Гумма головного и спинного мозга

Сифилис головного мозга – симптомы

Гумма головного и спинного мозга

Сифилис головного мозга – симптомы

Типическая гумма развивается довольно часто в центральной нервной системе, и притом большей частью в виде ограниченного новообразования, опухоли. Реже гуммозное разращение распространяется диффузно, образуя плоский инфильтрат.

Гуммы в головном мозгу расположены обыкновенно на периферии, в мозговой коре или на основании мозга.

Они исходят обыкновенно из сосудистой оболочки, сдавливают вещество мозга, а также врастают в него. Центральные гуммы находят очень редко; они могут помещаться в Варолиевом мосте, в зрительном бугре и проч. Последствия гумм те же, как и при новообразованиях.

Они повышают внутричерепное давление, давят на прилегающее мозговое вещество и вызывают, благодаря этому, явления так наз. давления на мозг. Но при гумме, явления эти бывают не так резко выражены, как при других новообразованиях.

Это объясняется тем, что гумма не очень плотна по консистенции, скоро подвергается регрессивному метаморфозу, рассасывается или распадается, творожисто перерождается и размягчается, вследствие чего она не может оказывать такого влияния на внутричерепное давление.

При соединительнотканном перерождении гуммы, которое может наступить как на периферии, так и в ее центре, также нельзя ожидать очень сильного давления, вследствие наступающего сморщивания. Среди явлений давления на мозг на первом месте стоит головная боль.

Помимо головной боли гуммы головного мозга вызывают иногда головокружение. Еще реже наблюдаются рвота и замедление пульса.

Застойный сосок, представляющий вообще важный симптом при новообразованиях в головном мозгу, при гумме бывает сравнительно редко ясно выражен; это объясняется тем, что гуммозный процесс протекает скорее, развивается сравнительно остро и скоро претерпевает обратное развитие. Параличи, расстройства речи вследствие гумм наблюдаются при определенной их локализации.

Если, например, гумма расположена в области центральных извилин, то можно ожидать двигательные расстройства в конечностях противоположной стороны. Если гумма помещается в области центра речи, то последствием будет афазия. Таким образом, картина болезни зависит от локализации гуммы.

Meningitis cerebralis syphilitica является представителем воспалительной гиперплазии сифилитического происхождения. Первичный сифилитический менингит начинается большей частью с твердой мозговой оболочки, реже с сосудистой оболочки, представляющей излюбленное место гуммозных процессов.

В общем, сифилитические изменения в твердой мозговой оболочке бывают более диффузного в сосудистой оболочке и более ограниченного характера. При более долгом существовании процесс переходит с одной мозговой оболочки на другую.

Последствием менингита, который может развиться как на выпуклой поверхности, так и на основании мозга, бывает сначала раздражение сочной соединительной ткани, которая с течением времени принимает склеротический, плотный, фиброзный характер.

Если это уплотнение местно ограничено, то появляется плотное, плоское, мозолистое утолщение, которое дает картину pachymeningitis hypertrophic а и может принять также характер pachymeningitis haemorrhagica. Все эти изменения, однако, не имеют ничего специфического.

Специфичность процесс приобретает, если новообразованная ткань распадается, творожисто перерождается, или когда он комбинируется с ясно выраженным гуммозным процессом. Последнее наблюдается особенно при локализации менингита на основании мозга.

Редко бывают здесь ограниченные более крупные опухоли или милиарные рассеянные узелки, расположенные в гиперплазированной мозговой оболочке, подобно милиарным бугоркам. Гораздо чаще гуммозный процесс, комбинирующийся с менингитом особенно на основании мозга, имеет более диффузно-инфильтративный характер.

Он образует утолщения в форме бляшек, пластический экссудат, лежащий в виде слепка на основании мозга и часто окружающий выходящие черепные нервы. Сравнительно часто сама ткань головного мозга вовлекается на периферии в менингитический процесс, причем воспаление, фиброзная дегенерация переходит с сосудистой оболочки на вещество мозга.

Напротив meningitis syphilitica cerebralis редко ведет к центральному энцефалиту, который чаще бывает следствием артериитического процесса. Meningitis cerebralis syphilitica развивается всегда подостро или хронически, и, если не было своевременно применено лечение, тянется очень долго.

