Характеристика местных анестетиков

Характеристики местных анестетиков

Характеристика местных анестетиков

 

  • Эффективность действия связана с жирорастворимостью.
  • Длительность действия зависит от связывания с белками в зоне действия, а также от факторов, влияющих на скорость вымывания препарата из зоны действия, например, кровоснабжения.
  • Скорость развития действия/латентность зависят от локальной доступности свободных ионизированных оснований. Может быть улучшена увеличением концентрации местного анестетика или повышением его pH. Зависит также от рКа препарата и pH раствора (высокая рКа ассоциируется с замедлением развития действия при нормальном pH, как у бупивакаина).
рКаОтн. жиро-раство-римостьОтн. Мощ-ностьСвязь с белками (%)Начало действияДлитель-ность действия
Прокаин8,9116медленнокоротко
Аметокаин8,5200875медленнодолго
Лидокаин7,7150265быстросредне
Прилокаин7,750255быстросредне
Этидокаин7,75000696быстродолго
Мепивакаин7,650278быстросредне
Ропивакаин8,1400694среднедолго
Бупивакаин8,11000895среднедолго
Левобупивакаин8,11000895среднедолго

Выбор препарата

  • Если для операции необходимо быстрое развитие действия периферической блокады, используют лидокаин 1-2% или прилокаин 1-2%. Эти препараты диффундируют быстрее, чем бупивакаин (высокая способность к связыванию с белками).
  • Если нужна только послеоперационная анальгезия, используют бупивакаин 0,25- 0,5% — он действует длительнее.
  • При анестезии сплетений или множественных блокадах, требующих больших объемов местного анестетика, стоит подумать о применении левобупивакаина или ропивакаина (низкая токсичность).
  • Постоянная инфузия — подумать о применении менее токсичного препарата, т. е. ропивакаина или левобупивакаина. Добавление фентанила или клонидина может улучшить блокаду.

Характеристики препаратов

  • Лидокаин — Коротко действующий амид. Средняя (умеренная) вазодилятация. Мозговая симптоматика развивается раньше кардиальной депрессии. Адреналин увеличивает длительность действия и снижает пик плазменной концентрации.
  • Прилокаин — Коротко действующий амид. Нет вазодилатации. Быстрый метаболизм, низкая токсичность. Метаболизируется до о-толуидина, вызывающего метгемоглобинемию (осторожность в акушерстве и при анемии).
  • Буливакаин — Длительно действующий амид. Рацемическая смесь R и S энантомеров. В больших дозах — выраженная кардиотоксичность.
  • L-бупивакаин (левобупивакаин) — S-энантомер бупивакаина. Усиленная вазоконстрикция. Сниженная интенсивность и длительность моторного блока, меньшая кардиотоксичность, чем у бупивакаина.
  • Ропивакаин — Длительно действующий амид. Сниженная интенсивность и длительность моторного блока. Менее кардиотоксичен, чем бупивакаин и левобупивакаин.
  • Аметокаин — Длительно действующий эфир. Быстро абсорбируется со слизистых оболочек или с кожи. Относительно токсичен.
  • Бензокаин — Длительно действующий эфир. Низкая мощность. Используется в виде порошков и таблеток.
  • Кокаин — Коротко действующий эфир. Медленное развитие действия, выраженная вазоконстрикция. МА ограниченного применения, токсичен.

Смеси местных анестетиков

  • Обычно смешивают коротко действующие МА (лидокаин, прилокаин) с длительно действующими препаратами (бупивакаин/левобупивакаин/ропивакаин).
  • Цель — получить быстрое развитие действия в дополнение к удлинению анестезии и анальгезии в послеоперационном периоде.
  • На практике обычно получается препарат со средней скоростью развития действия и средней длительностью.
  • Токсичность кумулируется, т е. общая доза каждого из компонентов должна быть снижена.
  • Неблагоприятных фармакологических взаимодействий нет.

