Гиперкалиемия

Содержание
  1. Гиперкалиемия: что это такое, причины, симптомы, лечение и профилактика повышенного калия в организме – Про Кровь
  2. Причины высокой концентрации калия в организме
  3. Симптомы гиперкалиемии
  4. Лечение гиперкалиемии
  5. Этих продуктов лучше избегать:
  6. Гиперкалиемия
  7. Причины гиперкалиемии
  8. Патогенез
  9. Классификация
  10. Симптомы гиперкалиемии
  11. Осложнения
  12. Диагностика
  13. Лечение гиперкалиемии
  14. Прогноз и профилактика
  15. Что такое гиперкалиемия, и чем она опасна
  16. Откуда берется лишний калий?
  17. Почечный механизм гиперкалиемии
  18. Механизм развития ацидоза
  19. Как лекарственные средства нарушают выведение калия?
  20. По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?
  21. Диагностика
  22. Лечение легких проявлений
  23. Терапия средней и тяжелой степени гиперкалиемии
  24. Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению
  25. I этап
  26. II этап
  27. Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии
  28. Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов
  29. Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки
  30. Активация выведения калия из организма
  31. Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

Гиперкалиемия: что это такое, причины, симптомы, лечение и профилактика повышенного калия в организме – Про Кровь

Гиперкалиемия

З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Ощущение, что по телу ползают мурашки или вдруг начинают «деревенеть» руки или ноги вряд ли могут показаться приятными. Когда подобное состояние  становится почти привычным, человек начинает искать причину.

Нередко у таких пациентов уже имеет место какая-то патология – проблемы с почками, сахарный диабет или еще что-нибудь, то есть, обычно они составляют группу «хроников».

Однако не следует все списывать на хроническое заболевание, причину подобных неприятностей способен установить биохимический анализ, который может выявить повышенное содержание калия в крови.

Гиперкалиемия появляется в силу различных причин, но в большинстве случаев связана с серьезными заболеваниями, следствием которых она стала.

Норма содержания калия в крови составляет 3,5 – 5,4 ммоль/л, человек начинает чувствовать его повышение, если концентрация увеличится до 5,6 ммоль/л и выше.

Причины высокой концентрации калия в организме

физические нагрузки – возможная причина физиологической гиперкалиемии

Причинами повышения уровня калия в сыворотке крови, исключая интенсивную физическую нагрузку, которая дает преходящую гиперкалиемию, обычно являются заболевания, коих можно привести немало:

  1. Тяжелые травмы.
  2. Некрозы.
  3. Внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз, который в норме происходит постоянно, поскольку эритроциты «стареют» и разрушаются, однако в случае многих патологических состояний инфекционного, токсического, аутоиммунного, травматического характера распад эритроцитов происходит быстрее, а в крови становится много калия.
  4. Голодание.
  5. Ожоги.
  6. Распад опухоли;
  7. Оперативные вмешательства.
  8. Шок (присоединение метаболического ацидоза заметно усугубляет его течение).
  9. Кислородное голодание тканей.
  10. Метаболический ацидоз.
  11. Недостаток инсулина при гипергликемии.
  12. Усиленный распад белков или гликогена.
  13. Повышение проницаемости наружных клеточных мембран, позволяющее калию покидать клетку (при анафилактическом шоке).
  14. Уменьшение экскреции ионов калия выделительной системой (поражение почек – ОПН и ХПН, снижение диуреза – олигурия и анурия).
  15. Гормональные расстройства (нарушение функциональных способностей коры надпочечников);
  16. Чрезмерное введение калийсодержащих препаратов вызывает ятрогенную гиперкалиемию, возникающую чаще у пациентов, имеющих хроническую почечную недостаточность.
  17. Лечение некоторыми лекарственными средствами (индометацин, калийсберегающие диуретики, каптоприл, миорелаксанты).
  18. Обезвоживание в результате полиурии.
  19. Тяжелая гликозидная интоксикация, когда подавляется активность К+-, Nа+-Аденозинтрифосфатазы.
  20. Нефрит волчаночный или обусловленный применением некоторых лекарственных средств, диабетическая нефропатия, отдельные виды анемий.
  21. Массивные гемотрансфузии, переливание старой крови с развитием калиевой интоксикации.
  22. Семейный периодический гиперкалиемический паралич, передающийся аутосомно-доминантным путем, само по себе явление редкое, поэтому его нечасто можно встретить в числе причин повышения уровня калия в крови. Избыток этого элемента наблюдается только в период приступов (да и то не всегда, иногда, наоборот – К+ понижен или в норме). Признаками того, что в крови стало много калия, являются параличи и мышечная слабость, которые могут быть спровоцированы интенсивным физическим напряжением или другой ситуацией, приводящей к нарушению электролитного баланса.