Как и при других сифилитических заболеваниях мозга, в течение его наблюдаются часто неожиданные колебания в смысле улучшения и ухудшения явлений. Сами по себе явления мало характерны. Типические ночные головные боли составляют постоянное явление, реже наблюдаются рвота, замедление пульса и другие явления давления на мозг.

В зависимости от локализации менингита, его обширности, вторичных изменений в мозговом веществе могут наблюдаться гемиплегия, моноплегии, расстройства чувствительности, афазия и др. Нужно только отметить, что при локализации менингита на основании мозга, почти всегда бывают поражены черепные нервы, особенно глазные нервы, с самыми различными последствиями.

Заболевания артерий головного мозга очень характерны и опасны по последствиям. Стенки сосудов утолщаются, следствием чего происходит сужение просвета, которое может повести к полной облитерации, закупорке. Последствием этого бывает ишемия в снабжаемом артерией участке, которая может усилиться до некроза, если не произойдет быстрого образования коллатерального кровообращения.

Развивающиеся очень незаметно, редко раньше 2-3-го года, изменения артерий часто рано проявляются предвестниками, среди которых первое место опять-таки занимают ночные головные боли. Нередкие продромальные явления составляют головокружение и всякого рода парестезии, далее ослабления памяти, особенное затруднение речи.

Явное начало заболевания представляет часто апоплексический удар (инсульт), наступающий внезапно во время бодрствования или во сне, как при атероматозе сосудов или при эмболии. Заболевание, зависимость которого от сифилиса служила предметом многих споров, представляет прогрессивный паралич (dementia paralytica). Эта зависимость уже давно твердо установлена.

Прогрессивный паралич дает картину, представляющую с одной стороны пеструю смесь главным образом двигательных и психических расстройств, с другой стороны – резкую изменчивость явлений, которые то бывают, то исчезают, дают ремиссии, так что вся картина может временно казаться совершенно безобидной, но которые все-таки незаметно становятся все более, стойкими.

Это проявляется уже в продромальной стадии. Из двигательных расстройств нужно особенно указать на параличи глазных мышц. Зрачки бывают то сильно расширены, то очень сужены, и очень часто уже рано замечается рефлекторная неподвижность зрачков. Параличи n. abducens и oculomotorius наблюдаются при прогрессивном параличе сравнительно редко.

Иногда уже рано замечаются мышечные подергивания на лице, особенно около рта. Может существовать также легкое дрожание. Походка бывает несколько неуверенной, неуклюжей, не будучи атактической. Коленные рефлексы могут отсутствовать.

Заслуживает внимания часто заметное уже рано расстройство речи, выражающееся в том, что больной иногда не в состоянии выговорить отдельных слов или чаще отдельных слогов. Аналогичные расстройства наблюдаются при чтении и письме в виде пропуска отдельных слогов, слов или их перестановки. Настоящие параличи, гемиплегии, парезы пузыря и проч. встречаются лишь позже после так наз.

паралитических припадков. Все названные двигательные расстройства могут временами улучшаться, что очень важно в диагностическом смысле. Психические расстройства бывают в течение болезни самого разнообразного характера.

Начальные явления неврастенического характера: капризное состояние, чувствительность с одной стороны, индифферентность с другой, некоторое ослабление памяти, недостаток энергии, вялость, определенная «раздражительная слабость». При этом присутствуют жалобы на невралгические боли разнообразной локализации, чувство головокружения или давления в голове. Сон неодинаков, то очень плохой, то ненормально продолжительный. Эти психические продромальные явления, развивающиеся совместно с названными двигательными расстройствами, постепенно переходят в характерную стадию «бреда величия»; в промежутке может существовать ипохондрическая, меланхолическая стадия, во время которой больной на все смотрит мрачно, очень подавлен, теряет всякую охоту к работе, постоянно на что-нибудь жалуется, склонен к самоубийству. Собственно бред величия часто проявляется совершенно неожиданно, причем больной делается очень оживленным, обнаруживает необычайную предприимчивость и часто осуществляет ее, чувствует себя очень счастливым, имеет о своей личности и своих действиях необыкновенно высокое представление. За стадией бреда величия, во время которой нередко бывают приступы буйства, следует состояние слабоумия. Умственные способности все более и более слабеют, даже бредовые представления становятся слабее; память совершенно пропадает. Одновременно телесный упадок часто сильно прогрессирует, и больной постепенно погибает, если он не умирает внезапно во время «паралитического припадка». Эти припадки, клинически почти совершенно сходные с апоплектиформными припадками при множественном склерозе и проч. Они наступают внезапно, сопровождаясь головокружением, помрачением сознания, иногда продолжительной потерей сознания, и после них остаются различного рода парезы, гемипарезы, монопарезы, усиление расстройств речи и большей частью прогрессирующее ослабление умственных способностей. Такие припадки указывают всегда на резкое ухудшение болезни.

