АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ: Артрит-энцефалит коз – (АЭК), симптомокомплекс, характеризующийся

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ
Артрит-энцефалит коз – (АЭК), симптомокомплекс, характеризующийся развитием де- . миелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита и интерстициальной пневмонии. Болезнь, известная также как лейкоэнцефаломиелит-артрит коз – (9,10).

Предполагается, что болезнь распространена широко (17), так как симптомокомплекс поражения 3-х систем органов (ЦНС, суставов, лёгких) у коз уже описан в некоторых странах (6, 7,12, 24,27, 26, 28). Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства – Европе, Австралии, США.

При этом только у 1-2% инфицированных животных поражается ЦНС и до 30-40% (в последствии) – суставы.

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1-5 мес. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны- маэди у овец (7, 8, 9).

В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец (25а), проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние.

Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак – увеличение объёма путового сустава. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения.

В цереброспинальной жидкости отмечается гшеоцитоз, в основном за счёт мононуклеарных клеток, и уве- личение количества белка (8). Течение болезни – несколько недель, исход – летальный.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и лёгких (9). В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга.

Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваскулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжёлых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами.

В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры.

В лёгких – изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия периброн- хиальной лимфоидной ткани (1).

Патогенез. Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные АТ и цитокины.

АТ к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как АТ к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их.

Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус-АТ связываются с Fc- рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки.

После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию АТ класса II – главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин – lg (21).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец (11, 12, 20). Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов.

Морфологический и химический состав. Вирус содержит 60-70S РНК и РНК- зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов. В градиенте сахарозы его плотность составляет 1,15 г/см3, т.е. идентична плотности вируса висны-маэди.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100-120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток.

Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца.

После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронно-плотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди (1а).

Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома (14, 18, 25) и яв- ляются 2-мя различными представителями семейства ретровирусов.

Гомологичные участки [геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении [внутренними белками 2-х вирусов.

Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов (24 а).

Устойчивость. Не изучена. Прототипные шт. – К 1514, 1736-81, 2150-81

Антигенная вариабельность и родство. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маеди, вызывающим у козлят в возрасте 2-4 мес пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей – артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ.

Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток (29). Поверхностный гликопротеин gpl35 вируса АЭК формируется в результате посттранс- ляционной модификации гликознлированного gp 155 (6а). Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН.

Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маеди (14а).

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на ягнятах 1,5-мес возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирус-специфические АТ.

С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в р-ре фикола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное.

Спустя 3 мес инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции.

После ее проявления у всех коз, инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из 3 отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК (15).

Культивирование. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец (12).

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения (7). Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз (3, 23). Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 мес наблюдения (16, 22, 23). Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.

Источник: https://myzooplanet.ru/mikrobiologiya-immunologiya-veterinarnaya/artrit-entsefalit-koz-10528.html

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ: Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis;

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis; лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

АЭК как лейкоэнце-фалит впервые был описан в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была представлена как мэди, или прогрессирующая пневмония коз, по аналогии с болезнью овец, но в последующие годы возбудитель был охарактеризован подробнее. АЭК обнаружен во многих странах, в частности европейских. На территории России болезнь официально не зарегистрирована. Предполагается, что широта распространения и степень инфицирования высокие. Возбудитель болезни. Возбудитель АЭК — ДНК-РНК-содержащий медленный вирус (Lentivirus) семейства Retroviridae, диаметром Ю0…120нм, со свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса вис-ны-мэди овец (содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец. Однако установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Патогенный спектр ограничивается козами. Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1…5 мес. Эпизоотологичес- 360кие наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу же после рождения. Клинически болезнь проявляется только у 20 % всех инфицированных животных, у остальных протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. В экспериментальных условиях вирусом могут быть инфицированы ягнята, у которых он вызывает артриты и продукцию вирусспецифических антител. Патогенез. После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 1 нед появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8…21 мес независимо от возраста животных. В лейкоцитах периферической крови жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного. Течение и клиническое проявление. Заболевание наблюдается у козлят в возрасте 1…5мес. В целом заболевание характеризуется неврологическими изменениями с лейкоэнцефалитом, интерстициальной пневмонией и артритом.

Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи.

Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных свалявшаяся шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мускулатуры на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа. У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно на карпальных суставах, в то время как у 2…4-месячных козлят болезнь проявляется прежде всего лейкоэнцефаломиелитами. Течение АЭК — несколько недель, исход летальный. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечают плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение содержания белка. Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Гистологически доминирует демиелинезирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживают в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически они характеризуются образованием плотных пери-васкулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоци-тарных инфильтратов, пролиферацией глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. Поражения суставов характеризуются артритами с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие, как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких отмечают диффузную интерстициальную пневмонию, как при мэди. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патоло-гогистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди). Иммунитет, специфическая профилактика. После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые, однако, защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны. Профилактика. Проводят комплекс профилактических, ветеринарно-санитарных мероприятий, таких же, как при других медленных инфекциях овец и коз. Лечение. Неэффективно. Меры борьбы. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивных животных. Применяют метод изолированного выращивания козлят путем разделения матерей и козлят сразу же после окота; скармливание молозива только после прогревания в течение 60 мин при 56 °С или скармливание молока свободных от вируса коз или пастеризованного молока коз или коров. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с 6-месячным интервалом и удаление всех серопозитивных животных. При получении двух отрицательных результатов с 6-месячным интервалом животные считаются свободными от АЭК-вируса. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не выявлено ни одного положительно реагирующего животного.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте основные клинические признаки симтомокомплекса мэди и аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются основные паталого-анатомические различия при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой основной метод лабораторной диагностики висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания овец медленными вирусными инфекциями?

Источник: https://med-books.info/veterinariya_727/artrit-entsefalit-koz.html

Артрит-Энцефалит коз

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Артрит-энцефалит коз — (АЭК), симптомокомплекс, характеризующийся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита и интерстици-альной пневмонии. Болезнь, известная также как лейкоэнцефаломиелит-артрит коз.

Предполагается, что болезнь распространена широко, так как симптомокомплекс поражения 3-систем органов (ЦНС, суставов, легких) у коз уже описан в некоторых странах. Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США.

При этом только у 1—2 % инфицированных животных поражается ЦНС и до 30—40 % (в последствии) — суставы. В Мексике обнаружили вирусные частицы ВАЭК при клиническом, серологическом, патологическом, иммуногистохимическом и ультраструктурном исследовании молочных коз. Изучали ткани после гибели животных.

Исследовали синовиальные мембраны, легкие и молочные железы от коз с клинической характеристикой заболевания и содержанием специфических антител.

Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1—5 месяцев. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны-маэди у овец.

В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец, проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи.

Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак — увеличение объема путового сустава.

Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение количества белка. Течение болезни — несколько недель, исход — летальный.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких. В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга.

Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваску-лярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами.

В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры.

В легких — изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия пери-бронхиальной лимфоидной ткани.

Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные AT и цитокины.

AT к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как AT к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их.

Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус – АТ связываются с Fc-рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки.

После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию AT класса II — главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин — Ig.

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец. Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов.

Вирус содержит 60—70S РНК и РНК-зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов. В градиенте сахарозы его плотность составляет 1,15 г/см3, т. е.

идентична плотности вируса висны-маэди.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100—120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток.

Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца.

После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронноплотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди.

Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов.

Гомологичные участки геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении внутренними белками двух вирусов.

Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов.

Устойчивость не изучена. Прототипные шт. — К 1514, 1736—81, 2150—81. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маэди, вызывающим у козлят в возрасте 2—4 месяцев пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей — артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей.

Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток. Поверхностный гликопротеин gp 135 вируса АЭК формируется в результате посттрансляционной модификации гликозилированного gp 155.

Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маэди.

Исходя из имеющихся данных о последовательностях, проведен филогенетический анализ лентивирусов мелких жвачных для фрагментов из областей env, pol, gag и LTR Дивергенция между фрагментами варьировала от 16 % в областях gag и pol до 22 % в env и 35 % в LTR. Существует как негативный, так и позитивный дарвиновский отбор в генах исследуемых лентивирусов.

