Артериальная гиперемия

Содержание
  1. Артериальная гипертензия: лечение, симптомы, причины, диагностика
  2. Симптомы патологии
  3. Кодирование по МКБ-10
  4. Причины и факторы риска
  5. Техника измерения АД
  6. Диагностика патологии
  7. Необходимые клинико-лабораторные исследования:
  8. Клинические рекомендации лечения
  9. Немедикаментозные методы борьбы
  10. Медикаментозное лечение
  11. Лечение гипертонического криза
  12. Профилактика
  13. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
  14. Артериальная гиперемия
  15. Артериальная гипертензия
  16. Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии
  17. Феохромоцитома
  18. Первичный альдостеронизм
  19. Артериальная и венозная гиперемия
  20. Артериальная гиперемия: признаки, патофизиология нарушенного кровообращения
  21. Венозная гиперемия: отличия от артериальной формы, опасность в патологии
  22. Что делать с гиперемией лица?
  23. Какими средствами можно устранить гиперемию?

Артериальная гипертензия: лечение, симптомы, причины, диагностика

Артериальная гиперемия

Что такое артериальная гипертензия? Понятие означает стойкое повышение уровня артериального давления во время систолы сердца (САД) выше 140 мм.рт. ст. и во время диастолы (ДАД) более 90 мм рт.ст.

Это основное патологическое состояние организма, которое создает все необходимые условия для развития нарушений в работе сердечной мышцы и нейроциркуляторных дисфункций.

Термин «Гипертоническая болезнь» впервые был введен советским академиком Ф.Г. Лангом. Значение данного диагноза имеет общее значение с термином, широко использующимся за рубежом, «эссенциальная гипертензия» и означает повышение уровня артериального давления выше нормы без каких-либо явных причин.

Симптомы патологии

Признаки повышенного давления часто не удается зафиксировать, что делает заболевание скрытой угрозой. Стойкая гипертензия проявляется головными болями, усталостью, сдавливанием в затылке и висках, кровотечением из носа, тошнотой.

Классификация артериальной гипертонии:

Стадии гипертензииДавление во время систолыДавление во время диастолы
Начальная гипертензия 1 степени.От 140 до 159 мм.рт.ст.90-99 мм.рт.ст.
Стойкая гипертензия 2 степени160-179 мм.рт.ст.100-109 мм.рт.ст.
Тяжелая гипертензия 3 степени >  Или = 180 мм.рт.ст.>  Или= 110 мм.рт.ст.
Изолированная АГ>140< 90 мм.рт.ст.

САД в пределах нормы для здорового человека должно быть на уровне 120-129 мм.рт.ст., а нормальным ДАД – 80-84 мм.рт.ст. Систолическое давление от 130 до 139 мм.рт.ст называют высоко нормальным, а диастолическое — от 85 до 89 мм рт. ст.

Кодирование по МКБ-10

 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением I10- I15

I10Эссенциальная (первичная) гипертензия.
I11Гипертензия с поражением сердца.
I12Гипертензия с поражением почек.
I13Гипертония с преимущественным поражением сердца и почек.
I15Вторичная гипертензия.

Существует шкала оценки сердечно-сосудистого риска (ССР), который влияет на дальнейшее течение и развитие болезни. Для определения ССР важно учитывать не только уровень кровяного давления, но и сопутствующие нарушения функций других органов. Таким образом, риск бывает низким, средним, высоким и очень высоким.

Осложнения после артериальной гипертензии

Причины и факторы риска

Причины артериальной гипертензии самые разнообразные. Это может быть тяжелая или эмоциональная профессия, или патология, которая предалась по наследству от родителей.

Факторы риска возникновения артериальной гипертензии, которые принимаю во внимание при постановке диагноза и степени ССР:

  1. Мужской пол более склонен к возникновению нарушений работы сердца и сосудов в возрасте более 55 лет;
  2. Случаи артериальной гипертонии встречаются чаще в возрасте старше 65 лет;
  3. Курение способствует снижению тонуса сосудистых стенок и повышению давления крови на них;
  4. Нарушения липидного состава крови (увеличение числа липопротеинов низкой плотности и уменьшение количества липопротеинов высокой плотности);
  5. Повышение содержания глюкозы в крови;
  6. Люди с ожирением практически всегда страдают АГ;
  7. Неблагоприятный семейный анамнез относительно болезней сердца и сосудов.

