Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Перед началом дифференциального диагноза необходимо выделить и расшифровать синдромы, имеющиеся у больного, из них выделить ведущие синдромы (определяющие тяжесть состояния больного в данную госпитализацию)!

Дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому, или так называемому “Диагностическому сочетанию симптомов”, поскольку синдромов в современной медицине не так уж много. Иногда приходится прибегать к дифференциальной диагностике больного по ведущему симптому.

Методика построения

дифференциального диагноза предполагает три уровня исследования: симптом, синдром, диагноз.

Путь к заключительному диагнозу проходит через следующую последовательность работы:

1- формирование синдромов,

2- выделение основного синдрома,

3- определение круга заболеваний, которые проявляются ведущим синдромом (или сочетанием синдромов) у конкретного больного!

4- назначение дополнительного обследования (при необходимости),

исключение из числа тех диагностических гипотез, которые не получили подтверждения при обследовании. При этом используются 3 принципа:

1) Принцип существенного отличия. Не были найдены симптомы, относящиеся к данной патологии.

2) Принцип – исключение через противоположность. Это означает, что найдены симптомы, противоречащие соответствующей нозологической форме.

3) Принцип составления дифференциальной таблицы.

В том случае, если симптомы основного заболевания и симптомы заболевания, находящегося в плане дифференциального диагноза сходны (по данным таблицы), указывается степень выраженности симптомов у соответствующих заболеваний

5- формулировка клинического диагноза.

Выделение основного синдрома представляет сложную задачу. Основным синдромом можно считать синдром, наиболее отчетливо проявляющийся и характеризующий основное заболевание, т.е. определяющий тяжесть состояния больного. В ряде случаев основным синдромом следует считать осложнение заболевания. Например, инфекционно-токсический шок при пневмонии.

При формулировке диагноза одной из главных задач является установление связей между синдромами.

В конечном итоге, с позиций определения диагноза, заболевание представляет собой комплекс взаимосвязанных синдромов.

Установление связей между синдромами позволяет подойти к выявлению различных болезней и их осложнений у пациента. Диагноз нужно писать в соответствии с требованиями современной классификации болезней.

В результате, формируется клинический диагноз, в котором отдельные болезни распределяются в виде иерархической структуры:

1. Основное (простой диагноз или комбинированный) заболевание;

2. Осложнения основного заболевания;

3. Сопутствующие заболевания.

Связь между синдромами может выражаться:

– одновременным появлением синдромов,

– определенной последовательностью в появлении синдромов,

– патогенетическими соотношениями.

В истории болезни необходимо отразить последовательно все этапы дифференциального диагноза.

Пример 1.

«У пациента ведущий синдром желудочной диспепсии (включающий сильные жгучие продолжительные боли в эпигастрии сразу после каждого приема пищи, тошноту, пониженный аппетит, редко – рвоту съеденной пищей, а также прогрессирующую потерю веса, гипохромную анемию) заставляет подумать о раке желудка. Однако, у больного имеется очень характерный «язвенный» анамнез (сезонность и периодичность возникновения клинических проявлений); после проведенного лечения омепразолом и эрадикационной терапии ведущий синдром полностью купирован, пациент набрал вес, при контрольном ФГДС-исследовании имевшая место язва антрального отдела желудка полностью зарубцевалась и повторные гистологические исследования биоптата из язвы не выявили признаков озлокачествления. Таким образом, диагноз рака желудка можно отвергнуть.».

Пример 2.

«У больной ведущий синдром суставной смешанного характера – механический (хруст в мелких суставах кистей и коленных суставах, симптом «заклинивания» и боли в коленных суставах после нагрузки вечером, «стартовые» боли) и воспалительный (отек и местное повышение температуры в мелких суставах правой кисти и правом коленном суставе).

Воспалительный характер суставного синдрома в мелких суставах кистей (отечность и гиперемия 2 и 3 проксимального и дистального межфаланговых суставов, некоторое ограничение движений в них, заставляют подумать о ревматоидном артрите.

