Атриовентрикулярный узел Ашоффа —Тавара

Проводящая система сердца

Атриовентрикулярный узел Ашоффа —Тавара

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме…

Прежде, чем знакомиться с дальнейшим материалом, рекомендуется вкратце освежить анатомические знания сердечной мышцы.

Сердце – удивительный орган, обладающий клетками проводящей системы и сократительного миокарда, которые “заставляют” сердце ритмично сокращаться, выполняя функцию кровяного насоса.

  1. синусно-предсердный узел (синусовый узел);
  2. левое предсердие;
  3. предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел);
  4. предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса);
  5. правая и левая ножки пучка Гиса;
  6. левый желудочек;
  7. проводящие мышечные волокна Пуркинье;
  8. межжелудочковая перегородка;
  9. правый желудочек;
  10. правый предсердно-желудочковый клапан;
  11. нижняя полая вена;
  12. правое предсердие;
  13. отверстие венечного синуса;
  14. верхняя полая вена.

Рис.1 Схема строения проводящей системы сердца

Из чего состоит проводящая система сердца?

  1. Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм.

    Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).
     

  2. Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм.

    По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
     

  3. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов.

    Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
     

  4. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую).

    Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся.

    Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь – заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.

    1. правая ножка пучка Гиса;
    2. правый желудочек;
    3. задняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
    4. межжелудочковая перегородка;
    5. левый желудочек;
    6. передняя ветвь левой ножки;
    7. левая ножка пучка Гиса;
    8. пучок Гиса.

    На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.

    Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.

    Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток – Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.

     

  5. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.
     

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье – импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно:

  1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
     
  2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
     
  3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):
    • Передний путь (тракт Бахмана) – идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки – одна из которых подходит к АВУ, а другая – к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
    • Средний путь (тракт Венкебаха) – идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
    • Задний путь (тракт Тореля) – идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

     

  4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
     
  5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
     
  6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
     
  7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
     
  8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
     
  9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма – 15-30 импульсов в минуту.
     
  10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
     
  11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

  1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) – обладает наибольшим автоматизмом;
  2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);
  3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма – это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении – от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении – от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме…

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/ekg/01_provodjashaja_sistema_serdsa.html

Синусовый узел

Синусовый узел (синузел синоатриальный, синоаурикулярный, Кисса—Флека) представлен небольшими атипичными (несократительными) кардиомиоцитами, входящими в проводящую систему сердца.

Связь синусового узла с атриовентрикулярным узлом обеспечивается тремя трактами: передним (пучок Бахмана), средним (пучок Венкебаха) и задним (пучок Тореля). Обычно импульсы достигают атриовентрикулярного узла по переднему и среднему трактам.

Следуя по ним, импульсы равномерно охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда. Пейс-мекерные клетки синусового узла не имеют быстрых Na+-каналов, поэтому развивают лишь низкую скорость нарастания потенциала действия, величина которой зависит от внутриклеточного притока Са++.

Вместе с тем, клетки синусового узла обладают относительно быстрой спонтанной деполяризацией (фаза 4), что обеспечивает их способность автоматически генерировать до 100 импульсов и более в минуту.

Синусовый узел богато иннервирован симпатическими и парасимпатическими нервами, которые позволяют центральной нервной системе (ЦНС) оказывать на него существенное регулирующее влияние в интересах организма.

Симпатическая стимуляция вызывает в пейсмекерных клетках повышение скорости продолжительного тока кальция.

Это изменение связано с увеличением активности цАМФ и протеинкиназы А, которое обусловливает фосфорилирование Ca++-L каналов.

Симпатическая стимуляция увеличивает также ток калия из клетки, что укорачивает продолжительность потенциала действия и способствует преждевременному старту следующего потенциала действия.

Наконец, симпатическая стимуляция увеличивает вход Na+ в клетку, что приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации.

Активация парасимпатической нервной системы вызывает противоположный эффект.