Для определения ССР учитываются такие факторы:

  1. Увеличение пульсового давления;
  2. Признаки гипертрофии левых камер сердца, в частности желудочка, на ЭхоКС и на ЭКГ;
  3. Наличие хронической болезни почек и сопутствующей микроальбуминурии;
  4. Образование атеросклеротических бляшек на стенках сонных артерий;
  5. Сахарный диабет;
  6. Патология сосудов головного мозга;
  7. Ишемическая болезнь сердца;
  8. Патологические изменения в сетчатке глаза.

Техника измерения АД

Как правильно измерять артериальное давление? Для измерения уровня АД в артериальном русле  используются различные аппараты. Измеряет давление врач либо медицинская сестра. Больной также может провести измерение самостоятельно, используя автоматический тонометр.

Пациент должен находиться в положении сидя, с поднятой рукой до уровня сердца, в расслабленном состоянии. Исключается за несколько минут до измерения прием кофе или чая, симпатомиметиков, физическая активность.

На руку накладывается специальная манжета так, что бы нижний ее край был на 2 см выше локтевого сустава. Манжеты бывают разные по размеру! Людям с ожирение необходимо измерять давление только с манжетой 20*42см. или 16*38см.

При помощи специальной резиновой груши нагнетается воздух до тех пор, пока не перестанет регистрироваться пульс на лучевой артерии. Далее медленно спускается воздух.

Используя фонендоскоп, нужно зарегистрировать тоны Короткова. Когда слышится первый тон, регистрируется САД, а когда последний – уровень ДАД. Измерение проводят дважды.

В дальнейшем давление определяют на той руке, на которой регистрировалось большее.

Активно используется самоконтроль артериального давления, который помогает установить динамические изменения уровня давления. Часто в комбинации с ним рекомендуют проводить и СМАД.

СМАД – это суточный мониторинг артериального давления пациента.

Для этого метода используют специальный портативный прибор с манжетой, который пациент носит при себе в течение суток. Прибор постоянно регистрирует изменения АД артериальной крови в русле. Больному рекомендуют вести дневник, записывая свои действия и время приема определенных лекарственных средств во время мониторирования.

Показания к проведению СМАД и СКАД:

  1. Подозрения, что давление повышается при виде врача (психологический фактор);
  2. Наличие поражения сердца, почек или других органов без явного повышения уровня АД;
  3. Если АД колеблется в своих значениях при нескольких посещениях врача;
  4. При снижении АД во время смены горизонтального положения на вертикальное (стоя);
  5. При значительном падении АД во время сна в дневное время;
  6. При подозрении на АГ ночную.

Путем использования результатов сфигмограммы и данных измерения давления на плече можно рассчитать уровень центрального АД. Для начала проводится сбор жалоб и анамнеза жизни, заболевания. После чего измеряют рост и массу тела для того, чтобы рассчитать индекс массы тела пациента.

Диагностика патологии

Диагностика артериальной гипертонии самый важный этап в лечении и профилактики хронического заболевания. Вовремя поставленный диагноз может помочь пациенту быстро нормализовать артериальное давление и избежать серьезных осложнений. Также важно обратиться к опытному врачу, который быстро подберет оптимальную схему лечения гипертонии индивидуально.

Необходимые клинико-лабораторные исследования:

  1. Общий анализ крови и анализ мочи;
  2. Определение уровня холестерина;
  3. Уровень скорости клубочковой фильтрации и креатинина;
  4. ЭКГ.

Дополнительно назначают:

  1. Уровень мочевой кислоты и калия в крови;
  2. Наличие белка в моче;
  3. УЗИ почек и сосудов, надпочечников;
  4. Количество сахара в крови, гликемический профиль;
  5. Эхокардиоскопия (ЭхоКС);
  6. СМАД и самоконтроль АД;
  7. Измерение скорости пульсовой волны в аорте;
  8. УЗИ сосудов почек и сосудов головы и шеи.
  9. Рентгенография ОГК;
  10. Консультация офтальмолога.