Кроме указанных явлений наблюдаются еще различные расстройства в сфере чувствительности, трофические и вазомоторные расстройства и др.

Источник: https://ktotak.ru/publ/sifilis_golovnogo_mozga_simptomy/1-1-0-116

Нейросифилис

Гумма головного и спинного мозга

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса.

Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы.

Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса.

Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет.

Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Нейросифилис

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела.

Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива.

Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита.

Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности.

Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения.

Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии.

Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением.

Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей.

Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки.

Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр.

По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга.

Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости.

Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента.

Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются).

При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл.

Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости.

Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости.

Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода.

Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/neurosyphilis

Пути передачи нейросифилиса

Бледная трепонема, возбудитель патологии, передается преимущественно половым путем. Недуг возникает в результате распространения венерической инфекции под названием сифилис (люэс).

ЗППП проходит в несколько стадий. Заразен пациент при первичной и вторичной форме, при наличии шанкра и высыпаний.

Нейросифилис развивается в глубине организма, он передаться не может. Исключением являются случаи, когда гуммы формируются на кожных покровах.

Инфекция передается через кровь во время переливания или при внутривенных инъекциях с помощью одного шприца. Распространение инфекции возможно на любой стадии заболевания.

Врожденный нейросифилис возникает у младенцев при передаче спирохет от матери к плоду через плаценту, при родах, а встречается крайне редко. Женщины обследуются при беременности, и возбудителя удается выявить заранее. Ребенку сразу после рождения назначает терапия сифилиса.

Бытовой путь передачи спирохет теоретические возможен, но на практике встречается редко. Во влажной среде бледная трепонема живет несколько часов, а на сухой и горячей поверхности быстро погибает, убивают ее и антисептики.

Стадии нейросифилиса

Выделяют 2 формы недуга: ранний и поздний. Ранний подразделяется на следующие виды:

  • менингит — воспаление оболочек головного мозга;
  • менингомиелит — воспаление оболочек, вещества и спинномозговых корешков;
  • менингоэнцефаломиелит — воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга;
  • полиневрит — множественное воспаление нервов;
  • эндартериит или менинговаскулярный нейросифилис — воспаление крупных сосудов и их сужение;
  • гуммозный нейросифилис — образование глубоких язв, которые заживают с образованием рубцов.

Поздний недуг разделяют на такие виды:

  • спинная сухотка — воспаление задних столбов спинного органа и спинальных корешков;
  • прогрессивный паралич или болезнь Бейля — патология психики с развитием слабоумия, совместно с соматическими и неврологическими расстройствами;
  • амиотрофический спинальный сифилис — поражение оболочек и передних корешков спинного мозга.

Существует понятие асимптомный (латентный) нейросифилис, когда симптомы заболевания не возникают, а диагностируют его по изменениям в спинномозговой жидкости (ликворе).

Патология является единственной нейроинфекцией, при которой на фоне отсутствия выраженных симптомов отмечается изменение ликвора.

Затем происходит развитие менингита, менингоэнцефалита, сосудистой патологии и образование гумм.

Поражение оболочки мозга

Начинается нейросифилис с менингита, поражения головного мозга. По мере развития он бывает острым или подострым, хроническим и гуммозным. На начальной стадии может проходить бессимптомно или сопровождаться следующими признаками:

  1. Астенический синдром или повышенная утомляемость.
  2. Рассеянность, плохое настроение, забывчивость, раздражительность.
  3. Снижение умственной деятельности, замедление психических процессов.
  4. Сенестопатия — неприятные ощущения во всем теле.
  5. Бессонница.
  6. Нарушение речи и движений.
  7. Симптомы менингита — головная боль, рвота, температура, тахикардия, судороги и тд.

