Формы нарушения водного баланса

Отёк – типовая форма нарушения водного баланса, характеризующаяся накоплением жидкости в тканях

Формы нарушения водного баланса

Гипогидрия

отрицательный водный баланс – преобладание потерь воды над её поступлением в организм.

Крайняя степень гипогидратации организма обозначается как эксикоз(лат. exsicco — сушить, высушивать).

3 варианта гипогидратации:

Гипоосмолярная(наблюдается в случаях выведения солей, за счет потери секретов желудка и кишечника,также повышение потоотделения.),

Гиперосмолярная(развивается в случаях потери воды превышая потерю электролитов, а также в случае поноса, блевания и полиурии, когда компенсация потери воды поступание ее в организм недостаточна Обезвоживание клеток приводит к нестерпимому ощущению жажды, усиление распада белков, повышения температуры тела.).

изоосмолярная(развивается в случае еквивалентной потери воды и електролитов. Наблюдается иногда при полиурии, кишечном токсикозе, а также на сроке после острой кровопотери и характеризуется уменьшением объема екстрацелюлярного вещества без изменений ее осмолярности).

Защитно-компенсаторные реакции организма при обезвоживании. Функциональные эффекты симпатоадреналовой системы.

1) активация ренин-ангиотензиновой системы. Действие катехоламинов на бета-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и опосредованым влиянием на ЮГА вследвие спазма приводных артериол;

2) внутрипочечное перераспределение кровотока. Такое перераспределение кровотока в почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме;

3) спазм артериол периферических тканей. При этом уменьшается фильтрация воды с капилляров в ткани, что способствует сохранению общего объёма крови в организме;

4) уменьшение потовыделения. Эта реакция направлена на снижение потери воды и солей организмом.

Защитно-компенсаторные реакции при внеклеточном обезвоживании

Переход жидкости с интерстициального сектора в сосуды.

Уменьшение объёма циркулирующей крови ведет к раздражению волюморецепторов и увеличению секреции антидиуретического гормона.

Активация ренин-ангиотензивной системы и увеличения секреции альдостерона.

В результате снижения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы.

Обезвоживание вызывает через центральные и периферические механизмы чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и пополнения потеряной жидкости.

Терапия

любого вида гипогидратации должна быть направлена на введение в организм больного жидкости определенной осмолярности и имеющей в своем составе определенный набор электролитов согласно виду гипогидратации.

Обезвоживание приводит к тяжелым последствиям, которые связаны с уменьшением объему циркулирующей крови(гиповолемия) и повешением ее вязкости. Нарушение кровообращения приводит к гипоксии ткани, которая влияет прежде всего на центральную нервную систему.

Уменьшение объема циркулирующей крови и повешение ее вязкости приводит к гиперпродукции вазопрессина и альдостерона. Под влиянием этих гормонов увеличивается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов.

Снижение фильтрационного давления также обусловливается уменьшение диуреза.

Основной фактор патогенеза явл. уменьшение синтеза вазопрессина , который усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефрона. Вследствии потери воды повышается осматическая концентрация в внеклеточном пространстве. Поражение осморецепторов приводит к жажде. В случае недостаточного получения воды в организм дегидратация может быть незначительной.

Гипергидратация

– положительный водный баланс – преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости выделяют гипергидратацию трех видов.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ:

– избыток в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмолярностью: увеличение объёма жидкости во вне- и внутриклеточном секторах, а избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины:

Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием или отсутствием в них солей. Наиболее часто это наблюдается при многократном обильном питье («водное отравление»).

Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе.

Почечная недостаточность со значительным снижением экскреторной функции почек.

Выраженная сердечная недостаточность с развитием отёков.

Защитно-компенсаторные реакции при внеклеточной гипергидратации

Внеклеточная гипергидратация сопровождается увеличением ОЦК. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ освобождают в кровь предсердный натрий-уретический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, в результате чего и уменьшается ОЦК.

Увеличение объёма циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьша-ется секреция АДГ и растёт диурез.

Нарушения обмена натрия и калия:

Na+ является основным осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости и определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный сок, жидкости серозных полостей.

Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Причины:

Избыточное (более 12г. в сутки) поступление натрия в организм в результате потребления с пищей и жидкостями или парентерального введения.