Клинические рекомендации лечения

Лечение артериальной гипертензии начинается с изменения образа жизни, который повлиял на скачки давления. Больной должен сменить суету на душевный покой и радость от жизни. Пациентам рекомендуется посетить психолога, взять отпуск на работе, выехать на отдых на природу.

Главной целью антигипертензивной терапии является снижение уровня давления артериальной крови до целевых цифр. Целевым считается АД 140/90 мм. рт.ст.

При выборе тактики лечения доктор смотрит на все имеющиеся факторы риска и сопутствующие заболевания, определив ССР. Снижение уровня артериального давления проводят в два этапа, во избежание гипотонии и коллаптоидных состояний. На первом уровне АД снижают на 20% от исходного, а затем уже доходят и до целевых цифр.

Если поставлен диагноз артериальная гипертензия, лечение также подразумевает смену рациона питания. Именно правильное питание помогает быстро восполнить запас полезных витаминов и минералов для сердечно-сосудистой системы.

Немедикаментозные методы борьбы

Человек сам может снизить себе давления, достаточно соблюдать элементарные правила профилактики и вести активный образ жизни.

  1. Нормализация питания. Увеличение количества пищи растительного происхождения, снижение количества потребления соли до 5 г в сутки, ограничение приема жирной пищи;
  2. Исключение алкогольных напитков;
  3. Рекомендуется отказаться от сигарет. Курение неблагоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему;
  4. Дозированная физическая нагрузка (30 минут через день, аэробная нагрузка). Желательно не заниматься силовыми видами спорта;
  5. Похудение в случае ожирения.

Медикаментозное лечение

Таблетки от давления должен назначать врач. Самолечение при гипертонии не только малоэффективно, но и может стать причиной развития гипертонического криза.

Виды препаратов от давления:

  1. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина 11. Препараты данных групп очень часто используются в лечении артериальной гипертензии. Особенно они эффективны, если имеет место гиперфункция ангиотензин-альдостероновой системы почек у пациента. Иногда при использовании ИАПФ может возникнуть феномен «ускользания» эффекта, так как фермент ангиотензин меняет свой путь синтеза. Такого эффекта не отмечается при приеме БАП.
  2. Антагонисты кальция (АК) снижают периферическое сопротивление стенок сосудов, что снижает АД.Существует три группы АК: — Дигидропиридины (Амлодипин, Нифедипин); — Фенилалкиламины (Верапамил);

    — Бензотиазепины (дилтиазем).

    Препараты этого ряда защищают стенку сосудов от наложения тромботических масс, предотвращают возникновение атеросклероза, обеспечивают защитную функцию для почек и головного мозга.

  3. Тиазидные диуретики (гидрохлортиазид) усиливают выведение хлора и натрия с мочой, уменьшают объем циркулирующей крови, тем самым снижая АД. Однако при использовании таких препаратов в высоких дозах могут возникнуть нарушения метаболического процесса в организме. Чаще всего их комбинируют с ИАПФ или БАТ. Антагонисты рецепторов к альдостерону (спиронолактон) снижают уровень артериального давления, связываясь с альдостероновыми рецепторами. Данный препарат снижает выведение калия и магния с мочой.
  4. Бета-адреноблокаторы (бисопролол, небиволол, карведилол). Назначают в случае, если пациент перенес инфаркт миокарда, недостаточности функции сердца. Эффект заключается в снижении частоты и силы сокращений сердечной мышцы. Однако бета-адреноблокаторы негативно влияют на метаболизм организма. Предупреждают развитие патологии сосудов головного мозга, предупреждают возникновение инсультов.

Больной может принимать как 1 назначенный лекарственный препарат, так и осуществлять комбинированное лечение (2-3 препарата).

Существуют другие классы средств против АГ:

  1. Агонисты имидазолиновых рецепторов (рилменидин, моксонидин). Влияют на углеводный обмен организма положительно, способствуют снижению веса пациента;
  2. Альфа-адреноблокаторы (празозин). Также положительно влияют на метаболические процессы в организме. Используют в комбинации с другими антигипертензивными лекарственными средствами.
  3. Ингибиторы ренина (прямые). Применяется препарат Алискирен, который снижает количество ренина в крови и ангиотензина.