Таким образом, избыток калия в организме обусловлен либо распадом клеток, вызывающим чрезмерное высвобождение калия из них, либо уменьшением экскреции калия почками при любой почечной патологии, либо (в меньшей мере) по другим причинам (введение препаратов калия, прием лекарственных средств и пр.).

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии зависят от уровня калия в крови: чем он выше, тем сильнее признаки и клинические проявления патологического состояния:

  • Мышечная слабость, которая обусловлена деполяризацией клеток и снижением их возбудимости.
  • Нарушение ритма сердечных сокращений.
  • Слишком высокий уровень калия в крови может обернуться параличом дыхательных мышц.
  • Состояние гиперкалиемии грозит остановкой сердечной деятельности, которая чаще случается в диастоле.
  • Кардиотоксическое влияние элемента отражается на ЭКГ. В таком случае в записи электрокардиограммы можно ожидать удлинения интервала PQ и расширения комплекса QRS, АВ-проведение тормозится, зубец Р не регистрируется. Расширенный комплекс QRS сливается с зубцом Т, в результате чего формируется линия, похожая на синусоиду. Эти изменения приводят к возникновению фибралляции желудочков и асистолии. Однако, как и при гипокалиемиии, повышенный калий в крови не имеет четкой корреляции с отклонениями на ЭКГ, то есть, кардиограмма не позволяет в полной мере судить о степени кардиотоксического эффекта этого элемента.

Иной раз, получая результат лабораторных исследований, совершенно здоровый человек замечает превышение концентрации калия в сыворотке крови (обычно высокие показатели подчеркнуты красным). Ставить себе диагноз крайне нежелательно, поскольку в лабораторном деле этот анализ относится к «капризным».

Неправильное проведение венепункции (затянутый жгут, пережатие сосудов рукой) или дальнейшая обработка взятого образца (гемолиз, несвоевременное отделение сыворотки, длительное хранение крови) может привести к псевдогиперкалиемии, которая присутствует только в пробирке, а не в организме человека, поэтому никаких симптомов и признаков не дает.

Лечение гиперкалиемии

Учитывая, что повышение уровня калия в крови вызвано другими заболеваниями, то в лечении гиперкалиемии устранение причины занимает не последнее место. В терапию включается применение минералокортикоидов, борьба с метаболическим ацидозом, назначение диеты, бедной калием.

К сожалению, иной раз показатель концентрации калия выходит из-под контроля, и создаются ситуации, когда избыток этого элемента становится угрожающим жизни состоянием (К+ в плазме выше 7,5 ммоль/л).

Тяжелая гиперкалиемия требует быстрого реагирования и принятия экстренных мер, целью которых является регулирование до нормальных показателей уровня калия в крови пациента, что подразумевает транспорт К+  в клетки и выведение его через почки:

  1. Если больной получал препараты, содержащие этот элемент или способствующие накоплению его в организме – их немедленно отменяют.
  2. Для защиты сердечной мышцы внутривенно медленно вводят 10% глюконат кальция в дозе 10 мл, эффект которого должен проявиться через 5 минут (на ЭКГ) и продолжаться до часа. Если этого не происходит, то есть, в записи ЭКГ через 5 минут никаких изменений нет, глюконат кальция следует ввести в той же дозе повторно.
  3. Для того, чтобы заставить ионы калия направиться в клетки и таким образом снизить его содержание в плазме, используют инсулин быстрого действия (до 20 ЕД) с глюкозой, чтобы предотвратить гипогликемию (если сахар в крови высокий обходятся без глюкозы).
  4. Введение только глюкозы с целью стимуляции продукции эндогенного инсулина, также будет способствовать снижению К+, однако процесс этот длительный, поэтому для срочных мер не очень годится.
  5. Перемещению ионов калия способствуют β-2-адреностимуляторы и бикарбонат натрия. Последний нежелательно применять при хронической почечной недостаточности, ввиду низкой эффективности и угрозы перегрузки организма натрием.
  6. Помогают вывести калий из организма петлевые и тиазидные диуретики (при сохраненной функции почек), катионообменные смолы (полистиролсульфонат натрия внутрь или в клизме).
  7. Наиболее действенным способом быстро справиться с тяжелой гиперкалиемией считают гемодиализ. Этот метод  используется в случае неэффективности принятых мер и показан больным с острой или хронической почечной недостаточностью.