При построении филогенетических деревьев по относительной скорости замен применительно к позиции кодонов выявлены интересные взаимоотношения между лентивирусами овец и коз. В целом дифференцировано, как минимум, 6 разных экотипов (clades) без четкого разделения штаммов, выделенных от коз (вирус артрита-энцефалита коз) и овец (вирус маэди-висна).

Филогенетические деревья, построенные на основе фрагментов из разных кодирующих областей, хорошо согласовались между собой, равно как и с деревьями, построенными с использованием других методов филогенетического реконструирования. Таким образом, получены убедительные свидетельства существования и эпидемиологического значения межвидовой трансмиссии.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на ягнятах 1,5-месячного возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирусоспецифические AT. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в растворе фи-кола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты.

Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 месяца инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции.

После ее проявления у всех коз, | инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из трех отмечали обострение инфекции.

Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец.

Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 месяцев наблюдения. Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны. Поэтому меры борьбы сводятся к проведению ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивнях животных.

Рекомендуется изолированное содержание потомства инфицированных коз и вскармливание козлят молоком КРС или молоком коз из благополучных хозяйств. Совместное содержание коз и овец может неблагоприятно влиять на попытки искоренения двух болезней, вызываемыхретровирусами, т. е. артрита-энцефалита коз и висны-маэди овец.

Козы, вакцинированные провирусной ДНК или вирионами, дефектными по гену tat (tat-), становились иммунными к патогенному вирусу дикого типа.

Источник: https://veterinarua.ru/virusnye-infektsii/1248-artrit-entsefalit-koz.html

Артрит-энцефалит коз

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

: 17.12.2017

ВИКТОРИЯ КУЧЕРЯВЕНКО, директор ООО «Смартбиолаб», канд. вет. наук

Артрит-энцефалит коз (англ. – Caprine arthritis/encephalitis, или CAE) является вирусным заболеванием, распространенным во многих странах мира. Многочисленные опыты подтверждают, что именно международная торговля является основным фактором распространения инфекции между различными регионами.

Кроме того, CAE – это медленная инфекция, для которой характерно отсутствие сезонности и периодичности эпизоотии, географической принадлежности. Учитывая эпизоотологические особенности CAE, можно предположить вероятность большей распространенности этой болезни в зарубежных странах, чем это показывают данные МЭБ.

Чаще всего вирус встречается в районах интенсивного козоводства – Европе, Австралии, США. Только у 1-2% инфицированных животных болезнь влияет на ЦНС, в то же время у 30-40% коз определяют поражение суставов. Наибольшей группой риска являются козлята в возрасте 1-5 месяцев. Для нашей страны болезнь является экзотической и неизученной.

По клиническим признакам вирус CAE похож на синдром Висна-Мэди у овец. В ранних сообщениях он был описан как Висна-Мэди: по аналогии с аденоматозом овец, артрит-энцефалит коз проявляется атаксией, гиперестезия, иногда лихорадкой, прогрессивными парезами конечностей, в свою очередь перерастают в паралич.

Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние.

Передача вируса в стаде легко происходит путем выпаивания инфицированного молока козлятам – это основной способ распространения инфекции. Даже однократное введение CAEV-загрязненного молока или молозива козленку хватает для возникновения инфекции.

У взрослых коз инфекция распространяется путем вдыхания респираторных секретов. Этот путь заражения требует длительного прямого контакта между животными. Аналогично было показано наличие CAEV в сперме инфицированных козлов, но половой путь инфицирования не подтверждался.

Широкому распространению инфекции также способствует симптомокомплекс поражения ЦНС, суставов, легких. Картина крови обычно без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения.

В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном через мононуклеарные клетки и увеличение количества белка. Течение болезни – несколько недель, результат – летальный.

Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)

Клинические признаки проявляются у примерно 20% коз, инфицированных CAE вирусом (фото 1). Самым распространенным проявлением является артрит, который прежде всего наблюдается у взрослых коз, но может проявиться и у молодняка. У пораженных вирусом коз шерсть может поредеть, на более поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса и хроническое истощение.

Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)

Энцефаломиелит, как правило, поражает козлят в возрасте 2-4 месяцев, но наблюдается и у козлят старшего возраста и у взрослых коз. У инфицированных козлят сначала проявляется общая слабость, атаксия и слабость в задних конечностях (фото 2). Гипертония и гиперрефлексия также распространены.

Впоследствии признаки прогрессируют к парезу и параличу. Депрессивное состояние, опущенная голова и движение по кругу были неоднократно описаны в исследованиях. Интерстициальная пневмония вирусной инфекции CAE редко вызывает клинические признаки у козлят.

Однако у взрослых коз серологические признаки вирусной инфекции CAE, хроническая интерстициальная пневмония, ведут к прогрессивной одышки, были задокументированы неоднократно. Синдром «жесткого вымени» связан с инфекцией вируса CAE и характеризуется жесткими опухшими молочными железами.

Хотя молочные железы можно размягчить, и они будут производить молоко. На качество молока вирус не влияет.

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Наиболее выраженные поражения чаще выявляются в шейных и грудных участках спинного мозга.

В суставах выявляется гиперплазия синовиальных клеток. В случае прогрессирования болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек.

В легких – интерстициальная пневмония, гиперплазия лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований.

На дифференциальной диагностике следует исключить инфекционные болезни: Висна-Мэди, скрепи, листериоз, полиоенцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е и меди, септические артриты и травмы).

Профилактика

После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые не создают защиты. Средства специфической профилактики не разработаны.

Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявления и выбраковка больных и серопозитивных животных.

Несколько недавних исследований в Польше показали, что распространенность CAE среди поголовья коз колеблется от 4,2 до 80%, но в большинстве стад было около 30-40%. В одном из товарных польских хозяйств вообще все взрослые животные были больными.

Для сравнения – в Норвегии распространенность внутри стад колеблется от 11,5 до 97,3%. Исследование, проведенное в стадах молочных коз в Калифорнии, показало, что носителями вируса являются от 38,3 до 80,1%.

Очевидно, распространенность внутри стада увеличивается пропорционально сроку, прошедшее с момента инфицирования.

Поскольку вирус передается преимущественно через инфицированное молоко, эффективными мерами оздоровления стада является отлучение козлят сразу после рождения и выращивания их в строгой изоляции, скармливая молозиво здоровых коз или пастеризованное молоко, скармливание молозива только после прогрева в течение 60 мин при температуре +56 ° С. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу САЭ в РДП или ИФА с 6-месячным интервалом. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не обнаружено ни одного положительного на вирус животного.

Источник: https://smartbiolab.com.ua/ru/blog/artrit-jencefalit-koz

О сае | nubi

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Об опыте работы с серопозитивными животными- информация из США

Мы приводим перевод статьи, в которой один из участников козоводческого форума делится опытом работы с серопозитивными козами на коммерческой ферме. 

“Мой опыт работы с АЭК на коммерческой фермe: кроме того, что я говорилa ранее о борьбе с КЛ (казеозный лимфаденит) отвечая на сообщение Эми, мне также пришлось бороться с АЭК. И я могу вам сказать, что предпочла бы иметь дело с АЭК, а не с  КЛ .

CAE не заражает землю,  не прячется в легких, чтобы потом быть выкашляным,  не живет долго за пределами сероположительного тел животных. По­ большей части при заболевании АЭК нет переменных. Поэтому с АЭК гораздо легче иметь дело.

Вот как мы это делаем:

Сероположительные животные (исходя из результатов тестов) переводятся в “положительный ” пенал, который находится почти в 100 метрах  от чистых животных . Такой пенал мы сделали, когда боролись с КЛ .

С АЭК , вам нужно только достаточное расстояние между пеналами, чтобы не допустить контакта. Например проход 2 м шириной по которому животные выходят на прогулку.

После перевода их в этот пенал, они почти никогда не выходят оттуда за исключением тех моментов, когда их выводят для покрытия. Обрезание копыт и все дегельминтизации проводятся в пенале.

