Центрогенная дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность

Центрогенная дыхательная недостаточность

ДН –состояние, при котором в крови неподдерживается нормальный уровень СО2и О2,или это поддерживается за счёт повышеннойработы системы дыхания

По образномуопределению Зильбера. ДН – это состояние,при котором лёгкие не могут переводитьвенозную кровь в артериальную.

КлассификацияДН:

I. Центрогенная дыхательная недостаточность

Связана с нарушениемработы ДЦ. Имеет 3 формы:

1. Центрогеннаягипервентиляция лёгких Характерно:↑ ЖЕЛ; ↑ МОД;↑ МВЛ

М.б в норме – какреакция на увеличение потребностиорганизма в О2с прекращением при удовлетворении этойповышенной потребности. В патологии:не зависит от уровня СО2и О2.Причины:

  • заболевания мозга и оболочек;
  • травмы мозга и оболочек;
  • кровоизлияния мозга и оболочек;
  • опухоли мозга и оболочек;
  • влияние седативных препаратов.

2. Центрогеннаягиповентиляция лёгких. Длянеё характерно: ↓ МАВ; ↓ ЖЕЛ; ↓ резервадыхания (max разница между max вентиляциейдыхания и МОД)

МАВ = ( ДО – ОМП) х ЧД

ДО –дыхательный объём, переменная величина,отражающая глубину дыхания. В зависимостиот ДО дыхание может быть глубокое иповерхностное

ЧД –частота дыхания, переменная величина

ОМП –объём мёртвого пространства, постояннаявеличина, ≈ 150,0 мл.

В норме МАВ =5600 мл/мин

Идиопатическиегиповентиляционные синдромыклассифицируютв зависимости от массы тела больного ивремени возникновения в течение суток.Несколько примеров:

1. Гиповентиляционныйсиндром тучных (= синдром Пиквика) – этодневная гиповентиляция у больныхожирением

2. Первичнаяальвеолярная гиповентиляция– это дневная гиповентиляция у худых

3. Синдромыночного апноэ – гипноэ.Это эпизоды остановки (апноэ) илиповерхностного дыхания во время сна (счастотой свыше 10 эпизодов в час,продолжительностью более 10 сек каждый).Может быть два варианта данного синдрома:

а) центральныйночной апноэ– периодически прекращается центральнаяреспираторная посылка (ЦРП) к дыхательныммышцам

б) обструктивныйночной апноэ– импульс ЦРП в первые 20 сек вдоха нетонизирует или недостаточно тонизируетмышцы верхних дыхательных путей.

3. Нарушения ритмадыхания приводятк появлению патологического дыхания.Выделяют:

1) Периодическоедыхание – дыхательныедвижения проделывают определённыециклы: дыхания и апноэ. Может быть:

а) Дыхание Чейн-Стокса- дыхательные движения сначалаповерхностные и редкие, затем углубляютсяи учащаются до max, потом снова убываюти переходят в дыхательную паузу – апноэ

б) дыхание Биота- между апноэ дыхание равномерно поглубине и частоте.

Механизмпериодического дыхания:снижение чувствительности ДЦ к СО2.Обычные концентрации СО2не вызывают вдоха, вдох возникает толькопосле избыточного накопления СО2в крови. Когда избыток СО2удаляется из крови, то возбудимостьдыхательного центра падает, затемнаступает апноэ, до следующего накопленияСО2.

2) Большоедыхание Куссмауля – этоглубокие, шумные дыхательные движения.Наблюдается при патологических состоянияхсвязанных с ацидозом. Механизм: ацидоз,накопление в крови кетоновых тел и Н+и возбуждение ДЦ. Возможно при: почечнойнедостаточности; печёночной коме;диабете.