Сниженное выведение натрия из организма вследствие: почечной недостаточности (гломерулонефрит, нефронекроз); гиперсекреции ренина; повышенного образования ангиотензина; альдостеронизма.

Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате недостаточного поступления воды в организм; избыточного выведения жидкости из организма.

Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (при гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в тканях при длительном голодании).

50. Отеки: определение, виды, причины, механизм развития.

Ответ:

Типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве.

В основе развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

Отек – широко распро-страненная форма нару-шения обмена воды в организме.

Отёк – типовая форма нарушения водного баланса, характеризующаяся накоплением жидкости в тканях.

Виды отёка

1. В зависимости от локализации:

водянка – скопление жидкости в полостях;

анасарка– скопление жидкости в подкожной клетчатки;

асцит – скопление жидкости в брюшной полости;

гидроторакс – скопления жидкости в плевральной полости;

гидроперикард – жидкость в околосердечной сумке;

гидроцефалия – жидкость в желудочках мозга.

2. В зависимости от состава:

экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок более 4% и форменные элементы крови;

транссудат– содержит мало белка и клеток

3. В зависимости от распространённости:

– местный

– общий

4. В зависимости от скорости возникновения:

– молниеносный – в течение нескольких секунд;

острый – развивается в пределах одного часа;

хронический – в течение нескольких суток или недель

Классификация отеков

В зависимости от основного патогенетического фактора:

Гидродинамический(на фоне повышенного давления в микрососудах не происходит резорбция интерстициальной жидкости в сосудистое русло и развивается отек тканей. Это происходит при повышении ОЦК и АД).

Лимфогенный(развивается при избыточном образовании лимфы или при нарушении ее оттока).

Онкотический(при значительной гипопротеинемии).

Осмотический (при повышении осмолярности интерстициальной жидкости либо при снижении осмолярности плазмы, например при ожоговом шоке).

Мембраногенный(нарушение проницаемости стенки сосудов при воспалении, аллергических реакциях).

Гидродинамический фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.
Причины гидродинамического отека:

повышение венозного давления

увеличение объема циркулирующей крови

Механизмы развития отека:

Повышение эффективного гидростатического давления (разница между гидростатическим давлением межклеточной жидкости и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла) приводит к торможению резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах.

Увеличение фильтрации крови в капиллярах.

Лимфогенный фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие механического препятствия или избыточного образования лимфы.

Механизм развития отека:

Уменьшение или прекращение лимфатического дренажа тканей. Лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток увеличенный объем лимфы.

Возникновение механического препятствия оттоку лимфы по сосудам вследствие их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления.

Онкотический фактор развития отека включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости.

Механизм развития отека:

Увеличение фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшение реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах из-за наличия гипопротеинемии и гиперонкии.

Осмотический фактор вызван повышением осмоляльности интерстициальной жидкости и снижения осмоляльности плазмы крови.

Механизм развития отека:

Повышение осмоляльности интерстициальной жидкости, вызванное выходом из поврежденных клеток осмотически активных веществ, снижением их транспорта от тканей, повышением транспорта Na в интерстициальную жидкость. Данные изменения способствуют избыточному транспорту воды из крови в межклеточную жидкость.

Мембраногенный факторхарактеризуется повышением проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла для воды, макро- и микромолекул.

Механизм развития отека:

Усиленная миграция воды в интерстициальное пространство из-за нарушения проницаемости стенок капилляров. Помимо этого, увеличение выхода молекул белка из плазмы в межклеточную жидкость ведет к актуализации онкотического фактора.

Патогенез отёков

Первая стадия – накопление связанной воды. Отёчная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накопляется в основном в желеподобных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отёка незначительные – немного увеличивается тургор ткани.

Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда маса связанной воды увеличивается прибл. на 30 %, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накопляться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отёка: свободная вода перемещается относительно силы гравитации, появляется симптом “ямки” при надавливании на ткань.

Просмотров 383 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/2-2647.html

 Нарушения водного обмена

Формы нарушения водного баланса

Вода—самое распространённое химическоесоединение в мире живого. Вода —оптимальная среда для растворения итранспорта органических и неорганическихвеществ и реакций метаболизма.