Однако, начало заболевания в пожилом возрасте (75 лет), отягощенный профанамнез (машинистка), данные анамнеза (механический характер суставного синдрома 10 лет предшествовал воспалительному), сочетанный характер суставного синдрома (воспалительный и механический) заставляют все же остановиться на остеоартрозе, осложненном вторичным синовитом. К тому же, у пациентки нет характерной для ревматоидного артрита утренней скованности, а болевой синдром у нее выражен преимущественно после длительной физической нагрузки, а в коленных суставах – к вечеру. К тому же, нет других диагностических критериев ревматоидного артрита (необходимо знать каких). Таким образом, наиболее вероятен первичный остеоартроз, осложненный синовитом.».

После завершения диагностической программы, когда врач остановился на каком-либо заболевании, проводится всестороннее обоснование клинического диагноза с учетом стадии, формы, фазы болезни, ее осложнений, всех особенностей заболевания у конкретного пациента, а также сопутствующей патологии.

Пример 1.

Клинический диагноз: Язвенная болезнь с локализацией язвы размером 1,5 на 2 см. в пилорическом отделе желудка, хроническое рецидивирующее течение, фаза обострения.

Осложнение: состоявшееся желудочное кровотечение от 15.09.08г.

Обоснование диагноза: Язвенная болезнь желудка подтверждается длительным анамнезом с типичной сезонностью клинических проявлений, фаза обострения выставляется на основании внезапно возобновившейся клинической картины (болевой синдром, рвота, тошнота) и данных ФГДС (открытая язва пилорического отдела желудка и признаки хронического воспаления по гистологическим данным), хроническое рецидивирующее течение следует из анамнеза. Осложнение – состоявшееся желудочное кровотечение подтверждено типичной симптоматикой (рвота «кофейной» гущей, мелена), а также признаками состоявшегося кровотечения (без признаков продолжения) по эндоскопическим данным.

Следует избегать термина “окончательный диагноз”. Поскольку это – не только бессмыслица с точки зрения научной гносеологии, но и опасный психологический барьер, ограничивающий дальнейший поиск врача после установления клинического диагноза. Диагностический поиск продолжается, пока больной находится под врачебным наблюдением и не может быть искусственно приостановлен.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_91687_differentsialniy-diagnoz.html

Фгбну нцпз. ‹‹эндогенные психические заболевания››

Дифференциальный диагноз

В соответствии с имеющимися теоретическими и практическими представлениями шизоаффективный психоз характеризуется психопатологически и клинически как неоднородное заболевание, хотя постоянными составляющими его клинической картины являются аффективные (депрессивные и маниакальные), бредовые (шизофренические) расстройства и приступообразный характер динамики. При диагностике шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания границы его должны быть предельно сужены за счет исключения как атипично протекающих форм аффективных психозов, так и приступообразной шизофрении, даже с малой прогредиентностью в ее динамике.

При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать как психопатологическую оценку самого шизоаффективного состояния в приступе, гак и данные анамнеза и последующего течения заболевания.

При отграничении шизоаффективного психоза от других эндогенных болезней необходим учет не одного какого-либо признака, а всего заболевания в целом. Он основывается на совокупности его основных клинических характеристик.

К таким особенностям следует отнести: 1) периодический характер течения с чередованием шизоаффективных и аффективных приступов и разным их количественным соотношением в ходе болезни; 2) благоприятный прогноз без видимых признаков прогредиентности; 3) отсутствие в динамике заболевания видимого личностного сдвига с последующим формированием и нарастанием негативных расстройств, а тем более признаков шизофренического дефекта; 4) обязательное сочетание в картине шизоаффективного психоза циркулярных аффективных расстройств и шизофренических бредовых симптомов, не только инконгруэнтных циркулярному аффекту по содержанию, но и имеющих отличные от аффективных механизмы бредообразования; 5) характерный патокинез расстройств в динамике шизоаффективного приступа с последовательным чередованием циркулярных аффективных проявлений, аффективного бреда и неаффективного бреда, выступающих на разных стадиях развития шизоаффективного состояния в виде самостоятельных (изолированных) расстройств, патокинетически не связанных друг с другом и определяющих картину приступа на отдельных его этапах или только аффективными, или только невыводимыми из аффекта шизофреническими бредовыми расстройствами.

Перечисленным критериям выделения шизоаффективного психоза как нозологически самостоятельного заболевания соответствуют не все описанные под этим термином варианты в рамках аффектдоминантной и шизодоминантной форм. Их объединяет лишь сходство психопатологической картины на определенном этапе заболевания, обозначаемое как шизоаффективное расстройство (или состояние).