Если отсутствуют симптомы, обнаружить заболевание помогут серологические реакции спинномозговой жидкости. При нейросифилисе наблюдается повышение лейкоцитов, белка и полинуклеаров.

Обострение сифилитического менингита

На начальной стадии сифилитического менингита специфические симптомы воспаления отсутствуют. Во вторичном периоде происходит нарастание симптомов менингита. Патология сопровождается следующими симптомами:

  • резкое повышение температуры тела до 38;
  • головные боли и шум в ушах;
  • головокружения и слабость;
  • тошнота и рвота;
  • светобоязнь.

Заболевание длится 10-15 дней, при отсутствии лечение переходит в хроническую форму, развивается третичный сифилис. Недуг формируется через 4-5 лет после заражения спирохетами и протекает без ярко выраженных симптомов. Пациента беспокоят головные боли, особенно ночью. Страдает глазодвигательный нерв, что приводит к нарушению зрительной функции, косоглазию.

Базальный менингит

Такая форма воспаления мозга протекает в хронической форме с периодическими ремиссиями, поражается нижняя часть органа. Диагноз ставят при жалобах на длительные головные боли, наблюдается поражение черепно-мозговых нервов. При патологии беспокоят следующие признаки:

  • частые мочеиспускания и жажда на фоне нарушения работы гипофиза, симптомы не сахарного диабета;
  • синдром Пехкранца — прогрессирующее ожирение;
  • акромегалия — изменения во внешности и самочувствии на фоне увеличения продуцирования гормона роста.

Патология сопровождается общемозговыми симптомами: изменением уровня сознания, головными болями и рвотой, головокружениями и судорогами. Иногда проявляются очаговые признаки: нарушение речи и движения, параличи, парезы, отсутствие чувствительности.

Поражение твердой оболочки мозга

Воспаление твердой оболочки почти всегда сопровождается поражением мягкой оболочки, и проявляется в виде церебрального сифилитического пахименингита. Патология протекает в острой и хронической стадии, а по характеру течения бывает гнойной, серозной и геморрагической.

Серозная форма протекает бессимптомно. При геморрагической проявления зависят от степени поражения. При обширном кровоизлиянии возникает сильная головная боль, рвота, бред и нарушение психической функции.

Патологический процесс сопровождается не только воспалением, но и разрастанием соединительной ткани и утолщением мозговой оболочки, образованием опухоли-гематомы. Пациент страдает от инсульта, паралича. Изменение в органе на запущенной стадии приводит к смерти больного.

Поражение спинного мозга

Нейросифилис поражает твердые и мягкие оболочки спинного мозга. Заболевание твердых оболочек проходит в 3 стадии:

  • воспаление корешков;
  • исчезновение чувствительности;
  • сдавливание органа.

Воспаление мягких оболочек может быть распространенным и очаговым.

Острая стадия поражения спинного мозга сопровождается следующими симптомами:

  • повышение температуры тела;
  • боли в затылке и шее, спине, пояснице;
  • боли и отсутствие чувствительности в локтевом и срединном нервах;
  • атрофия мышц, парез, паралич;
  • паралич Клюмпке — недуг затрагивает кисти рук;
  • образование пролежней.

При заболевании возникает нарушение функции позвоночника и боли, пациент находится в вынужденной позе, могут проявляться менингеальные симптомы.

Хроническая стадия поражения органа регистрируется чаще и сопровождается следующими нарушениями:

  1. Менингорадикулит — воспаление оболочек и корешков.
  2. Менингомиелит — воспаление оболочек, корешков и вещества спинного мозга.

Хронический воспалительный процесс может протекать бессимптомно, тогда заболевание диагностируют по цереброспинальной жидкости.

Поражение сосудов мозга

Сосудистый нейросифилис сопровождается поражением мягких оболочек и черепно-мозговых сосудов. Сопровождается угнетением кровообращения, психическими расстройствами, развитием паралича.

При этом, на фоне прогрессирования паралича психические отклонения становятся менее выраженными, заболевание проявляется в виде спонтанных ремиссий и обострений.

Поражение крупных сосудов является обратимым, если патологию диагностировали на ранней стадии.