Используют комбинации антигипертензивных препаратов, они должны обладать схожими фармакокинетическими свойствами, оказывать ожидаемый эффект. Существуют такие рациональные комбинации лекарственных средств: диуретик и ИАПФ, диуретик и БРА, ИАПФ и антагонисты кальция, диуретик и антагонисты кальция, БРА и антагонисты кальция и другие, на усмотрение лечащего врача.

Если пациент перенес инфаркт миокарда или инсульт рекомендуют принимать аспирин в различных дозах. Также аспирин  предупреждает образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Если по лабораторным данным у пациента отмечаются изменения липидограммы – назначают статины.

Лечение гипертонического криза

Гипертонический криз – это внезапное возникновение повышение артериального давления выше 160/120 мм.рт.ст., сопровождающееся определенными клиническими проявлениями. Кризы бывают неосложненными и осложненными (возникает угроза жизни пациента).

Лечение осложненного криза проводится в условиях терапевтического или кардиологического стационарного отделения. Необходимо снизить АД на 25%, но не во всех случаях.

Используются такие препараты:

  • Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия, эналаприлат);
  • Бета-блокаторы (метопролол);
  • Ганглиоблокирующие вещества;
  • Мочегонные препараты;
  • Нейролептики.

Неосложненный криз купируется быстрее, используются пероральные антигипертензивные средства (каптоприл, клонидин, моксонидин, нифедипин и др.).

Профилактика

В период обострения болезни важно исключить из рациона питания соленые-острые продукты, алкоголь. Больше уделять времени отдыху, избегая тяжелых умственных и физических нагрузок.

Лечение артериальной гипертензии подбирается для каждого индивидуально. Учитывается режим дня и питания пациента, характер телосложения и многие другие факторы. Прием препаратов расписывается детально и разъясняется лечащим врачом. Крайне важно, что бы пациент понимал важность лечения и выполнял все рекомендации доктора.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

Источник: https://giperton.com/arterialnaya-gipertenziya.html

Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции

Артериальная гиперемия

Под периферическим кровообращением(местное, органотканевое, регионарное)понимают кровоток в мелких артериях,венах, капиллярах, артериовенозныханастомозах.

В свою очередь, кровообращениев артериолах, прекапиллярах, капиллярах,посткапиллярах и венулах и артериовенозныхшунтах называют микроциркуляцией.

Основная роль периферическогокровообращения заключается в обеспеченииклеток и тканей кислородом, питательнымивеществами, элиминации продуктовметаболизма.

К типовым расстройствам регионарногокровообращения относят артериальнуюи венозную гиперемию, ишемию, стаз,тромбоз, эмболию, кровотечение икровоизлияние, которые осложняютразвитие различных форм патологииинфекционной и неинфекционной природы.

В зависимости от продолжительностиразвития расстройства кровотока могутбыть (1) преходящими (2) стойкими, (3)необратимыми.

По степени распространенностирасстройства кровотока могут носить(1) диффузный, (2) генерализованный, (3)местный локальный характер.

Распространенные формы расстройствпериферического кровообращения могутбыть результатом нарушения сердечнойдеятельности, а повреждение сосудовили изменение состояния крови ведут кочаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь)называется состояние повышенногокровенаполнения органа и ткани,возникающее в результате усиленногопритока крови по расширенным артериям.Артериальная гиперемия может бытьместной и общей.

Общее артериальноеполнокровие характерно для плеторы –значительном увеличении объемациркулирующей крови [например, приэритроцитозах, гипертермии (перегревании)организма], лихорадки у больных синфекционными заболеваниями, при быстромпадении барометрического давления.

Поклиническому течению артериальнаягиперемия может быть острой илихронической.