К узкой же группе шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания можно относить только те из его вариантов, которые, бесспорно, содержат все вышеперечисленные его признаки.

Наиболее полно им соответствует вариант аффектдоминантного шизоаффективного психоза с развитием в картине приступа острого чувственного бреда по типу бреда восприятия. Он наиболее типичен для шизоаффективного психоза и составляет его центральное ядро («ядерный» вариант).

Два других варианта шизоаффективных приступов, характеризующихся картиной наглядно-образного бреда воображения при аффектдоминантной форме или острым параноидным состоянием (по типу острого синдрома Кандинского — Клерамбо) в структуре бреда восприятия с элементами интерпретативного бреда в рамках шизодоминантной формы, соответствуют критериям определения шизоаффективного психоза с некоторыми оговорками. Патокинез расстройств в приступе при этих двух вариантах содержит элементы атипии в стереотипе чередования аффективных и бредовых расстройств. На начальных стадиях отдельных этапов развития приступа имеют место не строго последовательные возникновение и смена, а как бы их частичное совмещение и параллельное существование симптомов аффективного бреда и шизофренических бредовых расстройств. Особенности динамики заболевания в целом при этих вариантах в ряде случаев принимают промежуточное между фазовым и рекуррентным течением, с «отставленным» заострением преморбидных сенситивно-астенических личностных черт лишь спустя 5—6 лет после манифестации заболевания. Эти два варианта правомерно рассматривать как «краевые», атипичные по отношению к «ядерному» варианту шизоаффективного психоза, но только как пограничные с шизофренией, не содержащие очевидных признаков прогредиентности заболевания.

При нарастании атипии в проявлениях диагностических признаков шизоаффективного психоза и несоответствии особенностей заболевания хотя бы одному из них следует предполагать наличие шизофренического психоза.

Необходимо учитывать и тот факт, что если в динамике и клинических проявлениях приступообразного эндогенного заболевания одновременно присутствуют симптомы отчетливых аффективных фазовых расстройств и бредовые нарушения из числа характерных для шизофрении симптомов первого ранга K.

 Schneider, но имеются признаки хотя бы незначительной прогредиентности заболевания (с усложнением расстройств в приступах, с нарастанием негативных изменений и снижением уровня социально-трудовой адаптации больного), то диагноз шизоаффективного психоза в этих случаях следует считать не соответствующим строгим критериям его дефиниции и их нужно рассматривать как шизоаффективные варианты приступообразных форм шизофрении.

Общепризнанное промежуточное положение шизоаффективных психозов по отношению к аффективным заболеваниям и шизофрении диктует необходимость проведения дифференциального диагноза между ними.

По вышеприведенным характеристикам, а также с учетом специфических психопатологических расстройств в картине шизоаффективного психоза его необходимо дифференцировать в первую очередь от аффективного психоза и приступообразной шизофрении, особенно от ее рекуррентной формы.

Основой диагностики и здесь остается принцип единства синдромологии и общих тенденций течения, положенный в основу разделения эндогенных психозов и выделения форм шизофрении [Снежневский А. В., 1960, 1966, 1969].

Шизоаффективный психоз с аффективным сближает ряд существенных характеристик, таких как близкое к фазному течение в виде приступов и ремиссий, отсутствие прогредиентности, аффективный уровень расстройств на всем протяжении заболевания в виде периодического возникновения и чередования фаз циркулярного аффекта разной полярности, психопатологические проявления которых могут доходить до уровня аффективного (голотимного) бреда, соответствующего (конгруэнтного) полюсу аффекта по содержанию. При отграничении от аффективного психоза, однако, даже при фазной динамике психопатологических расстройств, о наличии собственно шизоаффективного психоза будет свидетельствовать присутствие в картине шизоаффективного приступа первичных, невыводимых из аффекта бредовых расстройств, не только инконгруэнтных циркулярному аффекту по содержанию, но имеющих другие, отличные от аффективных, механизмы бредообразования с формированием более глубокого уровня бредовых расстройств, свойственных симптомам первого ранга K. Schneider и соответствующих диагностическим критериям шизофрении по МКБ-10.