В жидкойсреде осуществляется пищеварение ивсасывание в кровь питательных веществ.С водой из организма устраняются продуктыего жизнедеятельности.

Вода являетсянеобходимым компонентом для осуществлениябольшинства функций организма.

Общее содержаниеводы в организме взрослого человека(табл. 11–1) составляет 55, а у эмбриона —до 95% от массы тела.

Таблица11–1. и распределение воды ворганизме взрослого человека

Сектор организмаОбъём, л% к массе тела
Общее содержание воды38,44±0,88553,46±1,38
Внутриклеточная жидкость23,9431,48
Внеклеточная жидкость14,494±0,25321,98±0,39
Вода циркулирующей плазмы крови2,538±0,763,82±0,12
Интерстициальная жидкость11,968±0,22618,22±0,37
Циркулирующая кровь (Ht 47,6)4,883±0,1527,37±0,245

водыв организме определяется в основномего возрастом, массой и полом. Вода ворганизме находится в разных секторах,или компартментах (рис. 11–1).

Рис.11–1. Распределение и состояние воды всекторах организма.

Водаразных компартментов

Вода организманаходится либо внеклеточно, либовнутриклеточно. Внутри‑ и внеклеточнаяжидкость находятся в состоянии постоянногообмена, хотя состав их и не идентичен.

Внутриклеточнаявода

Внутриклеточнаявода составляет в среднем 31% от массытела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находитсяв трёх состояниях:

• Связанном сгидрофильными органическими инеорганическими веществами.

• Адгезированном(«притяжённом») на поверхности коллоидныхмолекул.

• Свободном(мобильном). Эта часть внутриклеточнойводы меняется наиболее значимо приизменении жизнедеятельности клеткикак в норме, так и при развитиипатологических процессов.

Изменения объёмавнутриклеточной воды наблюдаютсяпозднее и развиваются медленнее, чемвнеклеточной воды.

Внеклеточнаявода

Внеклеточнаяжидкость составляет в среднем 22% отобщей массы тела, т.е. примерно 15 л.Внеклеточная вода входит в состав крови,интерстициальной и трансклеточнойжидкости.

• Плазма крови(интраваскулярная вода). Плазма состоитиз воды (около 90%), органических (9%) инеорганических (1%) веществ. Около 6% всехвеществ плазмы представлены белками.Вода циркулирующей плазмы составляетв среднем около 4% массы тела или 2–2,5 л.

• Межклеточная(интерстициальная) жидкость. Онасоставляет в среднем 18% от массы тела,т.е. примерно 12 л.

Вода плазмы кровии межклеточной жидкости близки похимическому составу. Их компонентысвободно обмениваются.

• Трансклеточнаяжидкость (около 1,5% массы тела) находитсяв различных пространствах организма.

† спинномозговаяжидкость (СМЖ),

† синовиальнаяжидкость (суставов, сухожилий и др.),

† желудочныйи кишечный соки,

† жидкостьполости капсулы клубочка и канальцевпочек (первичная моча),

† жидкостьсерозных полостей (плевральной, перикарда,брюшной и др.),

† влагакамер глаза.

Водныйбаланс

Водный баланс(табл. 11–2) складывается из трёх процессов:

• поступленияводы в организм с пищей и питьём,

• образованияводы при обмене веществ (так называемаяэндогенная вода),

• выделения водыиз организма.

Таблица11–2. Суточный баланс воды в организмевзрослого человека

Поступление (мл)Выделение (мл)
С твёрдой пищей (1000)С мочой (1400)
С жидкой пищей (1200)С потом (600)
Образующаяся в организме (300)С выдыхаемым воздухом (300)
С фекальными массами (200)
ВСЕГО: 2500ВСЕГО: 2500

Изменения илинарушения водного обмена обозначаютсякак положительный (накопление в организмеизбытка воды) или отрицательный (дефицитв организме воды) баланс.

Регуляцииобмена воды в организме

Система регуляцииобмена воды имеет сложную структуру(рис. 11–2). Адаптивная цель этой системы— поддержание оптимального объёмажидкости в организме.

При воздействиипатогенных факторов и/или отклонениисодержания жидкости и солей в организмеэта система устраняет сдвиги илиспособствует уменьшению их степени.