По биологическому значению выделяютфизиологические и патологические формыартериальные гиперемии. Физиологическиеформы артериальные гиперемии связаныс усилением функции тех или иных органов,например, мышц во время физическойнагрузки, мозга при психоэмоциональномнапряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемиявозникает в ответ на действие патогенныхраздражителей и не зависит от метаболическихпотребностей органа. В соответствии сособенностями этиологических факторови механизмов развития выделяют следующиеразновидности патологических артериальныхгиперемий:

  • нейропаралитическую;
  • нейротоническую;
  • постишемическую;
  • вакатную;
  • воспалительную;
  • коллатеральную;
  • гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальныхгиперемий лежат миопаралитическийинейрогенный(ангионевротический)механизмы:

Миопаралитический механизм, будучисамым частым механизмом развитияартериальной гиперемии, обусловленснижением вазомоторного тонуса сосудовпод влиянием метаболитов (органическиеи неорганические кислоты, например,углекислота, лактат, пурины и др.),медиаторов воспаления, аллергии и т.п.,изменения электролитного баланса,гипоксии. Он лежит в основе постишемического,воспалительного, физиологическогорабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключаетсяв изменении вазомоторных влияний(вазоконстрикция и вазодилатация),приводящих к снижению нейрогенногокомпонента сосудистого тонуса. Данныймеханизм лежит в основе развитиянейротонической и нейропаралитическойгиперемии, а также воспалительногоартериального полнокровия при реализацииаксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальнаягиперемияхарактеризуется снижениемтонуса симпатической сосудосуживающейсоставляющей, которая наблюдается приповреждении симпатических нервов,ганглиев или адренергических нервныхокончаний.

Нейротоническая артериальнаягиперемиявозникает при повышениитонуса парасимпатических или симпатическиххолинергических сосудорасширяющихнервов или при раздражении их центровопухолью, рубцом и т.д.

Этот механизмнаблюдается только в некоторых тканях.

Под влиянием симпатических ипарасимпатических вазодилататоровартериальная гиперемия развивается вподжелудочной и слюнной железах, языке,кавернозных телах, коже, скелетныхмышцах и др.

Постишемическая артериальнаягиперемияпредставляет собойувеличение кровотока в органе или тканипосле временного прекращениякровообращения. Она возникает, вчастности, после снятия стягивающегожгута, быстрого удаления асцитическойжидкости.

Реперфузия способствует нетолько положительным изменениям вткани.

Поступление чрезмерного объемакислорода и усиленное его использованиеклетками приводят к интенсивномуобразованию перекисных соединений,активации процессов перекисногоокисления липидов и, как следствие,прямому повреждению биологическихмембран и свободно-радикальномунекробиозу.

Вакатнаягиперемия(лат.vacuus– пустой)наблюдается при падении барометрическогодавления над какой-либо частью тела.

Данный вид гиперемии развивается прибыстром освобождении от сдавлениясосудов брюшной полости, например, пристремительном разрешении родов, удаленииопухоли, сдавливающей сосуды, или быстройэвакуации асцитической жидкости.

Вакатная гиперемия наблюдается уводолазов, при работах в кессонах вслучаях быстрого перехода от условийповышенного барометрического давленияк нормальному.

В таких ситуациях возникаетопасность резкого снижения венозноговозврата к сердцу и, соответственно,падения системного артериальногодавления, так как сосудистое руслобрюшной полости способно вместить до90% объема циркулирующей крови. Вакатнаягиперемия используется как местныйлечебный фактор при назначении медицинскихбанок.

Воспалительная артериальная гиперемиявозникает под действием вазоактивныхвеществ (медиаторов воспаления),вызывающих резкое снижение базальноготонуса сосудов, а также вследствиереализации в зоне альтерациинейротонического или нейропаралитическогомеханизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемияносит приспособительный характер иразвивается вследствие рефлекторногорасширения сосудов коллатеральногорусла при затруднении притока крови помагистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозногосвищанаблюдается при поврежденииартериальных и венозных сосудов врезультате образования соустья междуартерией и веной. При этом артериальнаякровь под давлением устремляется ввенозное русло, обеспечивая артериальноеполнокровие.

Для артериальной гиперемии характерныследующие изменения микроциркуляции:

  • расширение артериальных сосудов;
  • увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
  • повышение внутрисосудистого гидростатического давления;
  • увеличение количества функционирующих капилляров;
  • усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
  • уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальнойгиперемии относится покраснение зоныгиперемии, обусловленное расширениемкровеносных сосудов, увеличениемколичества функционирующих капилляров,повышением содержания оксигемоглобинав венозной крови.

