых отделов левого желудочка; замещающий ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения с ЧСС 46/мин, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ).

На догоспитальном этапе были введены нитроглицерин, но-шпа, анальгетики (анальгин, омнопон), дексаметазон и мезатон, после чего больной доставлен в ОРИТ ГКБ № 8 г. Харькова с диагнозом: ИБС, острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Кардиосклероз. ГБ III ст.

При поступлении в ОРИТ состояние больного тяжелое. Отмечались заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей. Над легкими везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы. Частота дыхания 16/мин. Тоны сердца глухие, АД 80/60 мм рт.ст.

, выраженная брадикардия (ЧСС 42/мин). Печень не увеличена. Периферических отеков нет.

По лабораторным данным — лейкоцитоз 11,7 х 109/л, анэозинофилия, гипергликемия (глюкоза крови 9,0 ммоль/л), небольшое повышение уровня креатинина (166 мкмоль/л).

С целью стабилизации гемодинамики внутривенно введен атропин 1 мг, затем преднизолон 60 мг, начата инфузия дофамина и ингаляция увлажненного кислорода.

Назначен аспирин в дозе 325 мг, эноксапарин 80 мг подкожно 2 раза в сутки.

В 12:20, через 2 часа 20 минут от момента появления ангинозной боли, проведен тромболизис стрептокиназой — 1,5 млн ЕД в виде внутривенной инфузии на протяжении 50 минут.

В результате проводимой терапии удалось полностью купировать болевой синдром. Динамика ЭКГ подтверждала эффективность проведенного тромболизиса.

На ЭКГ, снятой в 15:35, видно значительное уменьшение смещения сегмента ST во всех отведениях, начало формирования отрицательного Т в отведениях III и aVF. Патологических зубцов Q нет.

Сохраняется брадикардия, замещающий ритм АВ-соединения с ЧСС 42/мин, полная блокада ПНПГ.

В отведениях II, III и V6 определяются отдельные зубцы Р, не связанные с комплексами QRS, частота синусовых импульсов составляет 40/мин (рис. 2).

Однако, несмотря на наличие признаков реперфузии, продолжающуюся инфузию дофамина и повторное введение атропина, общее состояние больного оставалось тяжелым, сохранялась клиника кардиогенного шока (артериальная гипотензия с уровнем АД 70–90/40–60 мм рт.ст.

, признаки периферической гипоперфузии, анурия). На основании клинических данных заподозрен гемодинамически значимый инфаркт миокарда правого желудочка. Для проверки этого предположения зарегистрирована ЭКГ с дополнительными правыми грудными отведениями.

На ЭКГ, снятой в 16:00, сохраняется ритм АВ-соединения с ЧСС 43/мин. Исчезновение блокады ПНПГ меняет графику реполяризации в отведении V1, где исходная косонисходящая депрессия сегмента ST сменяется его значительной элевацией.

Регистрация дополнительных отведений с правой стороны грудной клетки выявляет патологическую форму желудочкового комплекса в виде QS с V3R до V6R и значительную, до 3 мм, элевацию сегмента ST во всех правых грудных отведениях (рис. 3).

Выявление ИМПЖ потребовало изменения тактики ведения больного: 1) предпринята нагрузка объемом под контролем показателей гемодинамики (АД, центрального венозного давления) в виде внутривенного введения 1100 мл жидкости — 900 мл физиологического раствора хлорида натрия и 200 мл реополиглюкина); 2) параллельно с введением жидкости продолжена инфузия дофамина; 3) начата электрокардиостимуляция (ЭКС) с целью устранения патологической брадикардии. В результате через 2 часа АД повысилось до 100/60 мм рт.ст., к утру — до 130/80 мм рт.ст.

На ЭКГ 18.07.2005 в 09:00 — ритм ЭКС, асинхронная стимуляция желудочков с частотой 60/мин. Отсутствие признаков электрической активности предсердий. Элевация ST в нижних и правых грудных отведениях (рис. 4).

В связи с увеличением собственной ЧСС больного до 50–60/мин и стабилизацией гемодинамики электрическая стимуляция сердца прекращена.

На протяжении последующих 3–4 дней тяжесть состояния больного была обусловлена острой почечной недостаточностью (ОПН), осложнившей течение заболевания. Больной жаловался на тошноту, общую слабость. В объективном статусе: небольшой общий цианоз, сухость кожных покровов, расширение яремных вен.

Функция внешнего дыхания компенсирована, без признаков легочного застоя. Повышение АД до 160–170/80 мм рт.ст., ЧСС 60–80/мин, увеличение центрального венозного давления до 240–270 мм вод.ст. Печень увеличена — нижний край на 4 см ниже реберной дуги, болезненна при пальпации. Периферических отеков не было. Олигоанурия (с 18.07 по 21.

07 объем выделенной за сутки мочи составлял соответственно 0–250–300–1000 мл).