Увеличение ацетилхолина активирует G-белок, который ингибирует аденилатциклазу и приводит к снижению концентрации цАМФ, что уменьшает скорость ионных потоков кальция в клетку, калия из клетки и натрия в клетку.

Предсердно-желудочковый компонент объединяет расположенный в нижней стенке правого предсердия атриовентрикулярный узел и отходящий от него пучок Гиса, который имеет 2 ножки — правую и левую. Этот пучок связывает между собой желудочки. Отходящие от пучка Гиса ветви обозначают как волокна Пуркинье.

В атриовентрикулярном АВ-соединении, главным образом в его пограничных участках между атриовентрикулярным узлом и пучком 1иса, происходит достаточно существенное замедление скорости проведения импульсов. Эта замедление обеспечивает отсроченное возбуждение желудочков после окончания полноценного сокращения предсердий. В целом основными функциями атриовентрикулярного узла являются:

а) антеградная задержка и «фильтрация» волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающая скоординированное сокращение предсердий и желудочков;
б) функциональная защита желудочков от возбуждения в «уязвимой» фазе потенциала действия: минимизация вероятности электрической обратной связи между желудочками и предсердиями.

Кроме того, в условиях угнетения активности синоатриального узла атриовентрикулярный узел способен выполнять роль самостоятельного генератора сердечного ритма, т.е. выступать в качестве пейсмекера второго порядка, индуцируя в среднем 40—60 импульсов в минуту.

Доминирующим в роли пейсмекера при прочих равных условиях является синусовый узел – водитель ритма первого порядка, т.к. в норме по сравнению с АВ-узлом генерирует импульсы с большей частотой.

Атриовентрикулярный узел

Атриовентрикулярный (АВ) узел (син.: АВ узел Ашоффа—Тавары; АВ-соединение). Предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом, которое неспособно пропускать сигналы от синусового узла.

В норме есть только один электрически активный путь между предсердиями и желудочками — это атриовентрикулярный узел, нередко называемый АВ-соединением В предсердной части АВ-узла находятся т. н. «переходные» клетки-пейсмекеры, аналогичные клеткам водителя ритма первого порядка.

Скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации в этих клетках очень низкая, составляя всего 0,05 м/с (для сравнения скорость проведения сигналов в предсердии 1,0 м/с), поэтому пороговый потенциал возбуждения достигается медленнее, что можно объяснить, во-первых, исключительно продолжительным током кальция в клетки-пейсмекеры, а во-вторых, — их низкой плотностью в АВ-соединении.

Пучок Гиса (син.: АВ-пучок Гиса) и волокна Пуркинье (син.: система Шса-Пуркинье).

Пучок Гкса — это совокупность волокон, которые заключены в фиброзные оболочки и отходят от АВ-узла, постепенно расслаиваясь на две группы волокон—левую ножку пучка, которая иннервирует межжелудочковую перегородку, левый желудочек, и правый пучок, иннервирующий правый желудочек. Дистальные ветви этих пучков проникают во все регионы правого и левого желудочков, образуя систему Пуркинье.

Потенциалы действия пучка Шса и волокон Пуркинье схожи между собой. Для них характерны быстрая фаза 0 деполяризации, длительный период плато, и очень медленная диастолическая деполяризация. Быстрая фаза 0 деполяризации обусловлена чрезвычайно высокой плотностью быстрых Na+-каналов.

Длительный период плато (фаза 2), как полагают, возникает либо из-за сравнительно поздней инактивации Са2+-каналов или поздней активации К+-каналов. Фаза 4 деполяризации замедлена из-за медленного потока ионов Na+ внутрь клетки (If). Достаточно быстрое проведение сигналов в системе Пуркинье необходимо для практически одновременной активации желудочков.

Этому способствует также высокая плотность синаптических контактов клеток Пуркинье на кардиомиоцитах (рис. 6.9).

Проводящая система обладает рядом свойств, определяющих ее участие в работе сердца: автоматизм, возбудимость и проводимость. Основным из них является автоматизм, без которого остальные свойства бессмысленны.