Артериальная гиперемиясопровождается местным повышениемтемпературы, что объясняется усиленнымпритоком более теплой артериализованнойкрови и повышением интенсивностиобменных процессов.

Вследствие возрастаниякровотока и лимфонаполнения в зонегиперемии происходит увеличение тургора(напряжения) и объема гиперемированнойткани.

Физиологическая артериальная гиперемияимеет, как правило, положительноезначение, так как ведет к усилениюоксигенации ткани, интенсификацииобменных процессов и повышению функцииоргана.

Она бывает относительнократковременной и не вызывает существенныхморфологических изменений в органах итканях и развивается при такихфизиологических адаптивных реакциях,как терморегуляция, эрекция, стрессорныеизменения мышечного кровотока.

Патологическая артериальная гиперемия,характеризующаяся чрезмерным расширениемсосудов и резким повышением внутрисосудистогодавления, может привести к разрывусосудов и кровоизлиянию. Аналогичныепоследствия могут наблюдаться приналичия дефектов сосудистой стенки(врожденные аневризмы, атеросклеротическиеизменения и т.д.).

При развитии артериальнойгиперемии в органах, заключенных взамкнутый объем, возникают симптомы,связанные с повышением гидростатическогодавления: боли в суставах, головныеболи, шум в ушах, головокружение и т.д.Патологическая артериальная гиперемияможет способствовать гипертрофии игиперплазии тканей и органов и ускорениюих развития.

Если артериальная гиперемия носитгенерализованный характер, например,при гиперемии кожи на обширной поверхности,то она может серьезно повлиять напоказатели системной гемодинамики:минутный объем сердца, общее периферическоесопротивление сосудов, системноеартериальное давление.

Источник: https://studfile.net/preview/3099127/

Артериальная гипертензия

Артериальная гиперемия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии, вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней.

Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%.

Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)

Эндокринные:

Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

Лекарственные формы:

  • при приеме минерало- и глюкокортикоидов,
  • прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов,
  • левотироксина,
  • солей тяжелых металлов,
  • индометацина,
  • лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I – II степени).

Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.

), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек.

Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно – ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока.

У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более.

Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста.

На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии.

Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное.

При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий.

Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами.

Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.).

Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников.

Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови – 7,46-7,60), гипокалиемия (

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertension

Артериальная и венозная гиперемия

Артериальная гиперемия

Гиперемия означает «повышение кровенаполнения» сосудистого русла. Она может иметь локальные ограничения или же распространяться на значительные участки тела.

Физиологическая гиперемия развивается в условиях напряженной работы мышц, гиперфункции органов и тканей. Это нормальный процесс, обусловленный адаптацией к внешним и внутренним потребностям человеческого организма.

Большее значение имеет изучение патологической гиперемии, ее причин, особенностей проявления при разных заболеваниях и диагностической ценности.

Венозная и артериальная гиперемия имеет разные механизмы развития, хотя чаще всего они взаимосвязаны. По виду гиперемии судят о нарушениях микроциркуляции, стадии заболевания, назначается лечение.

Артериальная гиперемия: признаки, патофизиология нарушенного кровообращения

Артериальная гиперемия всегда вызвана усиленным притоком крови к органам или участкам тела, по характеру является «активной». Она сопровождается:

  • повышением скорости кровотока;
  • расширением диаметра сосудов;
  • ростом давления внутри артерий.

Признаки артериальной гиперемии включают:

  • увеличение количества сосудов (подключение коллатералей);
  • покраснение участка слизистой оболочки или кожи;
  • нивелирование разницы в концентрации кислорода между артериями и венами;
  • необычную пульсацию над артериями;
  • увеличенный объем гиперемированного участка;
  • повышение температуры кожи;
  • усиленное образование лимфы и активизацию лимфообращения.

Все приведенные признаки связаны с патофизиологией кровообращения. Оказалось, что при большой скорости течения по расширенному руслу эритроциты не могут быстро передать тканям молекулы кислорода. Поэтому часть оксигемоглобина переходит в вены. Именно этот пигмент вызывает видимое покраснение.