В заключение хочется еще раз заострить внимание пациентов, длительно получающих калийсберегающие диуретики, которые создают угрозу возникновения гиперкалиемии, особенно, если больной имеет почечную недостаточность, поэтому применение препаратов, получающих этот элемент, следует исключить, а употребление продуктов питания, содержащих его в больших количествах – ограничить.

Этих продуктов лучше избегать:

  • В домашних условиях не всегда доступны лабораторные тесты, к тому же, быстро вывести калий собственными силами может не получиться, даже если под рукой будут находиться все необходимые лекарственные средства для оказания неотложной помощи. Просто сердце иногда подводит…
  • Вывести все публикации с меткой:

Источник: https://donor08.ru/donorstvo/giperkaliemiya-chto-eto-takoe-prichiny-simptomy-lechenie-i-profilaktika-povyshennogo-kaliya-v-organizme.html

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия – это увеличение уровня калия в сыворотке крови выше 5,5 ммоль/л или мэкв/л. Причиной является повышенное поступление калия в организм, его высвобождение из клеток или замедление выведения.

Основные клинические симптомы включают общую мышечную слабость, тяжелые нарушения ритма сердца. Диагноз ставится на основании измерения в крови концентрации калия.

В качестве мер лечения максимально ограничивается потребления калия, отменяются некоторых лекарственные средства, применяются препараты кальция, глюкозы, инсулина. При тяжелой гиперкалиемии проводится гемодиализ.

Гиперкалиемия – патологическое состояние, характеризующееся высоким содержанием калия в крови. Калий – это преимущественно внутриклеточный катион, обеспечивающий мембранный потенциал клеток, главным образом мышечных клеток и нейронов.

Разница концентрации калия на внутренней и внешней поверхности клеточной мембраны определяет способность клетки к возбуждению. В организм человека этот макроэлемент поступает с пищей, выводится в основном с мочой, а также с калом и потом.

Гиперкалиемия диагностируется примерно у 10% госпитализируемых в реанимационное отделение пациентов, у мужчин она возникает несколько чаще, чем у женщин. Более точные сведения о распространенности данного состояния отсутствуют.

Причины гиперкалиемии

Существует множество причин повышения содержания калия. Гиперкалиемия – это практически всегда полиэтиологическое состояние, т.е. она развивается при одновременном влиянии нескольких факторов, воздействующих на разные этапы калиевого метаболизма. В зависимости от механизма действия причинами гиперкалиемии могут выступать:

  • Нарушение экскреции калия с мочой. Снижение выведения макроэлемента вследствие замедления кровотока в почечных клубочках происходит при острой и хронической почечной недостаточности. Также ухудшение калиевой экскреции наблюдается при дефиците альдостерона (надпочечниковой недостаточности), использовании лекарственных препаратов (ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств).
  • Усиленный выход из клеток. Любое заболевание или патологическое состояние, сопровождающееся повреждением или ускоренным катаболизмом тканей, приводит к гиперкалиемии. К ним относятся гемолитические анемии, синдром распада опухоли во время химиотерапии, злокачественная гипертермия. Резкое возрастание уровня калия происходит при синдроме длительного сдавления из-за массивного рабдомиолиза.
  • Нарушение внутриклеточного транспорта. Переход калия внутрь клетки из межклеточного пространства нарушается при метаболическом ацидозе, дефиците инсулина (сахарный диабет 1 типа), приеме лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, миорелаксантов).
  • Повышенное экзогенное поступление. К гиперкалиемии может привести парентеральное введение большого количества хлорида калия, калиевых солей антибиотиков. При длительном хранении донорской крови наступает разрушение эритроцитов, выход из них калия, поэтому переливание такой крови может вызвать у реципиента гиперкалиемию.

К развитию гиперкалиемии предрасполагает диета с содержанием продуктов, богатых калием (кураги, чернослива, шоколада), прием биологически активных добавок с калием.

Вероятность гиперкалиемии выше у маленьких детей и людей пожилого возраста, что может быть связано с физиологическим несовершенством выделительной функции почек.