В этот период по лабораторным данным наблюдалась гиперазотемия (уровень креатинина плазмы с 19.07 до 22.07 повысился от 475 до 896 мкмоль/л), повышение уровня печеночных ферментов (на 19.07 АлАТ — 2,64 ммоль/ч·л, АсАТ — 2,01 ммоль/ч·л, без снижения к 22.

07); лейкоцитоз 16,0 х 109/л, анэозинофилия, нейтрофилез со сдвигом формулы влево 19.07, с положительной динамикой к 22.07 по количеству лейкоцитов и формуле, но с повышенной СОЭ.

В клиническом анализе мочи: удельный вес 1010, протеинурия 0,6 г/л, лейкоциты — густо, эритроциты — на все поле зрения. Больной осмотрен урологом: выявлена аденома простаты, не требующая катетеризации мочевого пузыря. Рентгенография органов грудной клетки 20.

07: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. Гипертрофия левого желудочка. Значительное расширение аорты с атеросклерозом и выраженным кальцинозом стенок.

Терапия была дополнена внутривенным болюсным, а затем капельным введением фуросемида до 160 мг/сутки на фоне инфузии раствора дофамина в диуретических дозах. Проводилась дезинтоксикационная терапия (реосорбилакт, раствор глюкозы с инсулином, содовые клизмы).

На ЭКГ, зарегистрированных в этот период, обращала на себя внимание необычная форма и продолжительность зубцов Р, однако низкий вольтаж предсердных зубцов при стандартной записи ЭКГ затруднял анализ их конфигурации.

ЭКГ 20.07.05 снята с дополнительным усилением (1 mV = 2 см): синусовый ритм с ЧСС 60/мин, АВ-блокада 1-й степени. Признаки инфаркта предсердий в виде элевации сегмента PQ, особенно отчетливой в отведениях II, III и aVF (рис. 5).

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/8117

Мелкоочаговый инфаркт миокарда на экг

Инфаркт миокарда правого желудочка

› Стенокардия

17.12.2019

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, тогда на ЭКГ отмечается только отрицательный зубец Т, который определяется не менее 2 нед.

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт, как и субэндокардиальный, диагностируется по данным ЭКГ в сочетании с клиникой (болевой синдром, субфебрильная температура, повышение содержания трансаминаз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Инфаркт правого желудочка.

Распространение инфаркта миокарда левого желудочка на правый встречается сравнительно редко.

Изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта правого желудочка, не описаны. Его очень трудно диагностировать. Об инфаркте правого желудочка можно подумать тогда, когда на фоне клиники появляется правожелудочковая недостаточность. Помогают в диагностике дополнительные отведения R v 3r , V4R, где выявляется патологический зубец QS (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Инфаркт предсердий, как и предыдущая форма, встречается крайне редко, чаще в сочетании с распространением инфаркта на высокие отделы левого желудочка. Электрокардиографические признаки: смещение сегмента Р—Q вверх от изолинии более чем на 0,5 мм и вниз от изолинии на 1,2—1,5 мм; деформация зубца Р, различные виды предсердных нарушений ритма, возникающие параллельно развитию инфаркта.

Инфаркт миокарда на фоне блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка. Распознавание инфаркта миокарда на фоне полной блокады правой или левых ветвей предсердно-желудочкового пучка бывает очень трудным.

При переднем инфаркте миокарда на фоне блокады правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Q в отведениях V1—V3, где комплекс QRS будет иметь форму QR или QRS вместо rSR’ или RR’. Сегмент S—Т в отведениях V1 и V2 чаще приподнят, но может быть и опущен за счет блокады, а зубец ТV1-2— отрицательный.

Изменения в боковой стенке на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка дают уширение зубца Qv5,6, уменьшение зубца Rv5,6 и инверсию зубца Tv5,6.

При заднебазальном инфаркте миокарда на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка определяется малозаметное нарастание первого зубца RV1,2.

При блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Т в отведениях V1 и V2 отрицательный, а при заднебазальном инфаркте с правой блокадой он становится высоким, положительным за счет дискордантных изменений с противоположной стенки.

На фоне блокады обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка диагностика инфаркта миокарда всегда трудна. В таких случаях могут наблюдаться следующие признаки инфаркта миокарда (свежего или рубцов): — появление зубца Q в отведениях V5 и V6.

При неосложненной блокаде обеих левых ветвей в этих отведениях зубца q нет; — зазубрина на восходящем колене зубца R v5,6; — начальный зубец rS (первые 0,02—0,03 с) перед высоким широким зубцом Rv5„;; — регресс зубца R в грудных отведениях справа налево — rV1,2 больше rV 3,4.

Этот признак становится более достоверным тогда, когда регресс зубца Ц заканчивается зубцом q или QS в отведениях после регресса зубца R. Например, rV2 > rV3 > rV1 при QRV3;

— смещение сегмента S—ТV1-3 вниз с отрицательным зубцом Т, тогда как при неосложненной блокаде левых ветвей имеются смещение сегмента S—Т вверх и положительный зубец Т;

Читать еще:  Как избавиться от панических атак и страха навсегда

— подъем сегмента S—Т v5,6 положительным, а затем динамичным отрицательным зубцом Т; — расшепление остроконечного малого зубца r II, III, aVF, — зубец QS II, III, avF—признак не всегда достоверный; — смещение сегмента S—ТII, III вниз с отрицательным зубцом Т;

— признаки инфаркта в левожелудочковых экстрасистолах.