3) Агональноедыхание – возникаетв период агонии. Ему предшествует такназываемая терминальнаяпауза: посленекоторого учащения дыхания дыхательныедвижения совершенно прекращаются. Втерминальную паузу электрическаяактивность мозга = 0, зрачок широкий,исчезают роговичные рефлексы. Длительность:5-10 сек → 3-4 мин. Затем:

  • слабый вдох
  • вдохи всё усиливаются
  • max вдоха
  • интенсивность вдоха падает
  • дыхание прекращается

Механизм: резкоевозбуждение бульбарного ДЦ, лишённогок этому времени регуляции ЦНС.

Агональный вдохотличен отобычного; т.к.:

  • max напряжена вся дыхательная мускулатура
  • в акте вдоха участвуют мышцы шеи и лица
  • голова запрокинута назад
  • широко открыт рот (умирающие как бы глотают воздух).

4) Апнейстическоедыхание – этоудлинённый судорожный вдох с последующейзадержкой выдоха. Возникает при инфарктемоста мозга.

Источник: https://studfile.net/preview/3977755/

Центрогенная дыхательная недостаточность: Дыхательная недостаточность может быть следствием различных

Центрогенная дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может быть следствием различных нарушений центральной регуляции дыхания.

В норме регуляция дыхания осуществляется сложной системой рецепторов, обеспечивающих нейрохимическую (по отклонению газового состава артериальной крови) и нейромеханическую (по возбуждению механорецепторов) активацию дыхательного центра (ДЦ), расположенного в продолговатом мозге.

В нее входят центральные хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на уровень рС02 и [Н+] — спинномоз­говой жидкости (гиперкапния), периферические хеморецепторы каротид­ных и аортальных телец, реагирующие на уровень оксигенации артери­альной крови (на гипоксемию), рецепторы растяжения и иритантные рецепторы дыхательных путей, юкстакапиллярные или и-рецепторы ле­гочного интерстиция, а также проприорецепторы дыхательных мышц. Кроме того, в осуществлении нормального (координированного) дыха­ния, особенно во время разговора, еды или плавания, важную роль игра­ет связь ДЦ с определенными зонами коры и варолиевого моста (моста мозга). В ответ на поступающую афферентную импульсацию ДЦ модулиру­ет нервный импульс к мотонейронам дыхательных мышц — центральную респираторную посылку (ЦРП), или нейрореспираторный драйв (от англ. йпуе — побуждение, стимул), определяя основные варианты дыхания, в частности его ритмичность, частоту, глубину, длительность фаз вдоха и выдоха, распределение скорости потока воздуха внутри фаз. При повышении порога возбудимости ДЦ (например, под воздействием седативных препаратов), органических повреждениях ДЦ (трав­ма, опухоли головного мозга и т.д.), а также при нарушениях афферент­ной импульсации (например, перераздражении и-рецепторов при интерстициальном отеке легких) отмечается искажение ЦРП с развитием общей гипер- или гиповентиляции легких, а также нарушений ритма дыхания (дыхательные дисритмии). Наиболее характерное проявление центрогеннрй ДН — гиповентиляция легких, характеризующаяся снижением альвеолярной вентиляции легких, не соответствующим продукции углекислого газа. В основе раз­вития гиповентиляции лежат перенесенные заболевания ЦНС (например, энцефалит), хотя часто ее конкретную причину установить не удается. В этом случае говорят о идиопатических гиповентиляционных синдромах, которые обычно классифицируют в зависимости от массы тела пациен­тов и времени возникновения их в течение суток. Дневную гиповентиляцию легких у больных ожирением называют гиповентиляционным синдромом тучных, или синдромом Пиквика, аналогичную патологию у худых — первичной альвеолярной гиповентиляцией.

Синдромы ночного апноэ-гипопноэ характеризуются периодическим возникновением эпизодов остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час и продолжительностью более 10 с каждый). Различают два основных варианта этого синдрома — центрального и обструктивного генеза.

Считается, что при центральном ночном апноэ периодически прекращается ЦРП к дыхатель­ным мышцам, а при обструктивном варианте ДЦ, посылая импульс на мышцы вдоха, предварительно (т.е. в первые 200 мс вдоха) не тонизиру­ет или недостаточно тонизирует мышцы глотки (главным образом шт.