Автоматизм клеток миокарда

Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;

3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем  20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным.

В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду.

Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки.

Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И).

Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+.

При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита [потенциалом действия], возбуждением всего миокардиального синцития [ЭКГ-комплексом] и сердечным циклом [биомеханограммой] сердца.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/provodyashhaya-sistema-serdtsa/

Атриовентрикулярный узел Ашоффа —Тавара: [Tawara S., 1906; Aschoff L., 1908, 1910]. Он расположен в задней

Атриовентрикулярный узел Ашоффа —Тавара

[Tawara S., 1906; Aschoff L., 1908, 1910]. Он расположен в задней части межпредсердной перегородки, справа под эндокардом, впереди от устья коронарного синуса, непосредственно выше места прикрепления к перегородке септальнои створки трехстворчатого клапана; иначе говоря, — на правом треугольнике центрального фиброзного тела сердца [Синев А. Ф., Крымский Л. Д., 1985; Михайлов С. С.

, 1987; Andersen R. et al., 1981; Bharati S. et al., 1983]. Оперирующие на проводящей системе сердца хирурги часто определяют положение AB узла по треугольнику Коха [Koch W., 1912], в переднем углу которого находится AB узел.

Передневерхней стенкой треугольника Коха служит сухожилие Тодара (фиброзный пучок, проходящий в основании клапана нижней полой вены); нижнюю стенку образует место прикрепления к фиброзному кольцу септальной створки трехстворчатого клапана; задневерхнюю стенку составляет устье коронарного синуса [Anderson R. et al., 1980].

При гистологическом и гистохимическом исследованиях выявляется трехслойное строение AB уела, составленного из клеток, различающихся формой, размерами, контактами и, наконец, скоростью проведения импульса (рис. 2). Некоторые исследователи сравнивают структуру AB узла с лабиринтом из специализированных волокон [Watanabe Y., Dreifus L., 1965, 1980; Mazgalev Т. et al., 1986].

Проксимальный слой AB узла, связанный с мышцей правого предсердия, представлен переходными (Т) клетками, удлиненными, по меньшими по величине, чем предсердные сократительные клетки. Группы переходных клеток отделены друг от друга прослойками коллагеновых волокон, резко замедляющих движение импульса. Н. Hecht и соавт. (1973) назвали этот слой преддверием AB узла.

Второй слой — собственно AB узел, или компактный AB узел (“Knotenpunkten” no S. Tawara), имеет длину около 6 мм, ширину — 2—3 мм, толщину — 1,5 мм. Он составлен из плотно соприкасающихся клеток, среди которых, помимо переходных (Т) клеток, имеются округлые Р-клетки с малым числом органелл и миофибрилл. Их здесь заметно меньше, чем в GA узле [James Т., 1985].

Наконец, третий слой AB узла — длинная дисталъная часть, непосредственно переходящая в атриовентрикулярный пучок Гиса. В свое время A. Paes de Carvalho (1959) выделил три электрофизиологические зоны AB узла (в сердце кролика), отличавшиеся особенностями потенциалов действия: AN (atriumnodus), N (nodus), NH (nodus-His).

Теперь известно, что ПД типа AN вырабатываются в слое переходных клеток; ПД типа N — в небольшой группе клеток среднего, компактного, слоя и частично в переходном слое AB узла; ПД типа NH — в нижнеузловом слое; в этом же слое найдены группы клеток, образующие так называемые электрофизиологические тупики, в которых угасает проведение импульсов (см. рис. 2).

Сложность строения AB узла и других образований, связывающих предсердия с желудочками, многообразие их функций явились причиной появления нового термина— «AB соединение». Правда, между морфологами и клиницистами существуют расхождения в определении этого понятия. Первые его толкуют расширительно, включая: 1) переходный слой и паранодальные волокна; 2) компактный AB узел и его дистальную часть; 3) проникающий AB пучок и 4) ветвящийся AB пучок.