Местные анестетики для топической анестезии

EMLA (эутектичная смесь местных анестетиков)

  • Содержит лидокаин 2,5% + прилокаин 2,5%, арлатон (эмульгатор), карбопол (загуститель), дистиллированную воду и гидроксид натрия.
  • Наносят за 1 -5 ч до венепункции.
  • Побочные эффекты — побледнение и вазоконстрикция.
  • Избегать нанесения на поврежденную кожу, слизистые оболочки и применения у детей младше 1 года.

Аметоп (аметокаиновый гель для поверхностного применения)

  • Содержит аметокаин 4%, ксантановый склеиватель, метил- и пропил-р-гидроксибензоат, воду и физиологический раствор.
  • Наносят за 30-45 мин до венепункции.
  • Побочные эффекты: эритема, отек. зуд.
  • Пасту удалить через 1 ч.
  • Не рекомендуется малышам моложе 1 месяца.

Вспомогательные препараты и добавки

Бикарбонат

  • Добавляют для повышения pH раствора — повышает ионизацию МА.
  • Может ускорить развитие действия.
  • Риск преципитации, если на 10 мл МА добавлено более 1 мл 8,4% NaHCО3.

Адреналин

  • Уменьшает сосудистую реабсорбцию, препятствуя уменьшению количества действующего препарата в зоне операции, и продлевая, таким образом, длительность его действия.
  • Снижает пик концентрации в плазме (лидокаин, мепивакаин)
  • При применении с длительно действующими МА полезность снижается.
  • Менее эффективен при эпидуральном применении.
  • Эффективная концентрация 5 мкг/мл адреналина. Добавить 0,1 мг адреналина (1 мл 1:10 000) к 20 мл МА.
  • Общая доза адреналина не должна превышать 200 мкг. При галотановой анестезии этот лимит уменьшается на 50%.
  • Адреналин не следует применять при блокадах пальцев и полового члена.

Фелипрессин

  • Синтетический дериват вазопрессина.
  • Усиливает сокращение всех гладких мышц.
  • Доступен в смеси с прилокаином 3%.

Клонидин

  • Удлиняет действие сенсорного и моторного блоков.
  • Индуцирует послеблоковую анальгезию.
  • Действует на спинальные альфа-2-адренергические рецепторы.
  • Эффективен при эпидуральной/каудальной/ спинальной анестезии.
  • Эпидуральное/интратекальное применение ограничиваются гипотензией и седацией
  • Дозы: для каудального блока 1 мкг/кг; для периферических блокад 0,3 мкг/кг.

Кетамин

  • Агонист NMDA-рецепторов со слабыми местноанестезирующими свойствами.
  • Используется в педиатрии при каудальной блокаде (0,5 мг/кг без консервантов) — удлиняет анестезию.
  • Используют только препарат без консервантов — стандартной формы препарата следует избегать.

Опиоиды

  • Доказан синергизм при эпидуральном/интратекальном применении МА.
  • Применялись все опиоиды. Дискутабельна полезность при периферических блокадах.
  • Некоторые анестезиологи применяют внутрисуставное введение морфина 2- 5 мг в комбинации с МА при операциях на колене.

Гиалуронидаза

  • Применяется при перибульбарных и ретробульбарных блокадах глаза для улучшения распространения МА.
  • Доза 5-30 ЕД/мл.

Токсичность местных анестетиков

Токсичность местных анестетиков связана с их высокими плазменными концентрациями, возникающими из-за:

  • передозировки препарата;
  • прямого внутрисосудистого введения;
  • быстрой абсорбции/введения в высоковаскуляризированные ткани, например, межреберно;
  • длительной инфузии местного анестетика;
  • кумулятивного эффекта множественных инъекций или постоянной инфузии.

Единственным руководством по максимальным дозам могут быть рекомендации производителей. Также важны;

Точка введения с точки зрения васкуляризации и абсорбции.