Функция системы регуляции водногообмена тесно связана с системами контролясолевого обмена и осмотического давления.

Рис.11–2. Система регуляции водного обменаорганизма. ВНС — вегетативная нервнаясистема; ПНФ — предсердный натрийуретическийфактор (атриопептин); Рецепторы —чувствительные нервные окончания.

Система регуляцииобмена воды в организме включаетцентральное, афферентное и эфферентноезвенья.

Центральноезвено системыконтроля обмена воды — центр жажды(водорегулирующий). Его нейроны находятсяв основном в переднем отделе гипоталамуса.Этот центр связан с областями корыбольшого мозга, участвующих в формированиичувства жажды или водного комфорта.

Афферентноезвеносистемы включает чувствительные нервныеокончания и нервные волокна от различныхорганов и тканей организма (слизистойоболочки полости рта, сосудистого русла,желудка и кишечника. тканей), дистантныерецепторы (главным образом, зрительныеи слуховые).

Афферентнаяимпульсация от рецепторов различноготипа (хемо‑, осмо‑. баро‑,терморецепторов, возможно, и некоторыхдругих) поступает к нейронам гипоталамуса.Наиболее важное значение при этом имеют:

† увеличениеосмоляльности плазмы крови более 280±3мосм/кг H2O(нормальный диапазон: 270–290 мосм/кг);

† гипогидратацияклеток,

† увеличениеуровня ангиотензина II.

Регуляторныестимулы от нейронов центра жажды (нервныеи гуморальные) адресуются эффекторнымструктурам.

Эфферентноезвеносистемы регуляции водного обменавключает почки, потовые железы, кишечник,лёгкие.

Эти органы в большей (почки) илименьшей (например, лёгкие) мере обеспечиваютустранение отклонений содержания воды,а также солей в организме.

Важнымирегуляторами главного механизмаизменения объёма воды в организме —экскреторной функции почек — являютсяАДГ, система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон»,предсердный натрийуретический фактор(атриопептин), катехоламины, Пг,минералокортикоиды.

Источник: https://studfile.net/preview/2711359/

Типовые ФОРМЫ нарушения водного баланса (ДИСГИДРИИ)

Формы нарушения водного баланса

Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии— подразделяют на: ‑ гипогидратацию (обезвоживание) и ‑ гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк.

Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям:

•Осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют три формы дисгидрии:

гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг H2O);

‑ гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг H2O),

‑ изоосмоляльную.

•Сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют ‑ клеточную, ‑ внеклеточную и ‑ смешанную (ассоциированную) формы гипо‑ или гипергидратации.

Гипогидратация

Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм.

Причины гипогидратации

Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм или повышенная её потеря.

•Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:

Водном голодании — дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях).

Нервно‑психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе).

Соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).

•Повышенная потеря воды организмомнаблюдается при:

‑ Длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков).

‑ Желудочно‑кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также — при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объёма жидкости.

‑ Массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца).

‑ Продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении).

‑ Гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к выделению 400–500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса.

‑ Патологических процессов, вызывающих потерю большого количества лимфы(например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяются три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

Гипоосмоляльная гипогидратация

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Причины

Гипоальдостеронизм(например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма.

Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей.

Повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+ и K+.

•Мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ),сочетающееся с экскрецией солей K+, Na+, глюкозы, альбуминов.

•Профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего K+, Na+, Ca2+ и другие катионы.

•Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.

Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации.

Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления).

В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Основными последствиями и проявлениями гипоосмоляльной гипогидратации являются:

‑Уменьшение ОЦК.

‑Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht).

‑Расстройства центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью. Они характеризуются снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей,нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.

‑Расстройства КОС(развитие негазового выделительного алкалоза при рвоте желудочным содержимым или негазового выделительного ацидоза при поносах).

‑Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

Необходимо помнить o возможном отсутствии у пациентов с гипоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.

Гиперосмоляльная гипогидратация

При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины

•Недостаточное питьё воды (например, при так называемом «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций).

•Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением.

•Полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой организмом большого объёма жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией).

Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

•Питьё морской водыв условиях гипогидратации организма.

•Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КОС; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: https://zdamsam.ru/b46182.html

Books-med
Добавить комментарий