депюдлэзиэ), обеспечивающие проходимость верхних дыхательных пу­тей.

Периоды апноэ обычно ведут к частым ночным пробуждениям (фраг­ментация сна), временно восстанавливающим нормальную ритмическую активность дыхательного центра, что является поводом для обращения за медицинской помощью по поводу выраженной дневной сонливости и/ или громкого ночного храпа. Вентиляция легких — единственная функция, которая находится под непроизвольным и произвольным контролем, поэтому при центрогенной ДН возможны изолированные нарушения дыхательного автоматизма или произвольного контроля дыхания. Это наблюдается, например, при син­дроме «проклятия Ундины», при котором нарушается автоматический кон­троль за дыханием. Название этого синдрома связано с древней леген­дой о нимфе Ундине, возлюбленный которой за свою неверность был проклят морским царем Нептуном, в результате чего оказался способ­ным дышать лишь до тех пор, пока помнил об этом. К основным дыхательным дисритмиям относятся апнейстическое дыхание (характеризующееся удлиненным судорожным вдохом с последующей задержкой выдоха), возникающее, как правило, при инфаркте моста мозга; атаксическое (нерегулярное) дыхание, или дыхание Биота, иногда появляющееся в претерминальном состоянии и обусловленное разобщением различных отделов дыхательного центра в продолговатом мозге. Однако более распространенным вариантом нарушений ритма дыхания является дыхание Чейн-Стокса, характеризующееся периоди­ческим усилением дыхательных движений, после чего следует их ослаб­ление и период апноэ, а затем — возобновлением дыхания. Дыхание Чейн-Стокса нередко наблюдается при застойной сердеч­ной недостаточности, а также при ряде заболеваний ЦНС и легких. Счи­тается, что при сердечной недостаточности замедление кровотока задер­живает реакцию центральных хеморецепторов на изменения газового состава артериальной крови. Непосредственное повреждение дыхатель­ного центра лежит в основе развития дыхания Чейн-Стокса при заболе­ваниях ЦНС. ПриЛронических заболеваниях легких дыхание Чейн-Стокса обычно объясняется состоянием приобретенной или врожденной «гипе­радаптации» ДЦ к повышенному парциальному напряжению С02 в крови. В этом случае основную роль в нейрохимической регуляции дыхания при­обретает уровень оксигенации артериальной крови (гипоксемический драйв). В связи с тем что чувствительность ДЦ к уровню парциального напряжения кислорода в крови не является линейно-зависимой в отли­чие от его чувствительности к уровню рС02 крови, в этом случае возможны периодические «вспышки» активности ДЦ, сменяющиеся ее угнетени­ем (дыхание Чейн-Стокса).

Для оценки функционального состояния ДЦ (нейрореспиратор но го стимула) на практике используются различные методы, в частности нагрузочные дыхательные тесты (гиперкапническое или гипоксическое те­стирование), регистрация электронейрограммы диафрагмального нерва, длительный мониторинг дыхания во время сна пациентов (метод полисомнографии) Однако наиболее распространенным методом оценки его функции является измерение величины отрицательного давления в рото­вой полости в самом начале фазы вдоха (в первые 100 мс) при окклюзии дыхательных путей, т.е. попытке сделать вдох через закрытый клапан, соединенный с манометром (индекс Р100). Этот метод основан на том, что в ответ на ЦРП в первые 100 мс происходит лишь изометрическое сокра­щение дыхательной мускулатуры, а их сила или слабость в этот момент не отражаются на величине измеряемого окклюзионного давления. Сред­няя величина индекса Р100у здоровыхлюдей составляет 1,3 см вод.ст. При угнетении дыхательного центра, например вследствие передозировки наркотических анальгетиков, наблюдается выраженное снижение этого показателя. Напротив, при ДН, обусловленной другими причинами, его значения, как правило, увеличиваются.

Источник: https://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/tsentrogennaya-dyihatelnaya-nedostatochnost-56378.html

Books-med
Добавить комментарий