Также к факторам риска можно отнести заболевания, требующие лечения препаратами, вызывающими повышение калия – артериальную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Патогенез

Независимо от причины, гиперкалиемия имеет одинаковый патогенез.

Повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал, из-за чего увеличивается разница между потенциалом покоя клетки и критическим уровнем деполяризации.

Это приводит к уменьшению возбудимости клетки, в ней хуже возникает и распространяется нервный импульс. Особенно сильно это отражается на функции клеток скелетных мышц, кардиомиоцитов проводящей системы сердца и нейронов.

Классификация

Отдельно выделяют так называемую ложную, или псевдогиперкалиемию, которая является лабораторным артефактом.

Ее возникновение связано с высвобождением калия из форменных элементов во время образования сгустка в пробирке после забора крови на анализ. Часто данный феномен наблюдается при тромбоцитозе более 900 тыс., лейкоцитозе выше 70 тыс.

При псевдогиперкалиемии отсутствуют симптомы, она не требует лечения. По уровню повышения калия (в ммоль/л) традиционно выделяют три степени гиперкалиемии:

  • Легкую – от 5,5 до 6.
  • Умеренную – от 6,1 до 6,9.
  • Тяжелую – больше 7.

Более практичной с точки зрения прогноза и определения тактики лечения считается следующая классификация:

  • Угрожающая жизни гиперкалиемия – уровень выше 6,5 в сочетании с наличием изменений на электрокардиограмме, характерных для гиперкалиемии.
  • Неугрожающая жизни гиперкалиемия – концентрация ниже 6,5 моль/л, специфические ЭКГ-признаки отсутствуют.

Симптомы гиперкалиемии

Клинические симптомы и их выраженность в большей мере определяются не столько степенью гиперкалиемии, сколько скоростью ее наступления. Например, у многих больных, в течение нескольких лет страдающих хронической почечной недостаточностью, гиперкалиемия нарастает очень медленно. Поэтому зачастую у них отсутствуют какие-либо симптомы вследствие приспособления к ионному дисбалансу.

Основные симптомы гиперкалиемии включают мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц. Во время физической нагрузки может возникнуть боль в мышцах.

Иногда гипотония мышц бывает настолько выраженной, что больному трудно подняться с постели.

Неврологические симптомы обычно ограничиваются сонливостью, парестезиями (ощущения покалывания, ползания мурашек) пальцев рук и ног.

Особенно токсичный эффект гиперкалиемия оказывает на сердце. Главные кардиологические симптомы ‒ замедление пульса, иногда приступы учащенного сердцебиения. У некоторых пациентов возникает боль в грудной клетке, напоминающая инфаркт миокарда. Атония мышц желудочно-кишечного тракта проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка, запорами.

Осложнения

Наиболее частыми и опасными осложнениями повышенного уровня калия считаются жизнеугрожающие нарушения ритма, которые без неотложного лечения приводят к смерти пациента примерно в 40% случаев.

К таким аритмиям относятся полная атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердечной деятельности). Выраженная гипотония дыхательной мускулатуры (диафрагмы и межреберных мышц) может вызвать дыхательную недостаточность и остановку дыхания.

Атония органов ЖКТ в редких случаях способствует развитию динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Курировать пациента с гиперкалиемией может врач любой специальности, но наиболее часто такими больными занимаются нефрологи, реаниматологи. При сборе анамнеза уточняется, какие лекарства, биологические добавки принимает пациент.

Во время физикального осмотра выявляются такие симптомы, как ослабление или угнетение сухожильных рефлексов, тахипноэ (больше 20 дыхательных движений в минуту), брадикардия (менее 60 ударов в минуту).

Дальнейшее обследование должно быть направлено не только на диагностику гиперкалиемии и ее последствий, но также на поиск причины ее развития. Это необходимо для эффективного лечения.