Метаболический статус: ацидоз, гипоксия и гиперкарбия потенциируют негативный инотропный/хронотропный эффекты МА.

Всегда по мере возможности следует удерживаться в пределах рекомендованных максимальных доз, перед введением — тщательная аспирация, большие объемы следует вводить дробно.

Максимальные рекомендуемые дозы наиболее употребляемых препаратов

ПрепаратМаксимальная рекомендуемая дозаМаксимально допустимая доза с добавлением вазоконстриктора
Бупивакаин2 мг/кг2,5 мг/кг
Левобупивакаин2 мг/кг
Ропивакаин3 мг/кг
Лидокаин3 мг/кг6 мг/кг
Прилокаин6 мг/кг8 мг/кг
Кокаин3 мг/кг

Симптомы токсичности

Умеренная токсичность

  • Покалывание вокруг рта
  • Металлический вкус во рту
  • Шум в ушах
  • Нарушения зрения
  • Смазанная речь

Средняя токсичность

  • Изменения сознания
  • Судороги
  • Кома

Потенциально фатальная токсичность

  • Остановка дыхания
  • Нарушения ритма
  • Сердечно-сосудистый коллапс

Лечение

  • Прекратить введение, как только возникли подозрения.
  • Первичная сердечно-легочная реанимация: дыхательные пути, дыхание, кровообращение.
  • Умеренно выраженная симптоматика может быть лечена кислородом и разумными дозами мидазолама (1-4 мг) для повышения судорожного порога.
  • При средневыраженной и тяжелой токсичности сердечно-сосудистому коллапсу предшествуют судороги, что связано с передозировкой в присутствии гипоксии.
  • Первым приоритетом, таким образом, будет предотвращение судорог и поддержание оксигенации.
  • Если уровень сознания снижается и есть судороги — интубировать (использование при этом тиопентала/суксаметония предпочтительно, так как может уменьшить/прекратить судороги, но пропофол и мидазолам могут быть вполне приемлемой альтернативой).
  • При сердечно-сосудистом коллапсе начинают сердечно-легочную реанимацию.

Метгемоглобинемия

  • Окисление гемоглобина до метгемоглобина о-толуидином. Метгемоглобин имеет сниженную способность транспортировать кислород, в результате чего появляется цианоз.
  • О-толуидин возникает в процессе метаболизма прилокаина в печени.
  • Метгемоглобинемия возникает при высоких дозах прилокаина (> 600 мг).
  • При беременности и анемии прилокаин следует избегать.
  • Лечение: метилтионинхлорид (метиленовый синий) 1 мг/кг в/в.

     

Источник: http://www.ambu03.ru/anesteziya/regionalnaya-anesteziya/xarakteristiki-mestnyx-anestetikov/

Характеристика местных анестетиков

Характеристика местных анестетиков

В зависимости от химической структуры местные анестетики делят на две основные группы: сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (новокаин, дикаин, кокаин) и амиды, в основном ксилидинового ряда (ксикаин, тримекаин, пиромекаин, маркаин и др.).

Анестетики второй группы, оказывающие сравнительно сильное и длительное действие при относительно низкой токсичности, находят все более широкое применение, постепенно вытесняя из практики средства первой группы.

Но поскольку этот процесс еще далеко не завершен, есть смысл кратко характеризовать основные препараты обеих групп.

Кокаин является алкалоидом, который в практике используется в виде солянокислой соли метилового эфира бензоилэкгонина гидрохлорида. Он представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спирте. Растворы его плохо переносят термическую обработку и длительное хранение.

К кокаину наиболее чувствительны терминали нервных волокон, что и определило преимущественное применение его в прошлом для анестезии слизистых оболочек. Для кокаина характерно выраженное резорбтивное действие, нередко проявляющееся при передозировке опасными нарушениями, функций, особенно ЦНС.

В последние годы кокаин все реже используют! вообще и при терминальной анестезии в частности, предпочитая ему анестетики амидной группы.