Непрогредиентный характер заболевания при собственно шизоаффективном психозе с отсутствием усложнения симптоматики и без развития и нарастания негативных личностных изменений служит основным критерием его отграничения от заболеваний шизофренического круга.

Это положение в равной мере необходимо учитывать и при отграничении шизоаффективного психоза как самостоятельного заболевания от рекуррентной шизофрении, в рамках которой чаще всего и описывается шизоаффективный психоз вследствие их значительного клинического и психопатологического сходства.

При дифференциальной диагностике между шизоаффективным психозом как нозологически самостоятельным эндогенным заболеванием и рекуррентной формой шизофрении необходимо обращать внимание на следующие особенности. 1. Рекуррентная шизофрения развивается, как правило, у лиц гипертимного склада, иногда с легкой акцентуацией признаков нарушения онтогенеза.

Манифестные приступы развиваются после короткого этапа чисто аффективных колебаний настроения. Кроме того, наличие аффективных расстройств не является обязательным в картине рекуррентной шизофрении [Родионов И. А., 1967].

Для шизоаффективного психоза, напротив, характерны шизоидные преморбидные личностные свойства с заострением их в пубертатный период и развитием на доманифестном этапе заболевания признаков нажитой реактивной лабильности с последующим видоизменением ее в аутохтонную аффективную лабильность по мере приближения к манифестному шизоаффективному приступу. 2.

Дифференциальная диагностика касается и характерных синдромальных картин обоих психозов. Если при рекуррентной шизофрении предпочтительными являются синдромы онейроидной кататонии, депрессивно-параноидный и циркулярных аффективных расстройств, т. е.

 синдромов, не входящих в критерии отнесения к шизофрении по МКБ-10, то при самостоятельном шизоаффективном психозе определяющими его картину, помимо аффективных, выступают шизофренические бредовые расстройства из крута симптомов первого ранга K. Schneider. 3.

Стереотип развития рекуррентного приступа включает ряд этапов, свидетельствующих об углублении и генерализации расстройств в ходе развития острого эндогенного психоза [Пападопулос Т. Ф., 1975], который начинается с неврозоподобных и общесоматических расстройств, соматопсихической деперсонализации и доходит до помрачения сознания.

В динамике шизоаффективного приступа наблюдается четкая этапность в чередовании аффективных и не связанных с аффектом бредовых расстройств, которые развиваются без признаков нарушения сознания в виде характерных для шизофрении синдромов, вплоть до формирования синдрома Кандинского — Клерамбо и парафренного состояния. 4.

При рекуррентной шизофрении в ремиссиях после приступов отмечается нажитая астенизация с развитием некоторой пассивности, утратой творческого потенциала личности, что позволяет говорить о хотя и незначительных, но негативных личностных изменениях и признаках особой прогредиентности в течении болезни.

При ядерных и краевых вариантах шизоаффективного психоза в ремиссиях речь идет о заострении присущего больным преморбидно-астенического личностного радикала, а не о приобретенных вновь вследствие болезни астенических личностных изменениях. 5. В ходе развития заболевания при рекуррентной шизофрении может наблюдаться нарастание прогредиентности заболевания с усложнением психопатологической картины в последующих приступах. При шизоаффективном же психозе длительный катамнез не выявляет прогредиентности в динамике заболевания, а указывает на возможность регредиентного его течения с полным переходом болезни на аффективный уровень расстройств на отдаленных этапах.

Источник: http://www.psychiatry.ru/lib/54/book/29/chapter/82

Дифференциальный диагноз – это… Методика постановки, особенности, примеры

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз – это полноценный список болезней одного человека, наличие которых было доказано результатами всех необходимых методов исследования. Этот вариант заключения предполагает иерархическое расположение болезней от наиболее значимого к наименее важному в настоящий момент.

Практическая польза

Для лечащего врача постановка дифференциального диагноза – это крайне важная задача. Только после того как он будет сформирован, доктор имеет возможность максимально эффективно воздействовать на те патологические процессы, которые протекают внутри организма пациента.

Проводить дифференциальный диагноз необходимо при каждом обращении пациента. При этом не имеет значения, находится ли человек в стационаре или же проходит лечение на амбулаторно-поликлиническом этапе.

