Диагностика ОСН

Острая сердечная недостаточность

Диагностика ОСН

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:

Коды по МКБ-10:

I50 – Сердечная недостаточность

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 – Кардиогенный шок

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 – Синдром Дресслера

I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – бета-адреноблокаторы

ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ЛЖ – левый желудочек

ЛА – легочная артерия

СН – сердечная недостаточность

СВ – сердечный выброс

САД – систолическое артериальное давление

СИ – сердечный индекс

СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП – межжелудочковая перегородка

МОК – минутный объем кровообращения

КАГ – каранароангиография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ – правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР – continuous positive airway pressure

NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью

Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/13792

Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности

Диагностика ОСН

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения.

Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении.

По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).

Определение качества тонов сердца, ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.

Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).

Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких.

Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.
Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.
В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности

Цели лечения острой сердечной недостаточности — уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).
Проводят мониторирование температуры тела, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.

Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами.

Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия).

Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.

Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса.

Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния.

Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.

Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.

Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.

Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Оглавление темы “Нарушения ритма. Острая сердечная недостаточность.”:
1. Фибрилляция предсердий. Лечение пароксизма фибрилляций предсердий.
2. Брадиаритмии при инфаркте миокарда. Лечение брадиаритмий.
3. АВ-блокада типа Мобитц-1. Дистальная АВ-блокада.
4. Патология желудочно-кишечного типа при инфаркте миокарда. Психические изменения при инфаркте миокарда.
5. Острая сердечная недостаточность. Причины острой сердечной недостаточности.
6. Виды острой сердечной недостаточности. Классификация Киллипа.
7. Клиническая картина сердечной недостаточности. Клиника острой сердечной недостаточности.
8. Обследование при сердечной недостаточности. Гемодинамика при острой сердечной недостаточности.
9. Острое нарушение сократимости миокарда. Острое сопротивление сократимости миокарда.
10. Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/335.html

Диагностика ОСН: Диагноз ОСН устанавливается на основе комплексного клинического

Диагностика ОСН

Диагноз ОСН устанавливается на основе комплексного клинического обследования, которое включает данные анамнеза, результаты физикального обследования, инструментальных исследований (рентгенография грудной клетки, эхоКГ) и лабораторных анализов (схема 1.1).

Схема 1.1

Диагностика ОСН

*Мозговой натрийуретический пептид. По результатам регистров ADHERE, Euro Heart Survey и ряда небольших исследований наиболее часто отмечаемые симптомы представлены в табл. 1.5. Таблица 1.5 Симптомы ОСН Одышка (при нагрузке, пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, одышка в состоянии покоя или отек легких) Кашель Тяжелое дыхание Ощущение дискомфорта в ступнях и ногах Ощущение дискомфорта в брюшной полости Увеличение окружности живота Вздутие живота пищей Раннее насыщение пищей или анорексия Боль или дискомфорт в правом подреберье Увеличение массы тела Повышенная утомляемость Депрессия Изменение интеллектуальных способностей, снижение концентрации внимания Засыпание в течении дня Расстройства сна Ощущение сердцебиения Головокружение, обморок или потеря сознания

Схема 1.2

Временная последовательность применения рекомендованных вмешательств в БРИТ при ОСН

(DiDomenico R.J. et al, 2004) На схеме 1.2 представлена почасовая последовательность установления диагноза ОСН, начала терапии, оценки адекватности реакции на назначенную медикаментозную терапию и принятие решения о дальнейшем местопребывании больного. Диагноз ОСН должен быть установлен через 2 ч с момента госпитализации в БРИТ. Внутривенное применение лечебных средств следует начинать на протяжении также 2 ч после установления диагноза, а еще через 2 ч внутривенной терапии — оценить ее эффективность и при необходимости применить дополнительные меры. На протяжении последующих 6—8 ч необходимо продолжить оценку эффективности лечения. ОСН следует классифицировать в соответствии с описанными далее критериями на систолическую и/или диастолическую дисфункцию (табл. 1.6), а также на лево/правожелудочковую недостаточность с застоем выше/ниже места повреждения. Таблица 1.6 Оценка функции ЛЖ при ОСН Оценка функции ЛЖ — определение ФВ ЛЖ Систолическая дисфункция ЛЖ Транзиторная систолическая дисфункция Диастолическая дисфункция Физикальное обследование Общее состояние больного оценивается уже при сборе анамнеза. Обращают внимание на массу тела, которая может быть сниженной, вплоть до кахексии. При ожирении часто отмечают синдром апноэ во сне. Анасарка, иктеричность склер также часто сопровождают декомпенсированную СН.