Надо признать, что основания для такой трактовки дают некоторые эмбриологические данные. Однако, с клинической (электрокардиографической) точки зрения, к AB соединению следует относить только первые три образования — до места разделения общего ствола на ветви. Соответственно проникающий AB пучок входит в наджелудочковую область, а ветвящийся AB пучок — в желудочковую. В последующем мы применяем термин «AB соединение» именно в таком смысле. У 80% мужчин и 93% женщин AB узел снабжается кровью из ветви правой венечной артерии; у остальных людей кровь к AB узлу поступает из огибающей ветви левой венечной артерии [Травин А. А. и др., 1982; James Т., 1961]. Важную коллатераль к AB узлу образует артерия Кугеля [Kugel М., 1927]. AB узел богато иннервирован парасимпатическими и симпатическими волокнами. Как и в СА узле, здесь имеется односторонняя избирательность иннервации: только левый блуждающий нерв вызывает отрицательный дромотропный эффект в AB узле; только левый симпатический перв укорачивает время AB узлового проведения без воздействия на длину интервала Р—Р [Balsano F., 1981; Marigliano V., 1981; Randall W., Ardell J., 1985]. Наибольшая плотность нервных окончаний и рецепторов (в частности, мускариновых) отмечается в зоне N ив прилегающей к ней части зоны NH AB узла [Mazgalew Т. et al., 1986]. На проведение импульса через AB узел оказывают влияние вариации парасимпатического-симпатического взаимодействия, упоминавшегося выше [Urthaler F. et al., 1986]. В физиологических условиях существует параллельный регуляторный контроль частоты синусового ритма и АВ узловой проводимости, направленный на поддержание АВ проведения 1:1 [Btrous G. et al., 1987]. Однажды Н. Marriott (1966) назвал АВ узел «островом чудес в океане неизвестного». Это все еще актуальное определение не только отражает неполноту наших сведений об АВ узле, но и содержит признание важной роли, которую играет АВ узел в системе проведения и образования импульса. Основные функции АВ узла: 1) физиологическая задержка импульсов, движущихся от предсердий к желудочкам (синхронизация сокращений предсердий и желудочков с задержкой); 2) фильтрация (сортировка) предсердных волн возбуждения, препятствующая слишком частой активации желудочков; 3) защита желудочков от раннего, преждевременного возбуждения в уязвимой фазе их цикла. О степени физиологической антероградной АВ задержки можно судить по следующим показателям: на преодоление импульсом небольшого АВ узла требуется от 50 до 130 мс (интервал А — Н Гис-электрограммы), т. е. намного больше времени, чем на прохождение длинного пути в правом предсердии. Еще медленнее осуществляется ретроградное вентрикуло-атриальное (ВА) узловое проведение (интервалы Н — А и V — А Гис- электрограммы). Например, у свиньи при стимуляции правого желудочка время ВА узлового проведения в среднем составляет 178±8,5 мс против 120± 18 для антероградного АВ узлового проведения [Bowman Т., Hughes N., 1984]. У 20% людей с неизмененным антероградным АВ проведением отсутствует ВА узловое ретроградное проведение [Mahmud R. et al., 1985]. Правда, во многих случаях ото связано с усиленным воздействием блуждающего нерва: после введения атропина ВА проведение восстанавливается. При ретроградном движении импульса через АВ узел прежде всего возбуждается нижнеперегородочная часть правого предсердия (иногда — область устья коронарного синуса — Gallagher J., 1987), затем все правое предсердие и с минимальным запаздыванием — левое предсердие. Крайне низкая скорость распространения импульса в АВ узле (в среднем 0,05 м/с) зависит от преобладания в нем клеток с медленным электрическим ответом. В зоне N максимальный диастолический потенциал этих клеток равен — 60 мВ, небольшая пологая фаза О ПД устойчива к ТТХ, но блокируется ионами Мп++ и верапамилом. Между тем вопрос о