Полнокровие органа можно отметить при исследовании пунктата

Но тканевой гипоксии не наступает, наоборот, ткани успевают обогатиться кислородом за счет высокого притока крови. Причины и разновидности артериальной гиперемии можно разделить по принципу воздействия на организм разных факторов. Среди них заслуживают внимания:

  • механические — давление, трение;
  • физические — пониженное атмосферное давление, холод или тепло;
  • химические — последствия ожога кислотами или щелочами;
  • биологические — если в патогенезе заболевания участвуют микроорганизмы, их токсины, шлаки и белковые вещества, признаваемые организмом за чужеродных агентов;
  • эмоциональные — по-разному люди выражают стыд, радость, стеснительность, гнев.

Более подробно о причинах развития гиперемии и ее значении в диагностике можно почитать здесь.

Наибольшей конкретной связью с управлением тонусом артериальных сосудов отличаются 2 вида артериальной гиперемии:

  • нейротонический,
  • нейропаралитический.

Причиной возникновения нейротонической гиперемии является повышенный тонус сосудов из-за активизации парасимпатического отдела нервной системы. Как физиологическую реакцию его можно наблюдать при эмоциональных вспышках по покраснению лица.

В условиях патологии подобными раздражающими свойствами обладают токсины вирусов. Мы видим гиперемию кожных покровов при гриппе, герпетической инфекции, на фоне лихорадки.

Нейропаралитическое действие на артерии вызывается снижением тонуса сосудосуживающих нервов, что приводит к расширению диаметра. Подобный патофизиологический механизм характерен для постишемических реакций ткани: в зоне малокровия артерии сначала сужены, затем наступает паралич и резкое расширение.

Эту возможность учитывают врачи при процедуре торакоцентеза (выпускании жидкости из брюшной полости), после извлечения крупных опухолей, родов.

Применяется тугое перетягивание живота, потому что в местах длительного сдавливания внутренних органов быстрое снятие давления может привести к резкой гиперемии.

В результате в брюшине депонируется большой объем крови, а мозг остается обедненным. Пациент теряет сознание.

Другой распространенный пример паралитического действия — перегрев при солнечном загаре, его называют «тепловым ударом»

По сути, нормальная реакция переходит в стадию паралича с расширением сосудов по всему телу.

Артериальную гиперемию используют в лечебных целях в процедурах УВЧ, магнитотерапии, токах Дарсонваля. Расчет направлен на усиление кровообращения в пораженных зонах, а значит, и улучшение функции органа.

Однако, физиотерапевты призывают врачей других специальностей к осторожному назначению, ограничивают процедуры на шее и голове по силе воздействия, по возрасту пациента. Опасность заключается в «перегреве» головного мозга с последующим отеком.

Венозная гиперемия: отличия от артериальной формы, опасность в патологии

Венозная гиперемия более понятно называется «застойной», или «пассивной». Для нее необходимо:

Также можете почитать:Острая венозная недостаточность

  • механическое препятствие, сдавление путей оттока крови по магистральным венам опухолью, рубцовым перерождением тканей, беременной маткой, ущемленной грыжей;
  • снижение силы сердечных сокращений;
  • уменьшение присасывающей роли грудной клетки и диафрагмы при ранениях и травмах, увеличенном животе;
  • нарушенный клапанный механизм вен по перекачиванию крови и удержанию в вертикальном положении (варикозная болезнь);
  • повышенная вязкость и свертываемость крови, значительно затрудняющая циркуляцию;
  • склонность к пониженному давлению или острые шоковые состояния;
  • тромбоз или эмболия венозного русла.

Для венозной гиперемии типичны следующие признаки:

  • синеватый цвет кожи и слизистых в видимых участках (конечности, лицо);
  • снижение температуры в пораженном органе и тканях;
  • отечность окружающих тканей.

Патологический механизм вызывает резкое падение скорости кровотока. Жидкость выходит в межтканевое пространство. Отеки обычно хорошо выражены. Результатом является тканевая гипоксия — кислородный голод.

Малоподвижная кровь с агрегациями тромбоцитов создает угрозу тромбоза и эмболизации внутренних органов. Кислородная недостаточность приостанавливает метаболизм, способствует прекращению выведения шлаков.