Измерение АД является очень простым, но важным методом обследования пациентов с ОСН. Необходимо помнить о таких аспектах, как измерение АД в состоянии покоя, в положении сидя и горизонтальном положении, применении ортостатической пробы. Известно, что САД является важным предиктором прогноза у больных с ОСН.

Нужно четко измерять и ДАД, поскольку по пульсовому давлению косвенно можно судить о сердечном выбросе. Определение ЧСС является очень важным при первичном обследовании больных с ОСН. Декомпенсация может быть результатом дигоксининдуцированной брадикардии, особенно у пациентов с почечной недостаточностью, передозировки блокаторов B-рецепторов, гипотиреоидизма или нарушения функции проводящей системы сердца. Наличие тахикардии может свидетельствовать о латентной инфекции, гипертиреоидизме (особенно при применении амиодарона), ТЭЛА, анемии, суправентрикулярной или желудочковой тахикардии или служить простым маркером тяжести декомпенсации СН, от чего также зависит прогноз (рис. 1.1).

Рис. 1.1

Выживаемость больных с ОСН на протяжении 4 нед

Для определения ЧСС проводится мониторирование, поскольку часто отмечают дефицит пульса (разность между ЧСС и частотой пульсовых волн на периферических артериях); при пальпаторном методе можно получить недостоверные результаты. С целью определения адекватности сердечного выброса проводят пальпаторное исследование свойств пульса. Определение давления в яремных венах является наиболее часто употребляемым физикальным обследованием у пациентов с ОСН. Иногда с целью обоснования медикаментозной терапии проводят ежедневное измерение давления в яремных венах. Помимо того, что давление в яремных венах отражает давление в правом предсердии, оно ассоциируется с диастолическим наполнением, которое можно определить путем катетеризации правых отделов сердца, а именно давления заклинивания в легочных капиллярах. Изменение давления в яремных венах в ответ на нажатие в область середины живота от 10 до 15 с (правый верхний квадрант живота), так называемый гепатоюгулярный феномен, также довольно информативно, поскольку коррелирует с повышением давления в правых отделах сердца. При аускультации легких часто выслушиваются влажные хрипы или крепитация на вдохе. В случае отсутствия хрипов при явной симптоматике декомпенсации сердечной деятельности застой в легких можно подтвердить рентгенологически. Аускультация сердца дает возможность выявить больных с пороками клапанов сердца. У пациентов с ишемической или идиопатической ДКМП часто выявляют митральную регургитацию, которая может быть связана с перегрузкой объемом. В случаях, когда после интенсивной медикаментозной терапии сохраняется значительная регургитация, такие пациенты должны направляться на кардиохирургическое лечение. Наличие дополнительного третьего тона отмечают у пациентов с низкой податливостью желудочков (жесткость миокарда), повышенным давлением наполнения желудочков или повышенным ранним диастолическим наполнением. Для оптимального выслушивания третьего тона пациента необходимо уложить на левый бок, найти точку максимальной пульсации верхушечного толчка, при выслушивании не прижимать головку фонендоскопа. Выслушивание этого тона является важным у пациентов с ОСН, особенно для дальнейшего прогноза. Доказана его корреляция с уровнем МНУП — основного прогностического фактора СН. Наличие третьего тона у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ ассоциируется с прогрессированием симптомов СН и является независимым предиктором осложнений, таких как госпитализация по поводу дестабилизации СН и смерть в результате насосной несостоятельности. При обследовании больных с ОСН обращают внимание на конечности по двум причинам: для определения температуры и отеков. В зависимости от того, конечности теплые или холодные, судят об адекватности перфузии. Отеки являются классическим признаком декомпенсации ХСН, однако следует помнить, что отсутствие отеков не исключает диагноз ОСН. Определение массы тела пациента также является важным показателем, особенно в динамике лечения, так, по результатам регистра ADHERE (рис. 1.2), у половины пациентов не достигается снижение этого показателя. ЭКГ Общей целью применения ЭКГ-обследования у больных с ОСН является определение этиологии дисфункции ЛЖ (ишемическая или неишемическая кардиомиопатия). Как правило, у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ ЭКГ довольно редко бывает неизмененной. Поэтому нормальные показатели ЭКГ в состоянии покоя приблизительно у 95% свидетельствуют о сохраненной ФВ ЛЖ. Исторически считают наличие патологического зубца Q на стандартной ЭКГ в 12 отведениях как свидетельство перенесенного ранее ИМ вследствие коронарного атеросклероза. Однако такую картину могут часто отмечать у больных с неишемическими заболеваниями сердца. В таких случаях необходимо основываться на комплексе исследований. Присутствие патологического зубца Q не всегда коррелирует с ФВ ЛЖ. При подозрении на острый коронарный синдром регистрация ЭКГ обязательна. Для выявления этиологии ОСН помогает определение ритма и признаков перегрузки сердца. На ЭКГ определяются признаки увеличения нагрузки на ЛЖ или ПЖ, предсердие, признаки перикардита, гипертрофии желудочков. Наилучшим методом выявления нарушений ритма сердца является непрерывное мониторирование ЭКГ.