месте наиболее выраженной задержки импульса в АВ узле все еще не вполне выяснен. Важным, хотя и не единственным, показателем скорости проведения импульса клетками является величина Vmax (dV/dt). По данным W. Tse (1986), Vmax в паранодальных волокнах, подходящих к компактному АВ узлу, равняется 2,5 В/с, в самом АВ узле — 7 В/с, в стволе пучка Гиса — 30 В/с. Автор приходит к выводу, что АВ задержка волны возбуждения происходит в паранодальных волокнах у входа в АВ узел. Еще раньше М. Janse и соавт. (1976) указали, что от 20 до 80% времени А—Н и от 18 до 80% времени Н—А (Гис-электрограмма) приходится на прохождение зоны AN узла, что близко к данным W. Tse. Только 20% времени АВ проведения затрачивается на прохождение зоны N узла. Однако именно в этой небольшой зоне под влиянием усиливающейся вагусной стимуляции фрагментируется и утрачивает синхронность фронт возбуждения, что приводит к АВ узловым блокадам и, в частности, к развитию периодики Самойлова — Венкебаха. Характеризуя АВ узел, следует коснуться еще двух его функций. 1 из них имеет отношении к возможности продольного разделения АВ узла на два электрофизиологических канала — основу для re-entry и кругового движения импульса (рассмотрению этого механизма мы уделили место ниже — в разделах о реципрокных комплексах и АВ узловых реципрокных тахикардиях). Вторая функция имеет отношение к автоматизму АВ узла. В течение последних 30 лет допускалось, что автоматическая активность свойственна только клеткам NH-зоны АВ узла. Основанием для такого заключения послужили микроэлектродные исследования В. Hoffman и P. Granefied (1960), в которых не удалось in vitro обнаружить спонтанную диастолическую деполяризацию в клетках AN-и N-зоны АВ узла (в сердце кролика). Однако позже некоторые авторы смогли зарегистрировать диастолическую деполяризацию в небольших изолированных препаратах АВ узла из сердца кролика [Kokuburn S. et al., 1980] и собаки [Tse W., 1986]. Недавно И. Ирисава и соавт. (1988) подтвердили в эксперименте, что клеткам АВ узла кролика присуща латентная пейсмекерная активность, однако в интактном сердце эти клетки никогда не возбуждаются спонтанно. A. Wit и P. Cranefield (1982) так объясняют эти противоречивые данные. В здоровом (интактном) сердце кролика действительно отсутствует автоматическая активность в зонах AN и N АВ узла. Если же связь предсердий с АВ узлом нарушается, то в этих участках АВ узла можно уловить образование автоматических импульсов, частота которых превышает частоту синусового ритма, что исключает механизм сверхчастого подавления центров АВ узла. Причины угнетения автоматизма АВ узла представляются иными: поскольку предсердные клетки имеют более отрицательный потенциал покоя, чем клетки АВ узла, то возникающий между ними ток приобретает такое направление, которое предотвращает спонтанную диастолическую деполяризацию узловых клеток. Любой фактор, который ослабляет это электротаническое межклеточное взаимодействие, будет способствовать проявлению скрытых автоматических потенций Л В узла (выраженный фиброз в место соединения правого предсердия и АВ узла и др. ' В 1983 г. R. Hariman и Chia-Maou С lien пришли к выводу, что у собак замещающий ритм АВ соединения может исходить из автоматических (Р) клеток зоны N АВ узла. Авторы напоминают о работе В. Scherlag и соавт. (1971), показавших, что оуабацин оказывает различное влияние на ритмы, берущие начало в АВ узле и стволе пучка Гиса.

Пока не вполне ясно, в какой степени эти экспериментальные данные приложимы к патологии человека, но изучение замещающих ритмов у больных с врожденными полными АВ блокадами подтверждает возможность возникновения проксимальных и дистальных АВ ритмов.

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/atrioventrikulyarnyiy-uzel-ashoffa-47318.html

Books-med
Добавить комментарий