У нас никогда не инфицировался ни один из козлов после многих лет покрытий сероположительных коз. И это в значительной степени и есть их жизнь (козы из пенала не выходят). Я считаю, что чем лучше их еда и забота о них, тем меньше вероятность того, что АЭК проявится клинически .

Роды: Если вы хотите покрыть и получить ребенка от сероположительных коз, есть 95% вероятности ,  что вы получите АЭК отрицательных детей, если все сделано правильно . Вы должны быть очень бдительными и уметь четко определить , когда коза готова рожать.

А когда вы уверены, что день наступил, необходимо часто проверять . Козу надо перевести в пенал для окота или в более чистую часть “положительного” пенала.

Вам понадобятся полотенца и тарп или брезент или одеяло, чтобы положить ребенка (детей ) , когда они появятся.

Когда прийдет время, вам не обязательно идти доставать детей, если в этом нет необходимости. Предоставьте козе сделать столько работы, сколько возможно. Это делается для того, чтобы сохранить пузырь в котором находится малыш, нетронутым, как можно дольше . Пузырь защищает ребенка от вируса АЭК , который находится в крови мамы.

Так что если пузырь лопается, то надо оказывать помощь и максимально ускорить рождение. После того как вы вытащите ребенка (не позволяйте ему прикасаться к грязной земле) очистите ему мордочку от слизи, как можно лучше .

Если вы решили раскачивать малыша за задние ноги , чтобы убрать жидкость из полости рта , делайте это после того, как вы очистите мордочку. У нас на ферме мы позволяем маме очистить малышку от родовых жидкостей от шеи вниз . Ни в коем случае мы не даем ей лизать мордочку или пуповину .

Вылизывание помогает организму матери, передвинуть следующего ребенка в родовые пути и ускорить его роды. Несколько минут на облизывание и после этого мы забираем ребенка внутрь и моем малыша. Мы ополаскиваем малыша от ушей и ниже до полной очистки от родовых жидкостей и слизи, прежде, чем я начинаю использовать мыло.

Мы пользуемся мылом для мытья посуды DAWN. Таким образом, в раковине нет никаких плавающих остатков слизи  к моменту мытья. От ушей и выше мы пользуемся шампунем без слез, если по каким-то причинам голова испачкана,  но по большей части достаточно просто промыть голову.

Поступая таким образом , мы никогда не имели сероположительного ребенка от сероположительных мам. Но у нас была сероположительная девочка после того, как ее мама попыталась родить двух детей одновременно, и  произошел разрыв матки. У нее развилось сильное кровотечение в матке , что в свою очередь инфицировало детей.

Конечно, мы кормим всех детей из бутылки . Мы позволяем этим детям расти вместе с детьми от сероотрицательных коз. Я знаю, что существуют предположения о том, что вирус может быть передан через слюну, и честно вам скажу, я не знаю . У нас так и не появился сероположительный ребенок, чтобы иметь возможность проверить это предположение.

Но, как и в случае с ВИЧ, я очень сомневаюсь в этом. Все дети пьют  молоко  только от серонегативных коз (все козы проверяются непосредственно перед сезоном окота). За счет этого мы можем проверить детей немного раньше обычного.

Даже при отрицательных результатах на АЭК , когда эти дети уже достаточно взрослые чтобы рожать, мы все еще не смешиваем молоко от этих животных с молоком от других животных до истечения 2 полных лет или двух окотов с отрицательными результатами на АЭК. Это немного экстремальный подход, но  излишняя предосторожность не может сделать хуже.

По истечении этого времени , мы знаем что козы сероотрицательные,  и больше об этом не беспокоимся. Сероположительные козы не доятся. Они рожают, мы забираем детей и высушиваем коз.

Таким образом, хотя есть некоторые важные шаги, которые надо соблюдать, АЭК действительно довольно легко сдерживать и управлять с помощью некоторой самоотверженности и в конечном счете , искоренить его из стада полностью.”