Новокаин — диэтиламиноэтилового эфира парааминобензойной кислоты гидрохлорид. Это один из наиболее широко используемых для инфильтрационного обезболивания анестетиков. Новокаин представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спирте.

В связи с низкой стойкостью раствора его обычно готовят непосредственно перед использованием. Низкую токсичность новокаина связывают с нестойкостью его молекул.

Последние в крови подвергаются интенсивному гидролизу ложной холинэстеразой с образованием парааминобензойной кислоты и диэтиламиноэтанола.

Установлено, что после медленного внутривенного введения 2 г новокаина концентрация его в плазме через 30 мин снижается в 3 раза, а через 1 ч он в крови не определяется. Для инфильтрационной анестезии используют 0,25—0,5% растворы.

Дикаин (тетракаин, пантокаин) представляет собой 2-диметиламиноэтилового эфира парабутиламинобензойной кислоты гидрохлорид. Это белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спирте. Для приготовления и хранения раствора необходимы особые условия в связи с низкой его стойкостью.

По токсичности дикаин в 10 раз превосходит новокаин. Оказывает сильное местное анестетическое действие. До недавнего времени этот анестетик в 0,2—0,5% растворах широко использовали для проводниковой и спинальной анестезии. В последние годы он вытесняется из практики анестетиками амидной группы.

Ксикаин (лидокаин, ксилокаин, лигнокаин) является 2,6-диметиланилида диэтиламиноуксусной кислоты гидрохлоридом. Хорошо сохраняется в растворах. По сравнению с новокаином дает более выраженный местноанестетический эффект, незначительно превосходя его по токсичности.

Это обусловливает все более широкое применение его с целью как инфильтрационного, так и регионарного обезболивания. Используют следующие растворы ксикаина: 0,25%—для инфильтрационной и внутрикостной анестезий, 1—2%—для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезии, 5% — для проведения терминальной анестезии.

Преимуществом ксикаина, как и других анестетиков амидной группы, является менее выраженное, чем у новокаина, аллергогенное свойство.

Тримекаин (мезокаин) является 2,4,6-триметил-анилида диэтиламиноуксусной кислоты гидрохлоридом. По основным свойствам он очень близок ксикаину, но несколько уступает последнему в местноанестетическом эффекте. Аналогична и область применения тримекаина.

Пиромекаин представляет собой мезидида М-бутил-пирролидинкарбоновой кислоты гидрохлорид. Он предназначен в основном для терминальной анестезии. В этом отношении пиромекаин не уступает дикаину и значительно превосходит кокаин. Токсичность же его значительно ниже. Для анестезии слизистых оболочек пиромекаин используют в 2% растворе в дозе до 20 мл.

Маркаин (бупивакаин) является 2,6-диметиланилида, М-бутил-пиперидин-карболовой кислоты гидрохлоридом. По сравнению с рассмотренными выше анестетиками он дает наиболее сильный и длительный эффект. В этом отношении он в 2—3 раза превосходит ксикаин. Маркаин используют в основном для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезий в виде 0,5% раствора.

Механизм действия местных анестетиков.Вызываемую местными анестетиками блокаду проведения импульсов по нервным волокнам в настоящее время объясняют с позиций мембранной теории.

Известно, что распространение возбуждения от рецепторов, в частности ноцицептивных, происходит в виде потенциала действия Последний поддерживается на пути к ЦНС последовательным изменением трансмембранной проницаемости для Na+ и К+.

Нарушение миграции этих ионов на этом или ином участке нервного волокна ведет к угнетению или полной блокаде проведения по нему возбуждения.

Молекулы местного анестетика, раствор которого подведен к нерву, по современным представлениям, в силу высокой липоидотропности сосредоточиваются в большом количестве в мембранах нервных волокон.

При этом они нарушают функцию так называемых каналов, через которые в обычных условиях под влиянием потенциала действия идет поток Na+ в клетку.

В связи с этим не происходит деполяризация мембраны и соответственно оказывается невозможным продвижение по волокну потенциала действия.