Рис. 1.2

Динамика массы тела пациентов с ОСН в процессе лечения

(ADHERE) Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008

  1. Патофизиология ОСН
  2. Клинический синдром ОСН
  3. Цели лечения ОСН
  4. Общие вопросы лечения ОСН
  5. Клинические классификации ОСН
  6. Эпидемиология, этиология и прогноз синдрома ОСН
  7. Острая сердечная недостаточность (ОСН)
  8. Лечение при ОСН
  9. Ключарева А.А. и соавт.. Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей (Пособие для практических врачей), 2001
  10. Диагностика и дифференциальная диагностика гнойных менингитов
  11. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
  12. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
  13. Диагностика
  14. Диагностика
  15. Диагностика
  16. Дифференциальная диагностика
  17. Диагностика ветряной оспы

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/diagnostika-osn-46850.html

Подозрения на сердечную недостаточность: диагностика для подтверждения диагноза

Диагностика ОСН

Для выявления сердечной недостаточности (СН), ее степени и причины больным назначают инструментальные и лабораторные исследования.

Диагностический поиск направлен также на определение риска развития осложнений и прогрессирования заболевания, которое привело к появлению недостаточности.

Обследование помогает правильно назначить терапию и контролировать ее эффективность, современно провести операцию при наличии показаний.

Что может обнаружить диагностика при СН

Для постановки диагноза учитывают жалобы пациентов на слабость, затрудненное дыхание, приступы удушья, учащенное сердцебиение при незначительной нагрузке или в покое, появление отеков. При осмотре можно выявить отечность голеней, переполненные шейные вены, бледность и синюшность кожи.

При пальпации врач исследует размеры печени, изменение свойств пульса и сердечного толчка. При перкуссии (простукивании) легких бывает притупление звука как следствие застойных явлений.

Прослушивание легких и сердца помогает обнаружить следующие изменения:

  • мелкие хрипы, жесткое дыхание, шум крепитации (похож на звук, образующиеся при потирании пучка волос возле уха);
  • учащение сокращений, ритм маятника из-за короткой диастолы;
  • слабый, глухой первый тон;
  • акцент второго тона над легочной артерией (при гипертензии в сосудах легких);
  • ритм галопа в тяжелых случаях (слабый первый, второй и появление третьего или четвертого тона).