Об антивирусных свойствах жидкого мыла для мытья посуды

Знаете ли Вы, что жидкое мыло для мытья посуды имеет антивирусные свойства? Результаты исследования были опубликованы в издании “Больничная эпидемиология и контроль за инфекциями” Чикаго, США. 

Мы обнаружили интересные данные. На их поиск нас навела заметка одного из козоводов в США. В ней она описывала процедуру принятия родов от своих серопозитивных коз для того чтобы получить сероотрицательных детей.

И в этой заметке она указала, что моет детей жидким мылом для мытья посуды от ушей и ниже. Мы заинтересовались антибактериальными свойствами такого мыла и нашли статью, из которой приводим выдержку.

Полностью статья доступна по ссылке, приведенной ниже.

В лабораторных тестах было доказано, что жидкости для мытья посуды оказались в 100 раз более эффективны, чем антибактериальное мыло для инактивации респираторно-синцитиального вируса (РСВ).

Использование таких моющих средств для мытья рук во время ежегодных эпидемий RSV, или включение их противовирусной компоненты в антибактериальное мыло может рассматриваться как ограничение внутрибольничного распространения.

Жидкие моющие средства для мытья посуды шести различных компаний : Ajax , CVS Blue , Dawn , Dove , Lever 2000 были протестированы, в результате чего произошла 90% инактивация вируса в течение 5 минут, согласно данным приведенным в таблице. Оригинал текста здесь 

Мы обратились к доктору Паоле Мензис, профессору ветеринарии университета города Гуэлф, Канада и вице президенту Международной ветеринарной ассоциации мелких жвачных. Ниже приводим наши вопросы и ее ответы:

Вопрос: Если у козы сыворотка положительная, а ПЦР показал отрицательный результат – считать ли козу инфицированной? Одна из гипотез была что вирус находится в крови короткое время (20-40) минут и затем переходит в органы мишени, и поэтому не проявляется в крови.

Вторая гипотеза, что организм реагирует антителами, но это не значит что он инфицирован. Возможно ли это? Есть ли возможность у иммунной системы побороть вирус?

Ответ: Если тест дал положительный результат на антитела, коза инфицирована. Уровень наличия вируса в периферической циркуляции низкий, поэтому у ПЦР меньше возможностей дать аккуратный результат.

После инфицирования вирус вписывает себя в ДНК белой кровяной клетки (в этой форме его называют провирус) и становится невидимым для иммунной системы и для ПЦР. После этого вирус прячется в костном мозге  в ДНК моноцитов.

По мере того, как потребность в моноцитах возникает в различных тканях, например вымени, суставов, легких чтобы бороться с инфекцией (любой) вирус АЭК освобождается из моноцитов.

Это привлекает лимфоциты для борьбы с вирусом и тканям причиняется непоправимый ущерб за счет борьбы лимфоцитов. Эта борьба никогда не прекращается, продолжаясь всю жизнь поскольку животное инфицировано вирусом АЭК.

2. Ребенок родился от сероположительной козы. В каком возрасте, самое раннее, тест на антитела будет положительным?

Ответ: Если ребенок ест из под матери, то он будет положительным сразу за счет антител полученных с молозивом. Если не ест, то у него может занять от 2 недель до года выработать собственные антитела – существует огромный разброс по срокам.

Скорее всего тестировать до 3-х месячного возраста – не очень хорошая идея, поскольку вы не можете сказать если антитела получены из молозива или в результате инфекции. Ребенок должен тестироваться еще раз в возрасте 1 года чтобы увидеть медленную сероконверсию.

К сожалению, у некоторых животных серо конверсия не происходит никогда или животные могут быть временно серонегативными (часто ассоциируется с родами и другими стрессовыми ситуациями, поэтому даже не пытайтесь делать тест за месяц до и месяц после родов)

3. Большинство статей рекомендуют симптоматическое лечение АЭК – инфицированных животных если у них есть ухудшения состояния. Я хотел спросить, если существуют витаминная или лекарственная терапия для поднятия иммунитета, которая изучается или не была еще опубликована?