  • Лабораторные анализы. В гемограмме определяется содержание форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), гемоглобина. В биохимическом анализе крови оценивается уровень глюкозы, креатинфосфокиназы, натрия. Измеряются показатели кислотно-основного равновесия. Если у больного имеются симптомы надпочечниковой недостаточности, проводится анализ на кортизол сыворотки, проба с АКТГ, ренин-альдостероновое соотношение.
  • Оценка функции почек. Особенно важным в диагностике является оценка почечной функции. Определяется концентрация креатинина, мочевины, общее количество и удельный вес мочи. Рассчитывается скорость клубочковой фильтрации. Специфическим показателем, позволяющим сделать заключение о способности почек к калиевой экскреции, признан транстубулярный градиент калия (ТГК). Для его подсчета необходимо знать осмолярность мочи и сыворотки, концентрацию калия в моче, в сыворотке.
  • Электрокардиография. ЭКГ – основной инструментальный метод диагностики гиперкалиемии, с помощью которого обнаруживаются следующие изменения: синусовая брадикардия, высокие остроконечные зубцы Т, расширение комплекса QRS. Также на кардиограмме отмечается укорочение интервала QT, удлинение интервала PQ, уплощение, расширение, а иногда исчезновение зубца P.

Дифференциальную диагностику гиперкалиемии нужно проводить с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы мышечной слабости и гипотонии.

Такими болезнями являются наследственные мышечные дистрофии, нейромышечные патологии (миастения, синдром Гийена-Барре), тиреотоксический периодический паралич.

Остро возникший паралич требует проведения дифференциальной диагностики с ботулизмом.

Лечение гиперкалиемии

Пациенты подлежат госпитализации для лечения в стационар, а при угрожающей жизни гиперкалиемии – в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Первым условием успешного лечения является отмена всех медикаментов, которые могут привести к гиперкалиемии (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС и т.д.), прекращение введения калиевых солей.

При дыхательной недостаточности может потребоваться подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Специфическое лечение гиперкалиемии предполагает несколько направлений:

  • Стабилизация мембран кардиомиоцитов. При высокой жизнеугрожающей гиперкалиемии для лечения и предотвращения тяжелых нарушений ритма сердца внутривенно вводятся соли кальция, обладающего антагонистическим действием в отношении калия и улучшающего сократительную функцию миокарда. Предпочтительнее использовать глюконат кальция, так как хлорид кальция при попадании в подкожную клетчатку или мышечную ткань вызывает их некроз.
  • Перемещение калия внутрь клеток. Для этого применяется введение инсулина с глюкозой, агонистов бета-адренорецепторов (сальбутамол). С этой же целью проводится коррекция метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия (раствора соды).
  • Ускоренное выведение калия. Для стимуляции экскреции калиевых ионов с мочой очень эффективны петлевые диуретики (фуросемид). Для выведения калия через кишечник назначаются энтеросорбенты, катионообменные смолы (полистеролсульфонат натрия). При развитии гиперкалиемии на фоне надпочечниковой недостаточности для лечения обязательно применяются гормональные препараты (флудрокортизон, гидрокортизон).
  • Гемодиализ. Это экстренный способ выведения калия из организма. К такому лечению прибегают либо при неэффективности вышеперечисленных мер, либо сразу при очень высокой концентрации калия. Предпочтительно использовать диализирующий раствор с бикарбонатным буфером.

Прогноз и профилактика

Гиперкалиемия – тяжелое (а иногда и неотложное) патологическое состояние. Успех лечения напрямую зависит от своевременной диагностики. Частота летальных исходов от гиперкалиемии составляет от 20 до 41%. Вероятность смерти определяется не только уровнем калия, но и заболеванием, на фоне которого развилась гиперкалиемия.

Основной причиной смерти являются опасные аритмии. Профилактика заключается в отмене биодобавок, содержащих калий, ограничении продуктов питания, богатых калием, у больных с хронической болезнью почек.

Следует избегать одновременного использования препаратов, вызывающих гиперкалиемию, а в случае их назначения регулярно мониторировать уровень калия в крови.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/hyperkalemia

Что такое гиперкалиемия, и чем она опасна

Гиперкалиемия

Любые изменения баланса содержания электролитов в организме приводят к патологическим последствиям. Их необходимо учитывать при назначении лечения. Гиперкалиемия — нарушение обмена веществ, вызванное превышением нормальной концентрации солей калия в крови человека.

Ионы калия заряжены положительно, находятся в равновесии с другими электролитами внутри клеток. Поступают в организм человека с пищей. Излишки выводятся почками. Такое состояние, как гиперкалиемия, возможно только при искусственном образовании значительного количества электролитов или при неспособности почек вывести накопившийся калий с мочой.

Международная статистическая классификация (МКБ-10) включила патологию в подгруппу нарушений водно-солевого обмена с кодом Е 87.5. Одновременно сюда же относятся состояния, вызывающие изменения кислотно-щелочного равновесия.