Методика постановки

Сформировать полноценный диагноз, доказанный всеми необходимыми способами исследования, является достаточно сложной задачей. Особенно непросто молодым и не очень опытным медицинским работникам. С целью облегчения данной задачи существует “золотой стандарт” формирования дифференциального диагноза. Эта методика включает в себя следующие этапы:

  1. Определение имеющихся у пациентов синдромов.
  2. Выделение из них основной патологии.
  3. Формирование списка заболеваний, для которых характерно наличие выявленных синдромов с поправкой на возможность развития данных болезней у конкретного пациента.
  4. Назначение дополнительного обследования.
  5. Непосредственное формирование списка выявленных болезней по иерархическому признаку.

Благодаря использованию данной методики проводить дифференциальный диагноз становится значительно проще и быстрее.

Существует несколько фундаментальных правил, которые значительно облегчают постановку дифференциального диагноза. Синдромы и симптомы, выявленные у пациента, станут основными инструментами, с которыми будет работать доктор. Основными принципами формирования такого заключения являются следующие:

  • существенного отличия;
  • исключение через противоположность;
  • составления дифференциальной таблицы.

Принцип существенного отличия позволяет исключить основное количество заболеваний. Во время его применения врач убирает из списка возможной патологии все болезни, для которых нехарактерно развитие имеющихся у пациента симптомов и синдромов.

Принцип исключения через противоположность позволяет сузить круг возможных заболеваний за счет тех из них, наличие которых невозможно при наблюдаемой у пациента клинической картине и согласно данным лабораторных и инструментальных исследований.

Составление дифференциальной таблицы позволяет завершить формирование диагноза. Благодаря ей врач получает возможность выделить конкретное заболевание, наличие которого наиболее вероятно согласно всем имеющимся данным.

Естественно, что определенная доля неточности имеется и при использовании такого метода даже в тех случаях, когда пациент прошел самые сложные и современные медицинские исследования.

Дифференциальный диагноз может несколько корректироваться в процессе лечения и наблюдения за пациентами.

Для более детального рассмотрения вопроса формирования такого заключения следует разобрать конкретный пример. У пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • выраженные болевые ощущения жгучего характера в эпигастральной области сразу после приема пищи;
  • снижение аппетита, тошнота, снижение веса;
  • гипохромная анемия.

Вся эта симптоматика заставляет любого врача задуматься, прежде всего, о наличии у пациента злокачественных заболеваний желудка. При этом в процессе сбора анамнеза выявлено, что у больного данные проявления возникают не впервые.

Наблюдаются постоянные обострения с развитием указанной симптоматикой дважды в год – весной и осенью.

Получив эту дополнительную информацию, врач уже склоняется к диагнозу – гастральная язва, однако ни злокачественное новообразование желудка, ни гастрит исключить также пока не может.

Для выставления дифференциального диагноза хронической гастральной язвы необходимо провести дообследование. Для уточнения заболевания потребуется:

  1. Эзофагогастродуаденоскопия с биопсией (забор участка поврежденной ткани слизистой оболочки желудка).
  2. Биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, билирубин).
  3. Гистологическое исследование участка поврежденной ткани слизистой оболочки желудка (биоптата, полученного в результате ЭФГДС).

При проведении эзофагогастродуаденоскопии у пациента выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка.

В результате доктор может исключить гастрит, так как это заболевание характеризуется гиперемией слизистой оболочки желудка без развития язвенных поражений.

Что касается злокачественных новообразований, то у данного пациента такой диагноз можно исключить только после проведенного гистологического исследования биоптата при отсутствии в его структуре раковых клеток.

Взаимоотношение дифференциального диагноза и лечения

Во многих ситуациях состояние пациента не позволяет ожидать всего комплекса исследований с целью назначения тех или иных лекарственных препаратов.

Особенно актуально это тогда, когда доктор пытается установить дифференциальный диагноз острого заболевания.

В данных случаях врач назначает больному эмпирическое лечение, прибегая к применению только тех лекарственных препаратов, которые точно не повредят.

Зачастую подобная терапия не только улучшает состояние пациента, но также становится частью проводимого дифференциального диагноза.