Рассмотренный процесс, а следовательно, и блокада проведения импульсов под влиянием местных анестетиков происходят не одномоментно в нервных волокнах смешанных нервов. Быстрее блокируется проведение импульсов в тонких безмиелиновых волокнах, к которым, в частности, относятся вегетативные.

Затем следует выключение болевой и температурной чувствительности. Последними прекращают проведение возбуждения двигательные волокна. Восстановление проводимости нервных волокон происходит в обратном порядке.

Время от момента подведения различных анестетиков к нерву до наступления блокирующего эффекта неодинаково, что объясняется сродством их к липидам и особенностями некоторых других свойств. С повышением концентрации растворов всех анестетиков этот период уменьшается.

Длительность блокирующего эффекта находится в прямой зависимости от липофильности анестетиков и в обратной — от кровоснабжения анестезируемой области. Добавление в растворы местных анестетиков вазопрессора удлиняет блокирующий эффект за счет уменьшения кровоснабжения тканей.

Судьба местных анестетиков двух представленных групп в организме существенно различается. Препараты эфирного ряда подвергаются гидролизу с участием холинэстеразы.

В этом отношении лучше других представителей эфирного ряда изучен новокаин. Биотрансфорация его происходит очень интенсивно. При этом образуются парааминобензойная кислота и диэтиламино-этанол.

Последний оказывает некоторое анестезирующее действие.

Местные анестетики амидной группы инактивируются относительно медленно. Механизм биотрансформации их изучен недостаточно. Известно, что инактивация происходит в основном под влиянием печеночных ферментов. В небольшом количестве эти анестетики выделяются с мочой в неизмененном виде.

При всех видах местного и регионарного обезболивания анестетики из области введения поступают в кровь и в зависимости от создающейся в ней концентрации оказывают на организм более или менее значительное общее действие.

Оно находит выражение в своеобразном эндоанестетическом эффекте, который характеризуется некоторым торможением функции интероцепторов, синапсов, нейронов и других клеток. Если дозы анестетиков не превышают допустимых, то снижение возбудимости этих структур и клеток не заключает в себе опасности.

Более того, такого рода резорбтивное действие повышает эффективность местной анестезии. Совершенно иное положение возникает в случае превышения допустимых доз или повышенной индивидуальной чувствительности к местному анестетику.

В таких случаях результатом глубокого угнетения центральных и периферических механизмов регуляции могут быть опасные нарушения жизненно важных функций организма.

Предыдущая38394041424344454647484950515253Следующая

Дата добавления: 2016-11-02; просмотров: 745; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-72253.html

Сравнительная характеристика местных анестетиков

Характеристика местных анестетиков

ПрепаратОтносительная мощностьСистемнаятоксичностьНачалодействияПродолжительность анестезии
Новокаин11МедленноеКороткое
Дикаин810МедленноеДлительное
Тримекаин1,51,2БыстроеСреднее
Лидокаин21,5БыстроеСреднее
Артикаин31,5БыстроеСреднее
Бупивакаин86СреднееДлительное
Ропивакаин82СреднееДлительное

1. Сравнить прокаин и тримекаин похимическому строению, особенностямметаболизма,

длительности действия, активности,токсичности, применению при различныхвидах

местной анестезии.

Что сравниваем?ПрокаинТримекаин
Химическое строениеЭфир ароматических кислотАмид ароматических аминов
ОсобенностьметаболизмаБыстро разрушается в крови бутирилхолинэстеразами (псевдохолинэстеразами или ложными эстеразами)Разрушается намного медленнее микросомальными ферментами в печени
Время действия0,5 – 1 час2 – 3 часа
Активность13
Токсичность11,5
Применение при различных видах местной анестезии1. Инфильтрационная 0,25-0,5%%2. Проводниковая и эпидуральная– 1-2%%3. Спинномозговая – 5%4. Терминальная – 10%1. Инфильтрационная – 0,125-0,25-0,5%%2. Проводниковая и эпидуральная– 1-2%%3. Спинномозговая – 5%4. Терминальная – 2-5%%

Из учебника по анестезиологии

Местныеанестетики.