Откуда берется лишний калий?

Причины гиперкалиемии чаще всего связаны с неправильным распределением электролита (выход из клеток во внеклеточное пространство) или с его накоплением.

https://www.youtube.com/watch?v=91GHrPZJNh4

Потеря калия клеточными элементами крови (лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитами) наблюдается при высоком лейкоцитозе, разрушении эритроцитов и тромбоцитов. Подобную гиперкалиемию называют «ложной», поскольку в других тканях внутриклеточная концентрация не меняется.

Механизм перераспределения электролита из клетки во внеклеточное пространство типичен для:

  • состояния ацидоза (сдвиг рН крови в сторону закисления);
  • недостаточности инсулина;
  • передозировки лекарств с β-блокирующим действием;
  • травматического шока;
  • последствий химиотерапии опухолей, миеломной болезни, лечения лейкозов;
  • выраженной алкогольной интоксикации;
  • тяжелой физической нагрузки;
  • негативного действия лекарств (сердечных гликозидов, миорелаксантов с деполяризующими свойствами).

Наиболее распространенной причиной гиперкалиемии является почечная патология, заболевания, нарушающие вывод калия с мочой и способствующие накоплению его содержания в крови.

Почечный механизм гиперкалиемии

Выделительная способность почек напрямую зависит от:

  • количества работающих нефронов — мельчайших структурных элементов, включающих канальцы и почечные клубочки;
  • достаточного количества натрия и воды в поступающей крови;
  • концентрации гормона надпочечников альдостерона.

Эти составляющие определяют необходимую скорость клубочковой фильтрации.

Накопление калия начинается при снижении скорости до 10-15 мл в минуту (в норме — от 80 до 120) или падении выделения мочи за сутки до объема менее литра

Подобные условия возникают при почечной недостаточности, вызванной воспалительными и другими заболеваниями.

Существует еще механизм блокировки выделения калия через связь ренина и альдостерона. Дело в том, что синтез альдостерона активизируется гормоном ренином. Снижение его количества автоматически приводит к гипоальдостеронизму (болезни Аддисона). Подобные условия вызываются лекарственными препаратами (Индометацином, Каптоприлом), особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом.

«Рениновый» вариант патологии почек также характерен для хронического нефрита, механического повреждения, сахарного диабета, серповидно-клеточной анемии.

К другим препаратам, влияющим на выделение калия почками, относятся:

  • группа ингибиторов АПФ,
  • Спиронолактон,
  • Амилорид,
  • Триамтерен,
  • Гепарин.

Дефект канальцевой фильтрации при острой почечной недостаточности связан с непосредственным повреждением (некрозом) и приводит к быстрой гиперкалиемии.

Недостаточность минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть первичной при поражении надпочечников или результатом наследственного нарушения синтеза гормонов (при адреногенитальном синдроме, врожденной недостаточности фермента гидролазы).

Механизм развития ацидоза

Гиперкалиемия способствует развитию метаболического ацидоза. При повышении содержания калия угнетается образование аммиака в почечных нефронах, одновременно из-за низкого уровня альдостерона задерживаются ионы водорода.

Вид ацидоза называют гиперхлоремическим, поскольку одновременно повышается концентрация хлора. Аналогичные изменения лежат в основе почечной гипертонии. Поэтому часто наблюдается сочетание гипертензии с ростом уровня калия.

Как лекарственные средства нарушают выведение калия?

Установленные механизмы нарушенной экскреции (выведения) калия связаны с воздействием лекарств на систему ренин – ангиотензин – альдостерон.

Также вы можете прочитать:Нормальный уровень мочевины в крови

  1. Спиронолактон подавляет синтез калийных соединений в собирательных трубках почечной ткани. Как антагонист альдостерона он захватывает чувствительные рецепторы (нервные окончания) клеток. Образуются белковые комплексы: Спиронолактон+рецептор. Это приводит к повышенному выделению натрия, но задерживает калий.
  2. Триамтерен и Амилорид непосредственно угнетают производство калийных солей.
  3. Группа ингибиторов АПФ повышает концентрацию калия путем блокады Ангиотензина II, а через него снижают синтез альдостерона. При сочетании приема ингибиторов АПФ с хронической почечной недостаточностью (ХПН) накопление калия усиливается быстрее.
  4. Гепарин — проявляет прямое блокирующее воздействие на синтез альдостерона. Поэтому требуется большая осторожность при его назначении пациентам с почечной недостаточностью при сахарном диабете поскольку гиперкалиемия и ацидоз утяжеляют клинику.