Правильная интерпретация перечисленных изменений возможна лишь на основании тщательного анализа всех клинико-лабораторных данных, результатов других методов обследования в сопоставлении с динамическими электрокардиографическими исследованиями.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Мелкоочаговый инфаркт: признаки и лечение

Инфаркт — омертвение участка миокарда, которое сказывается на работе сердца в целом. По своему течению приступы могут сильно отличаться, все зависит от того, насколько большая площадь поражена.

Так, мелкоочаговый инфаркт миокарда считается наиболее легкой формой, которая в иногда даже не проявляется какими-либо симптомами. При этом приблизительно у каждого третьего пациента он становится предвестником серьезного крупноочагового поражения.

Поэтому очень важно вовремя диагностировать нарушение работы сердца, чтобы предотвратить осложнения. Как это сделать, расскажет MedAboutMe.

Причины мелкоочагового инфаркта миокарда

На мелкоочаговые инфаркты миокарда приходится пятая часть всех сердечных приступов. Некроз сердечной мышцы происходит в результате ее недостаточного кислородного питания.

Ко всем тканям тела, в том числе и миокарду, подходят артерии, которые с кровью переносят сюда различные вещества, в первую очередь, кислород.

Если сосуд по каким-то причинам забивается, развивается ишемия, ткань начинает страдать от гипоксии и через короткое время отмирает.

Инфаркт может развиться и не при полном перекрытии сосудистого русла. В некоторых случаях для начала необратимого процесса достаточно, чтобы просвет уменьшился приблизительно на 75%.

Главной причиной поражения коронарных артерий является ишемическая болезнь сердца (ИБС) — патология, при которой на стенках сосудов образовываются холестериновые бляшки.

Они сами по себе приводят к нарушению кровотока, а также увеличивают риск тромбоза (перекрытия артерии тромбом).

Факторами риска развития ИБС врачи называют:

  • возраст (мужчины старше 40 и женщины старше 45-50 лет);
  • наследственность;
  • гипертонию и другие кардиологические патологии;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение;
  • недостаточную двигательную активность.

Признаки инфаркта

Мелкоочаговый инфаркт очень часто протекает в скрытой форме. Связано это с тем, что поражение небольшого участка незначительно сказывается на работе сердца. И иногда рубцы от некроза обнаруживаются случайно, на плановых обследованиях или в том случае, когда человек приходит к кардиологу с другими жалобами.

При этом все же иногда проявляются следующие признаки инфаркта:

  • Сжимающая и колющая боль в области сердца. При этом она незначительна и непродолжительна, напоминает приступ стенокардии. Если болевой синдром затяжной, это может говорить о рецидивах и поражении новых участков миокарда.
  • Боль отдает в левую руку и плечо.
  • Слабость, может быть головокружение.
  • Одышка, ощущение нехватки воздуха.
  • Иногда проявляются аритмии, в первую очередь, тахикардия.
  • Понижение артериального давления.

Читать еще:  Катетеризация центральных вен – технические моменты

Выраженность признаков инфаркта зависит не только от размера некроза, но и от общего состояния больного. Например, хуже переносится приступ людьми с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и болезнями легких, при повышенной вязкости крови.

Иногда мелкоочаговый приступ является осложнением острого обширного поражения. При таком течении основные признаки инфаркта — ухудшение состояния больного, слабость, аритмии.

Разновидности инфарктов миокарда

Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:

  • крупноочаговые ИМ;
  • мелкоочаговые ИМ.

Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.

Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.

В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).

Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ).

Крупноочаговые ИМ

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

  • первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
  • в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ

  1. Острая стадия (первые сутки):
    • широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
    • зубец R переходит в монофазную кривую (зубец Парди), которая включает подъем сегмента ST, переходящего в положительный зубец Т;
    • сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).
  2. Острая стадия (конец первых суток):
    • амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
    • амплутуда зубца R уменьшается;
    • сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
    • появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).
  3. Подострая стадия (конец второй недели):
    • сегмент ST становится изоэлектрическим;
    • зубец Т равнобедренный, отрицательный, большой амплитуды.
  4. Подострый период (конец третьей недели):
    • конфигурация комплекса QRS практически не претерпевает изменений;
    • амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ — комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи.

Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV — это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:

  • первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;
  • к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;
  • в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:

  • подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;
  • начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;
  • дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Интрамуральный ИМ — комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно.

Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется.

Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т — это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике — отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

Стадийность изменений ЭКГ интрамурального ИМ

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие «интрамуральный инфаркт миокарда» было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:

Мелкоочаговый инфаркт миокарда на экг Ссылка на основную публикацию

Источник: https://amt-market.ru/stenokardiya/melkoochagovyj-infarkt-miokarda-na-ekg.html

Books-med
Добавить комментарий