Эти средства в зависимости от особенностейхимической структуры делят на двегруппы: сложные эфиры ароматическихкислот с аминоспиртами (новокаин, дикаин)и амиды, в основном, ксилидинового ряда(лидокаин, тримекаин, бупивакаин и др.).

Анестетики второй группы обладают болеесильным и длительным действием присравнительно невысокой токсичности ивозможностью длительного сохранениясвоих свойств при хранении в растворах.Эти качества способствуют широкому ихприменению.

Новокаинпредставляетсобой гидрохлорид диэтиламиноэтиловогоэфира парааминобензойной кислоты. Дляинфильтрационной анестезии применяют0,25 – 0,5% новокаина. Для проводниковойанестезии новокаин используют редко,в 1 – 2% растворах. Максимально допустимыеболюсные дозы новокаина: 500 мг безадреналина, 1000 мг с адреналином.

Лидокаин (ксикаин)по сравнению с новокаином обладаетболее выраженным анестетическимдействием, коротким латентным периодом,большей продолжительностью действия.Токсичность в применяемых дозахнебольшая, биотрансформируется медленнее,чем новокаин.

Используют следующиерастворы ксикаина: для инфильтрационнойанестезии – 0,25%, проводниковой, эпидуральнойи спинальной – 1 – 2%, терминальной – 5 – 10%.У ксикаина, как и других местныханестетиков амидной группы, аллергогенныесвойства выражены меньше, чем у новокаина.

Лидокаин разрушается в печени и лишь17% его выводится в неизменённом виде смочой и желчью. Максимально допустимыедозы лидокаина: 300 мг без адреналина,1000 мг с адреналином.

Тримекаин(мезокаин)по анестетическому эффекту несколькоуступает лидокаину. По основным свойствам,а также показаниям к применению,практически аналогичен ему. Максимальнодопустимые дозы: без адреналина300 мг, садреналином-1000 мг.

Пиромекаин тожеявляется представителем анестетиковамидной группы. Он отличается сильныманестетическим действием по отношениюк слизистым оболочкам, не уступаетдикаину и значительно превышает кокаин.Токсичность же его ниже, чем у названныханестетиков. Для терминальной анестезииприменяют в виде 2% раствора, не более20 мл.

Бупивакаин(маркаин)также относится к анестетикам амиднойгруппы. По сравнению с лидокаином итримекаином обладает более сильным идлительным действием, но более токсичен.Анестетик используют в виде 0,5% растворадля проводникового, эпидурального испинального методов анестезии. Он, каки другие анестетики этой группы,биотрансформируется сравнительномедленно.

Бупивакаин относитсяк числу анестетиков с самой большой (до12 ч)продолжительностью аналгетическогоэффекта.

Применяя различные концентрациибупивакаина при медикаментозной блокаденервных стволовых сплетений можнодостигать разной глубины блокады:например, при выполнении блокадыплечевого сплетения 0,25% растворомбупивакаина достигается полная«хирургическая» аналгезия конечностипри сохранённом тонусе мышц. Для анестезиис сопутствующей полной мышечнойрелаксацией бупивакаин используют в0,5%концентрации.

Ропивакаин(наропин) мало отличается по химическойструктуре от бупивакаина. Но, в отличиеот последнего, обладает значительноменьшей токсичностью. К положительнымкачествам препарата относится такжебыстрое прекращение моторного блокапри длительном сохранении сенсорного.Используется в виде 0,5% раствора дляпроводниковой, эпидуральной и спинальнойанестезии.

Механизм действияместных анестетиков в настоящее времяобъясняют с позиций мембранной теории.В соответствии с ней анестетики в зонесоприкосновения с нервными волокнаминарушают трансмембранную проницаемостьдля ионов натрия и калия.