Воспаление сосудов головного мозга сопровождается следующими признаками:

  • инсульт;
  • патология речи и двигательной функции;
  • эпилептические припадки;
  • общемозговые признаки;
  • парезы, потеря чувствительности;
  • психические отклонения — эйфория, бред, проблемы с памятью, вербальные галлюцинации (слуховые).

Очень опасно поражение сосудов в области спины. Патология протекает скрытно, бессимптомно. У пациента медленно нарушается чувствительность, развиваются парезы. Страдают различные части тела, в зависимости от пораженной зоны позвоночника.

Спинная сухотка

Сифилитическая миелопатия или спинная сухотка — запущенная стадия заболевания, которая развивается через 10-12 лет после инфицирования, на фоне полного отсутствия лечения. Встречается у 3% зараженных спирохетами, и у 20% пациентов с нейросифилисом.

Мужчины болеют чаще женщин, а первые признаки спинной сухотки появляются у пациентов после 30-40 лет. Спинная сухотка представляет собой патологические изменения в спинном мозге.

Патология сопровождается следующими признаками:

  • парестезия;
  • сильные боли режущего характера в конечностях, туловище;
  • гипоталамические кризы с повышением температуры;
  • при поражении ЖКТ наблюдается быстрое похудание;
  • снижение чувствительности;
  • плохая координация движений;
  • нарушение мочевыделительной функции и дефекации;
  • поражение зрительных и слуховых нервов.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения спинного мозга и зоны позвоночника. На последних стадиях наблюдается полная атрофия конечностей, человек не может самостоятельно передвигаться.

Табопаралич

Патология представляет собой объединение спинной сухотки и прогрессивного паралича. Сопровождается расстройствами, свойственными миелопатии и прогрессивному параличу, но проходит в более мягкой форме, так как развивается медленно.

https://www.youtube.com/watch?v=ndR76ZSvAmw

Сначала возникают спинномозговые проявления, характерные для спинной сухотки, а через 5-10 лет начинает беспокоить безумие, зрительные галлюцинации, параноидный психоз. Симптомы схожи с алкогольными энцефалопатиями, поэтому требуется дифференциальная диагностика.

Прогрессивный паралич

Паралитическое слабоумие, которое имеет множество форм течения. Чаще всего встречается дементная, при которой происходит нарастание слабоумия с полным безразличием к происходящему и окружающим, снижение памяти, все это сопровождается нелепыми поступками. Пациент не помнит собственного адреса и имени, не способен к обучению.

Встречается и маниакальная форма, с бредовыми идеями величия. Больной уверен, что он Властелин Мира, наблюдается эйфория и беспричинная радость.

При депрессивной форме, наоборот, пациент обвиняет себя во всех негативных явлениях, происходящих на планете, страдает от плаксивости, пониженного настроения.

Маниакальная и депрессивная формы могут менять друг друга, тогда диагностируется циркулярный тип.

Самая тяжелая стадия — полное слабоумие. Пациент не может обслуживать себя, делает нелогические умозаключения, не отвечает на вопросы. При этом, происходят резкие смены настроения от эйфории к полной апатии. В тяжелых случаях развивается маразм, пропадают функции глотания, возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Гумма мозга

Гуммозные узлы формируются в твердых и мягких оболочках головного и спинного мозга, прорастают в орган, сдавливают его. Сначала гумма представляет собой опухоль, которая со временем распадается в центре и превращается в язву. Гумма вызывает некроз пораженной ткани, а после заживления формирует область склероза, то есть рубец.

Развиваются язвы через 5 лет после инфицирования бледной трепонемой, при отсутствии лечения. Сопровождается недуг головными болями и рвотой, нарушением зрительной и слуховой функции, эпилептическими припадками, параличами. Клинические признаки во многом зависят от локализации гуммы.

Врожденный нейросифилис

Ювенильный нейросифилис — это очень редкое заболевание, которое возникает в результате прогрессирования врожденного сифилиса.

Как правило, инфекцию диагностируют в родильном доме, сразу после рождения ребенка. Там же неонатолог назначают специфическую терапию антибиотиками, ребенок излечивается.

При отсутствии лечения нейросифилис проявляется до 2 лет, сопровождается симптомами третичного сифилиса, отклонениями в развития ребенка. Требует длительной реабилитации после основного лечения.

Диагностика нейросифилиса

Патология часто протекает бессимптомно, с негативными серологическими реакциями, что сильно усложняет диагностику. Необходимо тщательно изучить спинномозговую жидкость и образцы крови.