Отличия стационара и амбулаторно-поликлинического звена

Оказание медицинской помощи во время госпитализации направлено на максимальное восстановление пациента. Именно по этой причине врачи, работающие в стационаре, имеют несколько меньшую нагрузку, чем те, кто трудится в амбулаторно-поликлинических учреждениях.

В результате к докторам в больницах предъявляются более жесткие требования по формированию дифференциального диагноза. История болезни при этом должна заполняться таким образом, чтобы любой медицинский работник имел возможность проследить логику лечащего врача при назначении диагностических и лечебных мероприятий.

Доктора поликлиник также должны стремиться к формированию дифференциального диагноза, однако, если у них это не выходит ввиду сложного случая заболевания, они всегда имеют возможность госпитализировать пациента для дообследования.

Университетские навыки

Выставлению такого обхватывающего заключения стараются научить всех студентов медицинских ВУЗов, однако имеются значительные отличия в том, как именно это стараются сделать преподаватели.

В случае, если учитель в настоящее время не является практикующим доктором, то он делает упор на создание дифференциальных таблиц. Методика выставления дифференциального диагноза – это очень важный раздел медицинской науки, однако она занимает много времени.

Врачи в стационаре и, тем более, в поликлинике не обладают им.

Поэтому практикующие специалисты учат своих подопечных отдавать предпочтение посиндромной диагностике с последующим подтверждением либо опровержением диагноза при помощи лабораторных и инструментальных методик.

Дифференциальный диагноз онлайн

В настоящее время многие пациенты не спешат к врачу. В первую очередь они стараются найти информацию в Сети.

Специально для таких больных созданы сайты, при помощи которых даже непрофессионал способен выставить себе дифференциальный диагноз, близкий к верному. Стоит отметить, что применением таких сервисов не следует увлекаться.

Особенно, если нарушения в состоянии здоровья достаточно серьезные, так как это может повлечь за собой затягивание сроков начала лечения и ухудшение самочувствия.

Источник: https://FB.ru/article/437600/differentsialnyiy-diagnoz---eto-metodika-postanovki-osobennosti-primeryi

Дифференциальный диагноз: Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ИЭ на

Дифференциальный диагноз

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ИЭ на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями (синдромами), наиболее важными из которых являются: лихорадка неясной этиологии, ревматоидный артрит с системными проявлениями, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, антифософолипидный синдром, инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллёза, бруцеллёз и др.), злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз), сепсис и многие др. Инфекционный эндокардит должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с ЛНЭ. Лихорадка неясной этиологии является клиническим синдромом, основным проявлением которого является повышение температуры тела, причину которой установить не удаётся. Для ЛНЭ характерен четырёхкратный (или более) подъём температуры свыше 38,3?С в течение 3 недель. Инфекционные заболевания являются наиболее частой причиной ЛНЭ (23-36%), вклад системных васкулитов остается прежним (20-28%), а доля онкологических заболеваний и системных васкулитов уменьшилась до 7-31%. В последние десятилетия количество ИЭ, абсцессов брюшной полости и заболеваний гепатобилиарной зоны в структуре ЛНЭ существенно снизилось, а туберкулёза и цитомегаловирусной инфекции увеличилось. Основными причинами ЛНЭ являются туберкулёз, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, инфекции вызванные вирусами (цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ), лимфома, лейкемия, метастазы рака яичников. Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани, перемежающийся артериит, ювенильный ревматоидный артрит у взрослых (болезнь Стилла) и васкулиты могут протекать под видом ЛНЭ. Причинами ЛНЭ (17-24%) могут быть лекарственная лихорадка, тромбоэмболия лёгочной артерии, воспалительные заболевания тонкой кишки, саркоидоз. У взрослых в 10% случаев причина ЛНЭ остается невыясненной. Наиболее частыми причинами ЛНЭ у людей пожилого возраста являются лейкемия, лимфомы, абсцессы, туберкулёз и артериит височных артерий. Разнообразие причин ЛНЭ приводит к необходимости детального обследования пациентов. Для дифференциального диагноза важны подробный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления, применение ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Значение рентгеноконтрастных и изотопных методов несколько снизилось. Серологические лабораторные исследования позволяют диагностировать инфекционные заболевания. До настоящего времени нет данных о применении для диагностики ЛНЭ полимеразной цепной реакции, которая широко используется в диагностике вирусных инфекции и туберкулёза.