Такие заболевания, как нефропатия, связанная со сдавлением почки, серповидно-клеточная анемия, состояние после трансплантации, системная красная волчанка, вызывают дефект в структуре канальцев, выделение калия задерживается. Пациенты плохо реагируют на введение Фуросемида, Калия хлорида.

По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?

Симптомы гиперкалиемии вызваны нарушенной передачей нервного импульса в мышечную ткань и изменениями свойств миокарда (возбудимости и сократимости).

Слабость нарастает до степени паралича

Пациент на фоне других хронических заболеваний жалуется на:

  • слабость в мышцах;
  • чувство перебоев ритма, сильные «удары» сердца в грудную клетку, периодически чувство замирания и остановки;
  • тошноту, отсутствие аппетита.

Длительная гиперкалиемия приводит человека к истощению.

У детей к симптомам гиперкалиемии относятся:

  • малая подвижность;
  • вялые параличи в мышцах;
  • брадикардия;
  • снижение артериального давления.

Диагностика

Установлено, что признаки гиперкалиемии начинают проявляться у взрослого человека при концентрации калия в плазме 5–5,5 ммоль/л. Реже симптомы отсутствуют.

Для новорожденных детей гиперкалиемией считается уровень элемента в сыворотке более 6–7 ммоль/л, а в возрасте одного месяца и старше —5,8–6 ммоль/л.

Факторы, вызывающие гиперкалиемию у детей, не отличаются от взрослых. Но следует отметить физиологическую особенность: у ребенка излишний калий выводится гораздо медленнее из-за неспособности почек.

Он начинает выделяться изолированно (без натрия) только к десятилетнему возрасту.

Периферический паралич может начаться с приступов мышечной слабости с дальнейшим прогрессированием. Аналогичные явления наблюдаются при неврологическом наследственном заболевании — семейном перемежающемся параличе.

Кардиотоксичный эффект калия выражается в нарушениях ритма и проводимости

На ЭКГ выявляют разные варианты нарушенного ритма: от наджелудочковой тахикардии до фибрилляции желудочков. Возможны блокады на уровне атриовентрикулярной проводимости, диссоциация предсердных и желудочковых сокращений. Установлено значение гиперкалиемии в возникновении асистолии.

Специфическими проявлениями на ЭКГ считаются:

  • повышение амплитуды зубца Т;
  • широкий желудочковый комплекс QRS;
  • может «исчезнуть» зубец Р;
  • признаки атриовентрикулярной блокады;
  • аритмии.

В клинических исследованиях установлено, что узловые и желудочковые аритмии начинаются при уровне кальция выше 6,5 ммоль/л.

Выявление неясной гиперкалиемии в анализе крови требует уточнения причины. Обычно рекомендуют дополнительные виды обследования для диагностики скрытой патологии почек или сахарного диабета.

Косвенными признаками могут быть:

УЗИ почек помогает исключить сдавление органа, выявить мочекаменную болезнь, опухоли.

Лечение гиперкалиемии строится в зависимости от степени повышения уровня калия и клинических проявлений.

Лечение легких проявлений

К легким признакам относятся: содержание калия в плазме от 5 до 6 мэкв/л при отсутствии изменений на ЭКГ. В терапии достаточно:

  1. Применить гипокалиевую диету.
  2. Отменить лекарственные препараты, влияющие на уровень калия.
  3. Добавить диуретик петлевого действия для усиления выведения.

Рекомендован Полистирол сульфонат натрия, растворенный в сорбитоле. Это катионообменная смола, которая связывает и удаляет калий через кишечную слизь. Назначается внутрь или в виде клизмы. Способ удобен при лечении гиперкалиемии у ребенка и пациентов с болезнями желудка. Негативный эффект — рост натрия, поскольку происходит обмен калия на натрий.

Какие продукты снижают калий?
В рацион необходимо включить:

  • овощи (морковь, капусту);
  • зелень (лук, петрушку, сельдерей, спаржу, ревень);
  • цитрусовые (лимоны, апельсины, мандарины);
  • фрукты (ананас, сливы, груши, виноград, персики);
  • ягоды (чернику, ежевику, клубнику, клюкву).

Полезным действием обладают макаронные изделия, рисовая крупа. В салат рекомендуется добавлять проростки люцерны.