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками однако локализация зависит от характера нарушений работы сердца

Несмотря на достаточно четкую клиническую картину, кардиологи назначают пациентам дополнительное обследование с применением инструментальных и лабораторных методов. Это важно для того, чтобы:

  • обнаружить или исключить изменения в сердечной мышце;
  • определить степень тяжести основного заболевания;
  • установить класс и стадию СН;
  • исследовать механизм развития и причины, которые могут усугубить состояние больного;
  • диагностировать сопутствующие болезни;
  • выбрать тактику лечения, а затем оценить ее эффективность;
  • решить вопрос об оперативном вмешательстве.

Рекомендуем прочитать о хронической сердечной недостаточности. Вы узнаете о симптомах и диагностике патологии, а также о хирургических и электрофизиологических методах лечения.

А здесь подробнее о скрытой сердечной недостаточности.

Какие методы применяют для обследований при острой и хронической недостаточности

Для оценки функционирования сердца и легких чаще всего используют ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ и рентгенографию грудной клетки. При трудностях постановки диагноза могут быть проведены коронарография, вентрикулография, биопсия. При тяжелой форме СН нередко требуется исследовать состояние почек, печени при помощи УЗИ органов брюшной полости.

Электрокардиография

Наиболее информативный и доступный метод. При сердечной недостаточности можно обнаружить:

Рентгенография

Тень сердца при СН увеличена за счет утолщения мышечного слоя и расширения полостей. В легких отмечаются застойные явления. При развитии гипертензии в легочных сосудах обнаруживают:

  • широкий легочной ствол;
  • обеднение рисунка в периферических зонах;
  • большой правый и левый желудочки;
  • отечность ткани при декомпенсации кровообращения.

Рентгенография (обзорная) брюшной полости

УЗИ сердца с допплерографией

Позволяет наиболее точно измерить степень нарушения гемодинамики, при помощи этого метода можно определить:

  • состояние миокарда;
  • что преобладает в механизме развития патологии – систолическая или диастолическая дисфункция;
  • работу клапанного аппарата;
  • имеются ли изменения эндокарда и перикарда;
  • пороки сердца и аномалии развития магистральных сосудов;
  • строение камер и их сократимость, заполняемость кровью, степень опорожнения;
  • вероятность тромбоэмболии.

Самый важный показатель, который отражает способность сердца к эффективным сокращениям – это фракция сердечного выброса. Если она снижается до 50% и ниже, то диагноз СН не вызывает сомнений.

Смотрите на видео о том, как выглядит сердце при ультразвуковом исследовании:

МРТ

Томография сердца помогает определить объем и массу сердца, размеры полостей, толщину миокарда, его кровоснабжение, участки ишемии, а также исследовать функционирование сердечной мышцы. Имеет высокую точность, но из-за стоимости применяется при недостаточности кровообращения в сложных диагностических случаях.

Тесты с нагрузками

Их используют не для диагностики, а для оценки результата терапии, прогнозирования осложнений, определения степени утраты трудоспособности.

Наиболее простой способ – ходьба на протяжении 6 минут по метровой разметке.

Больного просят ходить в максимально возможном для него темпе и определяют расстояние, которое он смог преодолеть за установленное время. При тяжелой СН пройденный путь менее 150 м.

Также рекомендуются велоэргометрические тесты, ходьба на тредмиле (беговой дорожке).

Дополнительные методы

К ним относится так называемая инвазивная диагностика – коронарография, вентрикулография и биопсия сердца. Их применение ограничено. Правосторонняя катетеризация сердца помогает отличить отек легких и шок сердечного происхождения от внесердечного.

При невозможности определить состояние венечных артерий сердца другими методами показана коронарография, ее чаще рекомендуют перед операцией стентирования или аортокоронарного шунтирования. Биопсия назначается для исключения миокардита, кардиомиопатии, амилоидоза.

Лабораторная дифференциальная диагностика для определения сердечной недостаточности

Для определения сопутствующих заболеваний, которые могут отягощать течение СН или ее последствий (нарушений функции легких, почек, печени) используют исследование крови, мочи, определение специфичного для этого состояния натрийуретического пептида.