Ответ: Петам иногда даются не стероидные противоваспалительные препараты (длительное использование может также привести к проблемам). Большинство лекарств не одобрено для животных, производящих еду, и нет ничего, одобренного для коз. Если медикаментозное лечение не может облегчить страдания животного, тяжело пораженного болезнью, то в этом случае животное усыпляют.

4. Есть ли новая информация о возможности инфицирования через подстилку, навоз и мочу?

Ответ: у вируса АЭК очень короткая жизнь. В основном инфицирование происходит через тесный контакт с молозивом или через респираторные выделения, которые содержат частичы клетчатки.

Именно из-за этого важно содержать серопозитивных и серонегативных животных в разных воздушных пространствах – хотя бы в 5 метрах.

Наверно будет мудро использовать разное оборудование для кормления и поения, и доить серопозитивных коз последними из-за риска передачи заболевания через молоко.  

Мне кажется, что абсолютно все, кто занимается козами и любит их, должны стремиться к тому, чтобы знать о них как можно больше. Так же, как важно знать строение козы, ее физиологию, правила содержания и кормления, так же важно знать и о козьих болезнях. И это не должно зависеть от того, есть АЭК или его нет. Поэтому мы постарались собрать и изучить как можно больше информации о САЕ (АЭК).

К сожалению, нашлись источники информации только зарубежные. Из всего, выше приведенного лично я для себя сделала следующие выводы. 1. Способы инфицирования: молозиво, молоко и респираторные выделения. Все остальные способы инфицирования, предполагаемые различными источниками, научно не подтверждены.

К респираторным выделениям относятся истечения из носа и капсулированные выделения при кашле, фырканьи, частично, при повышенном слюноотделении. 2. Циркуляция вируса по кровотоку составляет порядка 40 мин (максимум), пока вирус не достигнет мишени, вписывает себя в ДНК моноцитов и организм перестает его видеть.

Это определяет два обстоятельства, затрудняющие его исследование: во-первых, ПЦР крови практически бесполезен (надо застать вирус в крови за эти 40мин его циркуляции), во-вторых, антитела образуются в крови только тогда, когда моноциты устремляются к месту “неблагополучия” в организме и вирус высвобождается, чтобы достигнуть тканей-мишеней.

Если коза крепкая, с хорошим иммунитетом, то антитела могут не появляться достаточно долгое время. 3. Если роды проходили нормально, козлята не подвергались асфиксии, в следствии чего в родовых путях преждевременно глотнули жидкостные среды, то инфицирование детей ни внутриплацентарно, ни в родовых путях не происходит. Это подтверждается практикой огромного количества козоводов разных стран.

Некоторые козоводы прибегают к тому, что дополнительно купают детей детским шампунем и средством для мытья посуды, что сводит на нет возможность попадания инфекции к ребенку. 4. Подрастающих козлят рекомендуют содержать двумя отдельными группами: тех, кто родились нормально и у вас нет сомнений, и в другой группе тех, кто вызывает какие либо сомнения.

Выпаивать стерилизованным молозивом и молоком, либо молоком от серонегативных коз. 5. Практика показывает, что козлы при покрытии не инфицируются и также не инфицируют коз (если один из пары здоров), если они не соприкасаются мордами. Этого можно не допустить, если контролировать покрытие. Искусственный забор спермы и ее анализ показали, что вируса в сперме инфицированного козла нет. 6.

Чтобы проверить козлят на возможность инфицирования при родах, необходимо сделать три анализа: в 2,5 мес, в 4 и в 6. Если все три анализа будут ОДИНАКОВЫЕ у одного козленка, то есть основания считать их достоверными.  7. Вирус для человека не опасен. Есть основания это утверждать, пока не доказано обратное.

А учитывая, что вирус САЕ известен давно и изучается уже много лет, то выявление его вредного воздействия на человека было первоочередной задачей. Вредного воздействия вируса САЕ на человека за все это время НЕ ВЫЯВЛЕНО. 8. Появление в крови антител к вирусу ВИЧ в следствие употребления сырого молока инфицированных САЕ коз НАУЧНО НЕ ПОДТВЕРЖДЕНО. 

Татьяна Беляева

Источник: https://www.ankozy991.ru/o-sae

Books-med
Добавить комментарий