Трудности в дифференциальной диагностике между ИЭ и системными заболеваниями соединительной ткани определяются поражением сосудов и развитием панартериита. Примером этого может служить ОРЛ, которая протекает с поражением суставов и формированием пороков сердца . Проблема ранней диагностики ОРЛ в последние несколько десятилетий связана с тем, что не всегда развивается полный симптомокомплекс заболевания. Нередко наблюдается изолированное поражение сердца или суставов . При первых атаках развиваются только полиартриты, при повторных – артралгии. Уменьшилась частота рецидивов заболевания.

Тем не менее, ОРЛ чаще развивается у подростков и молодых людей. Для неё характерны асимметричные мигрирующие полиартриты, вальвулит, поражение миокарда, нарушение проводимости и ритма сердца. Повышение титра антител к бетта-гемолитическому стрептококку характерно для ОРЛ, так как возбудителем ИЭ является зеленящий стрептококк. Однако некоторые признаки этих заболеваний в виде лихорадки, патологии суставов и сердца, при отсутствии проявлений ТЭО и МВ на клапанах сердца, определяют актуальность дифференциального диагноза. Высокочувствительными признаками ОРЛ являются: молодой возраст больных, поражение миокарда, нарушение ритма и проводимости, кольцевая эритема, повышение титра антистрептококковых антител. Для ИЭ характерны множественные ТЭО, гепатоспленомегалия, пневмония, плевриты, септическое и (или) иммунокомплексное поражение печени и почек, выраженный лейкоцитоз, гипохромная анемия, значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов и ЦИК в крови, эхокардиографические признаки поражения сердца (МВ, выраженная регургитация, перфорация или отрыв створок клапанов, абсцессы миокарда) и органов брюшной полости (септический гепатит, спленит, нефрит и др.), положительная гемокультура (золотистый и эпидермальный стафилококки, зеленящий стрептококк, энтерококки, грибы рода Candida, Aspergillus). Среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, важное место занимает РА с системными проявлениями. Для этого заболевания характерно развитие эрозивно-деструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%). Для подострого ИЭ также свойственны иммуннокомплексная патология и поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника. В 40-50% случаев клиническое течение РА проявляется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца. Однако у большинства больных РА с недостаточностью АК и МК заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. Для системных проявлений РА специфичны фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена, которые не встречаются при ИЭ . Тем не менее, проведение дифференциального диагноза между РА и ИЭ остаётся достаточно трудной задачей. Сходство клинических и лабораторных проявлений ИЭ и СКВ значительно затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит и др. В случае формирования (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ – сосудистые поражения лёгких в виде пульмонитов. Отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков подтверждает СКВ. В клинической практике могут быть полезны диагностические критерии СКВ, разработанные Американской ревматологической ассоциацией. В состав критериев СКВ вошли: LE-клетки, антинуклеарные антитела, эритема на лице (в виде бабочки), дискоидная волчанка, фотосенсибилизация, язвы в полости рта, артрит, серозит, поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут, неврологические нарушения (судороги или психоз), изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4*109/л, тромбоцитов – до 100*103/л, лимфопения в двух и более пробах крови). Наличие любых 4-х критериев подтверждает диагноз заболевания. Верификация затруднена в случае атипичного течения (сочетанного или пограничного с др. системными заболеваниями соединительной ткани), а также на ранней стадии развития СКВ. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием недостаточности АК, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аортоартериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у людей пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда – бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.). Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между ИЭ и НТЭ при вторичном АФЛС, развивающемся у больных СКВ, УП, подагрой и др. Формирование НТЭ при этих заболеваниях связано с образованием антител к эндотелию. Бывает трудно отдифференцировать ИЭ от УП при наличии выраженной лихорадки, суставного синдрома, поражения почек и кожи. Однако для УП характерно развитие асимметричного полиневрита, поражения почек с формированием микроаневризм и артериальной гипертензии, ишемических поражений конечностей (сетчатое ливедо, дигитальный артериит), мозга (ишемический инсульт) и желудочно-кишечного тракта (с развитием кишечной непроходимости). Из группы заболеваний с НТЭ следует исключать первичный АФЛС, развивающийся в результате аутоиммунных реакций к фосфолипидам эндотелия, мембраны эритроцитов и нервных клеток. Характерными проявлениями АФЛС являются: сетчатое ливедо, тромбофлебит поверхностных и (или) глубоких вен, тромбозы и тромбоэмболии лёгочной артерии, церебральных сосудов и коронарных артерий; наличие нескольких выкидышей в анамнезе. Лабораторные показатели АФЛС: тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, нарушение липидного обмена, антитела к кардиолипину и др. фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антинуклеарный фактор. К критериям определённого АФЛС относят: рецидивирующие спонтанные аборты у женщин молодого возраста, множественные и рецидивирующие венозные тромбозы, артериальные окклюзии, язвы ног, сетчатое ливедо, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, увеличение концентрации антител к фосфолипидам иммуноглобулинов G или М более чем на 5 стандартных отклонений от нормы . В практике врача приходится проводить дифференциальный диагноз ИЭ с НТЭ при злокачественных опухолях. Разработаны дифференциально-диагностические признаки ИЭ и заболеваний с формированием НТЭ (табл. 9) Таблица 9. Дифференциально-диагностические признаки ИЭ и НТЭПри проведении дифференциального диагноза ИЭ с инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой, сыпью и спленомегалией, необходимо верифицировать сальмонеллёз и бруцеллёз. Септическая форма сальмонеллёза является наиболее тяжёлой формой заболевания. Характеризуется острым течением, лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и обильным потоотделением, образованием метастатических гнойных очагов (чаще в желчном пузыре, шейных лимфоузлах, головном мозге и др.), поражением эндокарда и аорты. Диагноз устанавливают при выделении сальмонелл из гноя вторичного очага и (или) из крови в первые дни болезни. Бруцеллёз относится к группе зоонозов с хроническим течением. Характерно хорошее самочувствие у больных бруцеллёзом на фоне высокой лихорадки (до 40-41?С), генерализованной лимфаденопатии, выраженной лейкопении, нормальной СОЭ. Главным отличием заболевания является отсутствие метастатических очагов воспаления в органах. Злокачественные новообразования (лимфомы, лимфогранулематоз) начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания. Для клиники неходжинских лимфом свойственно одинаково частое поражение как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп, лимфоидного кольца Вальдейера и желудочно-кишечного тракта. Первыми симптомами являются увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная аденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови – лейкоцитоз (7,5-11%) или лейкопения (12-20%), лимфоцитоз (18-22%), увеличение СОЭ (13,5-32%). Диагноз подтверждается на основании данных гистологического исследования лимфоузлов. К специфичным клиническим признакам лимфогранулематоза относят: наличие в пунктате лимфатических узлов клеток Березовского-Штейнберга (100%), первоначальное увеличение лимфатических узлов шеи, средостения и подмышечных ямок (80-90%), лихорадку волнообразного характера (60-72%), кожный зуд (33%), нейтрофилёз с абсолютной лимфоцитопенией (25%), умеренную нормохромную анемию (8-15%). Сепсис характеризуется тяжёлым ациклическим течением, нарастающей гипохромной анемией, неправильной лихорадкой с повторными ознобами и обильным потоотделением, частым развитием септического шока и тромбогеморрагического синдрома (синдрома Мачабели), формированием метастатических (вторичных) очагов воспаления в почках, печени, селезёнки, лёгких. При проведении эхокардиографии МВ и другие признаки поражения эндокарда не выявляются.

Таким образом, для диагностики инфекционного эндокардита целесообразно использовать DUKE-критерии, проводить дифференциальный диагноз с ЛНЭ, ревматизмом, неинфекционным тромбоэндокардитом, антифосфолипидным синдромом, системными заболеваниями соединительной ткани и костно-мышечной системы, васкулитами, злокачественными новообразованиями, инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой, кожной сыпью, спленомегалией. Использование дифференциально-диагностических признаков и диагностических критериев, проведение лабораторных исследований, ультразвукового исследования сердца и органов брюшной полости в динамике позволяет своевременно верифицировать инфекционный эндокардит.

Источник: Лекция. Инфекционный эндокардит. 2011

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/differentsialnyiy-diagnoz11856.html

Books-med
Добавить комментарий