Используются следующие методы диагностики:

  1. Сбор анамнеза и неврологическое обследование.
  2. Серологические исследования ликвора — PRP, РИФ, ИФА, РПГА.
  3. Спинномозговая функция для взятия и исследования ликвора.

Методики лечения

Лечат патологический процесс антибиотиками. Препаратом выбора является пенициллин, так как бледные трепонемы не имеют к нему резистентности. Схема лечения составляется индивидуально, в зависимости от стадии заболевания. Пример схемы лечения ранней формы нейросифилиса:

  • Бензилпенициллин внутривенно по 2-4 мл ЕД 6 раз в день, в течение 2 недель. Либо внутримышечно новокаиновую соль бензилпенициллина по 2 млн ЕД в сутки, разделив на 4 приема.
  • Преднизолон по 60-90 мг в течение 3 дней, как противовоспалительное и обезболивающее средство.

При поздней стадии заболевания курс лечения проводят дважды. При аллергии на пенициллины препарат заменяют цефтриаксоном.

Через 6 месяцев после лечения рекомендована повторная пункция церебральной жидкости для контроля выздоровления.

Прогнозы

Несвоевременное лечение заболевания приводит к необратимым изменениями в нервной системе. Сифилис можно вылечить антибиотиками, но если в органах произошли изменения, восстановиться уже не получится.

На начальной стадии нейросифилиса, когда воспалительный процесс только затронул оболочки мозга, прогноз вполне благоприятный. На поздних стадиях, при развитии слабоумия, добиться полного излечения не удастся.

Источники

  • http://pmarchive.ru/nejrosifilis/
  • https://www.eurolab.ua/diseases/724/
  • http://polovye-infekcii.ru/sifilis/sifilis-nervnoy-sistemyi
  • http://med-lib.ru/books/nerv_bol/96.php
  • https://doctor-neurologist.ru/nejrosifilis-simptomy-i-lechenie#i
  • http://бмэ.орг/index.php/СПИННАЯ_СУХОТКА
  • rmj.ru/articles/infektsiya/sovremennyy_neyrosifilis_klinika_diagnostika_lechenie/

 

Источник: https://venerolog-info.ru/nejrosifilis/

Гумма мозга

Гумма головного и спинного мозга

Гумма головного или спинного мозга сейчас встречается довольно редко. Первая, как правило, развивается в мягкой мозговой оболочке, но в дальнейшем может распространяться на область твердой мозговой оболочки.

Возможно появление единичных крупных гумм головного мозга или множества мелких гумм, которые, сливаясь, напоминают опухоль мозга.

Наиболее частой локализацией гуммы является область выпуклой поверхности полушарий или область основания мозга; реже гумма распространяется в веществе головного мозга.

Гумма головного мозга влечет за собой нерезкое повышение внутричерепного давления. Клинически она напоминает опухоль мозга, сопровождается различными неврологическими симптомами, которые определяются ее локализацией. Так. при расположении гуммы в коре полушарий могут возникнуть припадки очаговой корковой эпилепсии.

Первоначально у врача возникает подозрение на опухоль головного мозга. Заподозрить гумму позволяют анамнез (заболевание сифилисом, неправильное или недостаточное лечение и т. д.

), положительная реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости, «сифилитический зубец» кривой реакции Ланге, положительные или резко положительные результаты РИБТ и РИФ.

Однако окончательный диагноз следует ставить с осторожностью, He исключено появление положительных серологических реакций крови (скрытый поздний, неуточненный сифилис) у больного с опухолью мозга, т. е. сочетание сифилиса и опухоли, а также появление неспецифических серологических реакций в результате опухоли мозга. Так, совместно с С.Н.

Дмитриевым мы описали больную менингиомой, одновременно страдавшую скрытым сифилисом, которой нейрохирурги ставили диагноз гуммы головного мозга, так как серологические реакции крови были положительными.

Только прогрессирующее падение зрения и нарастание общемозговых симптомов, несмотря на интенсивную противосифилитическую терапию, побудили к оперативному вмешательству (по витальным показаниям). Гистологическое исследование удаленной опухоли позволило поставить окончательный диагноз менингиомы.