На этом фоне присоединение инфекции вызывает гангрену. А тромбоциты крови образуют конгломераты из клеток.

Вместе с фибрином начинается перекрытие вен тромботическими массами, которые еще более усиливают застой.

Венозная гиперемия мозга вызывает хроническую кислородную недостаточность клеток с развитием необратимых нарушений интеллекта, памяти, психической деятельности.

Диагностическое значение имеет осмотр глазного дна с помощью офтальмоскопа.

В клинических условиях можно говорить о преобладающей роли какого-то вида гиперемии, поскольку они связаны и вызывают общее нарушение микроциркуляции.

Одним из примеров гиперемии при воспалительном заболевании служит проявление конъюнктивита, об этом можно узнать в этой статье.

Для уточнения используются методы УЗИ, допплерография. Они позволяют выявить полнокровие внутренних органов и зафиксировать его причину.

Для развитой венозной гиперемии характерен венчик из расширенных сосудов, расположенный вокруг соска зрительного нерва

Что делать с гиперемией лица?

Под кожей находится масса мелких капилляров. Они в случае переполнения просвечивают наружу и вызывают покраснение. Наиболее заметным является временный приток артериальной крови под воздействием гормонов катехоламинов. Повышенный синтез происходит при волнениях, стрессе, чувстве стыда, гнева. Избежать гиперемии этого типа можно, только научившись управлять своими страхами и эмоциями.

Необходимость справиться с воспалительными элементами (угревой сыпью, порезами после бритья) вызывает приток крови с иммунными клетками. Эта реакция расценивается организмом как положительная. Но слишком бурная борьба с внешними аллергенами может сама поддерживать воспаление. Поэтому при склонности к аллергии рекомендуют препараты антигистаминного ряда.

Некоторые лекарственные средства сопровождаются временным расширением артериол на теле и лице. К ним относятся никотиновая кислота, хлористый кальций, глюконат кальция. Обычно пациента предупреждают о необходимости переждать острые проявления. Они проходят через полчаса и не оставляют следов.

Лазеротерапия применяется для удаления «звездочек» с хорошими результатами

Менее приятны сосудистые «звездочки» на носу, щеках. Они образуются расширенными венозными капиллярами. Самостоятельно не проходят. Чаще сопровождают общие симптомы венозной недостаточности. Лечатся с помощью удаления и склеротерапии в клиниках косметологии. Опытный косметолог всегда посоветует терапию застойных явлений, очищение печени, диету для регулярного освобождения кишечника.

Одностороннее покраснение лица может вызываться сдавлением сосудистого пучка на шее разросшимся позвонком при остеохондрозе. Оно исчезает по мере нормализации кровоснабжения.

Какими средствами можно устранить гиперемию?

Напомним, что лечат не гиперемию, а основное заболевание, которое ее вызвало. При артериальной форме не следует кидаться от сосудосуживающих препаратов к расширяющим. Необходимы средства, восстанавливающие тонус сосудов.

Наиболее популярны комплексные витамины группы В (В1, В6, В12, В9). Они нормализуют структуру нервных импульсов и волокон. Врач-невролог посоветует, какими общеукрепляющими средствами можно пользоваться.

Если парез сосудов вызван токсическими ядами, зашлакованностью в крайней стадии почечной и печеночной недостаточности, то помогает:

  • введение антидота,
  • гемодиализ,
  • плазмаферез.

В случае венозного застоя применяются лекарства:

  • восстанавливающие сократительную способность миокарда;
  • диуретики при отеках;
  • флеботоники при венозной атонии конечностей;
  • антиагреганты для предупреждения тромботических осложнений.

При выявлении механического препятствия необходимо оперативное лечение (удаление опухоли, шунтирование сосудов, устранение «шипов» на позвонках).

Без нормализации образа жизни, соблюдения мер для сохранения своего здоровья лечение невозможно. Поэтому следует в первую очередь стремиться не к лекарствам, а избавлению от вредного действия алкоголя, никотина, наркотиков, увлечения синтетической и жирной пищей.

Источник: https://icvtormet.ru/diagnostika/arterialnaya-venoznaya-giperemiya

Books-med
Добавить комментарий