Кровь

Стандартный набор анализов крови включает определение:

  • гемоглобина, эритроцитов для исключения анемии;
  • гематокрита (повышен при болезнях легких и пороках сердца);
  • лейкоцитов (повышаются при воспалении);
  • тромбоцитов (изменяются при нарушении свертывания крови);
  • электролитов (повышен натрий, снижен калий при тяжелой СН);
  • кардиоспецифических ферментов (тропонин, миоглобин, креатинфосфокиназа повышаются из-за разрушения миокарда при инфаркте);
  • газового состава крови (нарушается при присоединении легочной недостаточности);
  • креатинина (повышен при болезнях почек, гипертонии, диабетической нефропатии, осложнениях СН, приеме мочегонных и ингибиторов АПФ).

Показатели работы печени нарушаются при застойных процессах в большом круге кровообращения. Изменяется активность трансфераз – АЛТ, АСТ, ЛДГ, повышается содержание билирубина. Острый застой крови приводит к желтухе. Состояние печени нормализуется только после устранения проявлений СН.

Анализы мочи

Застойная почка при недостаточности работы сердца имеет лабораторные признаки в виде обнаружения цилиндров и белка в моче. В таких случаях нужна дифференциальная диагностика с нефритами, амилоидозом. Появление глюкозы в моче – это признак сахарного диабета, который отягощает состояние больных с СН.

Анализ суточного диуреза помогает установить задержку мочи. В норме выделяется с мочой около 75% всего выпитого объема за сутки. Если этот показатель ниже, то возможно скопление жидкости в брюшной полости, нарастание отеков.

Натрийуретический пептид (bnp)

Мозговой пептид (впервые получен из мозга свиньи), который приводит к выведению солей натрия из организма (BNP), образуется в мышечных волокнах левого желудочка. Его синтез ускоряется при растяжении клеток сердца давлением или большим объемом крови.

Установлено, что по уровню этого вещества можно подтвердить или опровергнуть наличие у пациента сердечной недостаточности. Такой тест используют при затруднениях в постановке диагноза, для оценки работы левого желудочка, при определении результатов лечения и прогноза для больных. Материалом для анализа служит кровь из вены.

Если пациент обследуется впервые, то целесообразно вначале его направить на этот анализ, а только после получения положительного результата проводить остальные инструментальные виды обследования. Помимо СН натрийуретический пептид повышается и при гипертонической болезни, клапанных пороках, закупорке легочной артерии, стенокардии и инфаркте миокарда.

Рекомендуем прочитать о сердечной недостаточности. Вы узнаете о том, что понимают под сердечной недостаточностью, основных симптомах хронической слабости сердечной мышцы, а также о лечении ягодами и травами.

А здесь подробнее об острой сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность проявляется затрудненным дыханием, тахикардией, быстрой утомляемостью. В более серьезных случаях возникает кашель, приступы удушья, боль в печени и отеки. Несмотря на типичную клиническую картину, пациентам назначается инструментальная и лабораторная диагностика для определения состояния миокарда, работы сердца, наличия осложнений СН и сопутствующих болезней.

Самыми информативными методами являются УЗИ с допплерографией, МРТ, определение натрийуретического пептида.

Источник: http://CardioBook.ru/serdechnuyu-nedostatochnost-diagnostika/

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Диагностика ОСН

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр.

, дисфункция щитовидной железы,  феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля.

Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины  на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС.

ДИАГНОСТИКАнаверх

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5.

Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

Клинические признаки

Отёк лёгких

кардиогенный

некардиогенный

кожа

холодная

обычно тёплая

ритм галопа

присутствует

обычно отсутствует

ЭКГ

признаки ишемии или инфаркта миокарда

обычно в норме

PГ органов грудной клетки

изменения в прикорневых зонах

исходно изменения локализованы по периферии

концентрация сердечных тропонинов в крови

может быть повышенной

обычно в норме

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Общие принципы

1. Госпитализация в отделении интенсивной  терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 25/мин;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.2.

Books-med
Добавить комментарий