Не рекомендуется готовить быстрые блюда из пакетов. В них обязательно содержится хлористый калий как заменитель соли.

Для уменьшения содержания калия в овощах их можно проварить, вместе со сливаемой водой уходит часть калийных солей

Следует ограничить употребление продуктов, в которых повышено содержание калия. К ним относятся:

  • молочные изделия (цельное молоко, творог, йогурты);
  • рыба (лосось, тунец);
  • орехи и семечки (включая тыквенные);
  • овощи (помидоры, свекла) и изделия из них (томатная паста, соусы);
  • крупа пшеницы, отруби;
  • шоколад в любом виде;
  • арбуз;
  • льняное масло;
  • продукты из сои;
  • изюм, курага, фисташки, финики.

Питание грудных детей проводится специальными смесями, коррекцией пищи кормящей матери.

Терапия средней и тяжелой степени гиперкалиемии

Обнаружение в плазме более 6 ммоль/л калия в сочетании с характерными изменениями ЭКГ требуют усиленной срочной терапии по перемещению этого электролита внутрь клеток.

Для этого медленно внутривенно капельным способом вводится раствор глюконата кальция, который снижает токсическое действие калия на миокард, успокаивает эктопические очаги возбудимости.

Следует осторожно применять препараты кальция больным, принимающим сердечные гликозиды. Заменить можно хлористым кальцием, но этот препарат тяжелее переносится пациентами.

Необходимо помнить, что результат появится спустя несколько минут, но его хватит только на полчаса. Поэтому метод хорош как временная мера, до выбора других средств.

Инсулин в дозе 5–10 единиц с одновременным введением 50%-го раствора глюкозы или декстрозы позволяет снизить уровень калия через час до максимально возможного. Эффект будет продолжаться несколько часов. Раствор сахаров необходим для предотвращения гипогликемии.

Альбутерол применяется в ингаляциях (5 мг в мл), показано, что он способен безопасно снизить уровень калия на 20%, если дышать 10 минут. Максимум эффекта наступает через 1,5 часа.

Для вывода лишнего калия из организма в терапии тяжелой гиперкалиемии применяется полистирол сульфонат внутрь или в клизмах. При почечной недостаточности всех описанных мер мало, следует как можно быстрее приступить к гемодиализу. Попытки использовать перитонеальный диализ оказались неэффективными.

Для коррекции ацидоза, сопутствующего гиперкалиемии, показано капельное введение раствора бикарбоната натрия.

Состояние гиперкалиемии всегда сопутствует каким-то заболеваниям. Их быстрая диагностика помогает в лечении и не допускает колебаний уровня калия в организме.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/chto-takoe-giperkaliemiya-ona-opasna

Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

  • легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
  • умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
  • тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

  • угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
  • не угрожающая жизни гиперкалиемия (9 ммоль/л).

I этап

  1. Исключить ошибочную гиперкалиемию:
  • лабораторная ошибка;
  • гемолиз;
  • гемолитическая анемия;
  • лейкоцитоз более 70х109/л;
  • тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

  1. Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

  • повышенное поступление
  • перераспределение внутри-вне клеток
  • нарушение выделения.

Повышенное поступлениекалия в кровь:

  • с пищей/энтеральным питанием;
  • с инфузионными средами;
  • при массивном разрушении тканей:
  • гемолиз во внутренних полостях;
  • большие гематомы;
  • синдром позиционного сдавления;
  • краш-синдром;
  • постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

  • ацидоз;
  • гипоксия;
  • гипертермия;
  • внутриклеточная дегидратация;
  • судороги;
  • побочное действие бета-блокаторов;
  • гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

  • хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
  • острое поражение почек — олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
  • прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
  • снижение концентрации или активности альдостерона:
  • болезнь Аддисона;
  • наследственный дефект С21-гидроксилазы;
  • канальцевый ацидоз VI типа;
  • гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
  • побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
  • нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

  • устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
  • прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
  • отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
  • стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
  • перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
  • активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина. Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов. Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер — через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер — на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза. Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков — у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости.

Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле.

В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником:

  • усиление перистальтики (прозерин);
  • введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
  • энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт.

Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л.

Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния — основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа. Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа— еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

2015 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/giperkaliemiya-ekstrennyx-sostoyanij-rekomendacii-po-diagnostike-i-lecheniyu/

Books-med
Добавить комментарий