В результатеоказывается невозможной деполяризацияна этом участке мембраны, и, соответственно,гаснет распространяющееся по волокнувозбуждение. В нервных волокнах,проводящих возбуждающие импульсыразличной модальности, при соприкосновениинерва с раствором анестетика блокирующийэффект проявляется не одновременно.

Чем менее выражена миелиновая оболочкау волокна, тем быстрее наступает нарушениеего проводимости и наоборот. Первымиблокируются тонкие безмиелиновыеволокна, к которым, в частности, относятсясимпатические.

За ними следует блокадаволокон, несущих болевую чувствительность,затем, последовательно, температурнуюи протопатическую. В последнюю очередьпрерывается проведение импульсов вдвигательных волокнах. Восстановлениепроводимости происходит в обратномпорядке.

Время от момента подведенияраствора анестетика к нерву до наступленияблокирующего эффекта у различныханестетиков неодинаково. Это зависитглавным образом от их липоидотропности.Имеет значение и концентрация раствора:с повышением ее у всех анестетиков этотпериод уменьшается.

Длительность жеблокирующего эффекта находится в прямойзависимости от сродства анестетика клипидам и в обратной зависимости откровоснабжения тканей в области введенияанестетика. Добавление к растворуанестетика адреналина удлиняет егоспецифическое действие вследствиеуменьшения кровоснабжения тканей изамедления резорбции препарата из них.

Судьба вводимыхместных анестетиков двух рассматриваемыхгрупп в организме существенно отличается.Анестетики эфирного ряда подвергаютсягидролизу с участием холинэстеразы.Механизм биотрансформации в этой группехорошо изучен в отношении новокаина. Врезультате его распада образуютсяпарааминобензойная кислота идиэтиламиноэтанол, который обладаетнекоторым местноанестезирующимдействием.

Местные анестетикиамидной группы инактивируются относительномедленно. Механизм их превращения изученнедостаточно. Считают, что биотрансформацияпроисходит под влиянием печеночныхферментов. В неизмененном виде выделяетсялишь незначительное количество этиханестетиков.

При всех методахместной и регионарной анестезии анестетикиз области введения постоянно поступаетв кровь. В зависимости от создающейсяв ней концентрации он оказывает наорганизм более или менее выраженноеобщее действие, которое проявляется вторможении функции интерорецепторов,синапсов, нейронов и других клеток.

Прииспользовании допустимых доз резорбтивноедействие анестетиков не заключает всебе опасности. Более того, небольшоеобщее действие, суммируясь с местным,повышает анестетический эффект.

В техслучаях, когда предусмотренная дозировкане соблюдается или повышена чувствительностьбольного к анестетику, могут в той илииной степени проявиться признакиинтоксикации.

Источник: https://studfile.net/preview/5791548/page:2/

Общая характеристика местных анестетиков

Характеристика местных анестетиков

Местные анестетики используют для выключения болевой и других видов чувствительности при выполнении хирургических вмешательств, болезненных манипуляций, а также для лечения аритмий и др.

Местные анестетики вызывают обратимую блокаду рецепторов и проведения возбуждения по нервным волокнам при введении в ткани или ограниченные анатомические пространства, аппликации на кожу и слизистые оболочки.

Виды анестезии

Местная и общая.

Местная анестезия – с сохранением сознания. Препараты – местные анестетики. Виды местной анестезии: терминальная, инфильтрационная, проводниковая (см. ниже).

Общая анестезия – с угнетением или отключением сознания. Общие анестетики рассматриваются в отдельной лекции (См. наркозные средства).

Требования к местным анестетикам

1. Высокая избирательность действия,

2. Короткий латентный период;

3. Управляемая продолжительность действия (удобная для проведения разнообразных манипуляций);

4. Отсутствие отрицательного местного влияния (раздражающего и др.) на нервные элементы, окружающие ткани.