В связи с этим пробное лечение (йодистые препараты, инъекции бийохинола, пенициллинотерапия) нередко позволяет решить вопрос о природе заболевания. Отсутствие четкого терапевтического эффекта в течение 3—4 нед и усиление общемозговых симптомов свидетельствуют против гуммы мозга. Такого больного следует направить в нейрохирургическое отделение для уточнения диагноза и лечения. Пробное лечение следует проводить очень осторожно, начиная с малых доз специфических средств, чтобы не вызвать быстрого распада гуммы, разрыва сосуда и т. д.

Гумма головного мозга, сопровождающаяся значительным повышением внутричерепного давления и не поддающаяся специфической терапии, в случае опасности для зрения и тяжелого состояния больного требует иногда оперативного вмешательства. Для того чтобы оно было осуществлено своевременно, необходим постоянный контроль за состоянием больного и особенно за глазным дном.

Гумма спинного мозга чаще бывает одиночной. Симптомы зависят от ее локализации и величины. Развиваясь из мозговой оболочки, гумма обусловливает появление нарастающих корешковых болей и парестезии.

Затем возникают нарушения двигательной и чувствительной сфер, изменяются функции тазовых органов. особенно мочевого пузыря, В течение нескольких месяцев могут развиться симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

В литературе последних лет описаны единичные случаи гуммы спинного мозга. В последнем наблюдении имелось сочетание гуммы и табеса.

Лучшей профилактикой нейросифилиса является достаточное специфическое лечение первичного и вторичного сифилиса. Эта догма существует с первых лет после открытия возбудителя болезни и введения в терапию сифилиса препаратов мышьяка,

В профилактике поздних форм нейросифилиса большую роль играет спинномозговая пункция, проводимая после окончания лечения больных (не ранее чем через год!) или при снятии их с учета.

Особенно упростилось исследование ликвора после внедрения для пункции тонких игл диаметром 0,4—0,5 мм. Это привело к резкому уменьшению частоты постпункционного менингизма, у ряда больных снизило тяжесть осложнений, уменьшило их продолжительность и дало врачам активнейший метод обследования больных.

Исследование ликвора широко применяется и для диагностики позднего нейросифилиса, а также как критерий качества их лечения (на это указывал еще в 1932 г. Nicolau) и при снятии больных с учета.

По различным вопросам ликворологии изданы отечественные монографии: А.П. Фридман «Основы ликворологии», Д.А. Шамбуров «Спинномозговая жидкость» и другие, защищены докторские и кандидатские диссертации, также публикуются статьи в специальных журналах.

Вместе с тем при ряде форм нейросифилиса (например, при васкулярном сифилисе без поражения оболочек мозга) ликвор всегда нормальный, при других формах (спинная сухотка) он патологичен только у 50—60 % больных.

Так, Towpik из 234 больных нейросифилисом отметил патологию в ликворе только у 120 (преимущественно при менинговаскулярном сифилисе и спинной сухотке).

В ряде случаев (у всех больных прогрессивным параличом и менинговаскулярным сифилисом) ликвор всегда патологический.

По мнению многих исследователей, в связи с тем что РИБТ и РИФ почти всегда дают положительные результаты при нейросифилисе, патологии и ликворе при отрицательных результатах РИБТ и РИФ в крови не бывает.

В связи с этим Huriez, Agache писали; «Никто не настаивает больше на том, что люмбальная пункция является абсолютно необходимой при изучении и контроле за нейросифилисом».

Наш опыт позволяет рекомендовать во всех клинически выраженных случаях нейросифилиса проводить люмбальную пункцию как с целью диагностики, так и в качестве критерия качества лечения.

Профилактикой поздних форм нейросифилиса в России являются также система диспансерного обслуживания больных сифилисом, применение насыщенного лечения, использование стандартных серологических реакций крови в соматических стационарах, применение ориентировочных тестов (экспресс-диагностика) для массового обследования больших Контингентов населения, серологическое обследование беременных, доноров и др.

Источник: http://ladycaramelka.ru/venericheskie-bolezni/gumma-mozga

Гумма головного и спинного мозга. Клинические проявления

Гумма головного и спинного мозга

Встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Излюбленная ее локализация – основание мозга; реже гумма располагается в мозговом веществе. Клиническое течение напоминает опухоль мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления.

Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли. В дифференциальном диагнозе решающее значение имеют положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге, положительные РИБТ и РИФ.

Патоморфология

Помимо диффузного гуммозного поражения оболочек наблюдается образование ограниченных (солитарных) гуммозных узлов, которые берут начало в твердой или мягкой мозговой оболочке, прорастая в мозг и сдавливая его.

Локализуются они чаще на верхнелатеральной поверхности полушарий, реже — на нижней поверхности головного мозга, еще реже — на поверхности спинного мозга. При внешнем осмотре гумма представляет собой неправильной формы опухолевидный узел размером от просяного зерна до голубиного яйца. Обычно гуммы бывают множественными.

Они имеют серовато-красный цвет и мягкую студнеобразную консистенцию. С течением времени они становятся фиброзными, твердыми, распадающимися в центре.

При микроскопии в гуммах обнаруживают полиморфные клетки, иногда полибласты и фибробласты: преобладают мелкие лимфоидные и плазматические элементы.

На периферии гумм наблюдаются гигантские клетки Лангганса. Сдавливая мозговое вещество, гуммы вызывают его размягчение, некроз с последующим склерозом.

Клинические проявления

Гумма головного мозга развивается в третичном периоде сифилиса, через 3—5 лет после заражения, и, как и другие формы третичного периода, встречается у нас в стране крайне редко. Клинически она характеризуется в первую очередь головной болью, нарастающей с течением времени. Кости черепа обычно бывают чувствительны к поколачиванию.

К головной боли присоединяются другие симптомы повышенного внутричерепного давления: застойные диски зрительных нервов, брадикардия, рвота, оглушение. Гипертензионный синдром сочетается с очаговой симптоматикой.

В связи с частым расположением гумм на верхнебоковой поверхности полушарий возникают джексоновские эпилептические припадки, постепенно развиваются параличи и нарушения чувствительности по монотипу. Прорастая твердую мозговую оболочку, гумма может нарушить и целостность костей черепа.

При локализации гуммы на нижней поверхности мозга чаще всего подвергается сдавлению зрительный перекрест, в связи с чем возникает битемпоральная гемианопсия. Одновременно отмечаются признаки поражения и других черепных нервов.

Клинические проявления гуммы спинного мозга также зависят от ее локализации и вызывают симптомы, характерные для опухоли спинного мозга, т. е. картину неуклонного сдавления поперечника спинного мозга. Специфическая терапия при гуммах головного и спинного мозга бывает мало эффективна, поэтому приходится прибегать к хирургическому лечению.

Лечение

Лечение нейросифилиса. Проводят препаратами йода и висмута. В течение первых 2-4 недель назначают йодид калия (3% раствор по 1 столовой ложке 3-4 раза в день; 2-5 г в сутки). После этого проводят лечение висмутом: бийохинол или бисмоверол (по 2 мл внутримышечно через день; на курс 20-30 мл бийохинола или 16-20 мл бисмоверола).

Это лечение должно проводиться под контролем анализов мочи для своевременного выявления висмутовой нефропатии. Пенициллинотерапию начинают с дозы 200 000 ЕД каждые 3 ч. Больной должен получить 40 000 000 ЕД пенициллина, после чего опять проводят лечение бийохинолом до общей дозы 40-50 мл.

После перерыва в 1-2 месяца назначают повторный курс пенициллинотерапии с последующим применением препаратов висмута. После повторного 2-3-месячного перерыва проводят еще 1-2 курса лечения солями тяжелых металлов. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются данные клинического и ликворологического обследования.

До начала и на всем протяжении специфического лечения рекомендуются поливитамины, витамин В12 в больших дозах, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), АТФ, сосудистые препараты (никотиновая кислота), средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин).

При табетических болях не следует назначать наркотики, так как вероятно развитие наркомании. Предпочтение отдают карбамазепину (тегретолу). Лечение дополняют неспецифическими средствами, оказывающими пирогенное действие (пирогенал).

После проведения курсов специфического лечения можно направлять больных на курорты с серными и радоновыми источниками. Для лечения атаксии разработаны специальные комплексы упражнений (по Френкелю), при которых больному прививаются навыки замещать зрением недостающий контроль за движениями.



Источник: http://biofile.ru/bio/4799.html

Books-med
Добавить комментарий