5. Низкая системная токсичность и минимальные резорбтивные побочные эффекты. Анестетики, могут всасываться из места введения и оказывать токсическое действие на многие органы и системы: ЦНС, ССС, падение АД (коллапс), тошнота, рвота, анафилаксия.

6. Высокая эффективность при выбранном способе местной анестезии;

7. Сужение кровеносных сосудов (не расширение их). Сужение сосудов усиливает анестезию, понижает кровотечение из тканей, задерживает всасывание анестетика (уменьшение токсичности). Если анестетик не сужает сосуды, то к нему добавляют адреномиметики (эпинефрин, другие сосудосуживающие средства).

8. Хорошая растворимость в воде, стабильность при хранении и стерилизации.

Классификация местных анестетиков

По химической структуре

ЭФИРЫ

· Эфиры бензойной кислоты: кокаин.

· Эфиры парааминобензойной кислоты (ПАБК): анестезин, новокаин, дикаин (тетракаин).

· Бензофуранкарбоновой кислоты: бензофурокаин.

АМИДЫ

· Ацетанилиды: лидокаин, тримекаин, ропивакаин.

· Амиды 2 бутоненцинхониновой кислоты: совкаин.

· Амиды пиперидинкарбоновой кислоты: бупивакаин, мепивакаин.

· Амиды пирролидинкарбоновой кислоты: пиромекаин (бумекаин).

· Бета-аминокетоны: фаликаин, гексакаин.

· Тиофенкарбоновой кислоты: артикаин (ультракаин).

По способу применения

1. Для поверхностной анестезии: кокаин, дикаин, анестезин, пиромекаин (бумекаин).

2. Для инфильтрационной и проводниковой анестезии: новокаин; бупивакаин, ропивакаин.

3. Для всех видов анестезии: лидокаин, тримекаин.

По времени действия

1. Короткого действия 5-10 минут (с эпинефрином до 30 минут): прокаин (новокаин).

2. Умеренной продолжительности действия 10-30 минут (с эпинефрином до 60 минут): лидокаин, анестезин.

3. Длительного действия более 60 минут: артикаин (2часа), тетракаин, бупивакаин, кокаин, ропивакаин (6-13часов).

По токсичности

1. Низкая токсичность: новокаин, анестезин, артикаин.

2. Средняя токсичность: лидокаин, бумекаин, тримекаин.

3. Значительная токсичность: дикаин, бупивакаин, тетракаин, ропивакаин, кокаин.

Фармакокинетика местных анестетиков

Местные анестетики значительно различаются по способности проникать через слизистые оболочки, продолжительности действия, степени анестезирующей активности, токсичности, растворимости в воде и липидах, стабильности растворов.

Основные фармакологические свойства МА определяются их липофильностью (анестезирующая активность, диффузионная способность), способностью связываться с белками (длительность действия, токсичность) и константой диссоциации (диффузионная способность, начало действия).

Скорость абсорбции

Зависит от способа и места введения (степень васкуляризации тканей), дозы (объем и концентрация раствора), способности вызывать вазодилатацию, связываться с тканями и липофильности.

Скорость абсорбции снижается при добавлении к раствору МА сосудосуживающего средства (эпинефрин и др.).

Максимальная концентрация в крови МА достигается через 10-30 минут после местного применения и через 1-5 минут после интрахеального или внутрисосудистого введения. Проникают через плацентарный барьер методом диффузии.

Биотрансформация

Эфиры гидролизуются в большей степени холинэстеразой плазмы крови и в меньшей – эстеразами тканей. Амиды подвергаются биотрансформации в печени.

Выведение

Преимущественно почками в основном в виде метаболитов. Незначительная часть лидокаина и тетракаина и их метаболитов подвергается кишечно-печеночной циркуляции (энтерогепатическая рециркуляция).

Источник: https://studopedia.net/6_57208_obshchaya-harakteristika-mestnih-anestetikov.html

Books-med
Добавить комментарий