Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью

Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью

Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью

выживших волокон Пуркинье [53]. Потенциалы действия и рефрактерный период в волокнах Пуркинье на разных участках существенно различаются по длительности.

Потенциалы действия зарегистрированы в выживших при инфаркте субэндокардиальных волокнах Пуркинье на границе между зоной инфаркта и нормальной тканью (l)f а также в субэндокардиальных волокнах Пуркинье с более продолжительной фазой реполяризации (2 и 3) [S3], а—преждевременный импульс (ПИ) возникает в точке 1 на границе зоны инфаркта и проходит внутри этой зоны (как показано изогнутыми стрелками), где потенциалы действия более продолжительные; при инфракте потенциал действия в точке 3 длительнее, чем в точке 2. Следовательно, преждевременный импульс может возбудить клетки в точке 2, но проведение заблокируется в точке 3. б — дальнейшее развитие событий: ПИ, пройдя через точку 2, активизирует клетки в точке 3 как циркулирующий импульс (ЦП), а затем возвращается к исходной точке (I), которую он также возбуждает как циркулирующий импульс [16].

Преждевременные импульсы, безусловно ответственные за циркуляцию описанных выше типов, могут возникать несколькими путями. Например, они могут появиться спонтанно в синусовом узле или в эктопическом водителе ритма; их можно также вызвать электрической стимуляцией сердца.

Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы

Сердечная мышца анизотропна, т. е. ее анатомические и биофизические характеристики меняются в зависимости от направления, в котором они определяются относительно сердечного синцития [88]. Такая анизотропность, влияющая на проведение сердечного импульса, может иногда стать причиной циркуляции [89, 90].

Скорость проведения импульсов в направлении, перпендикулярном длинной оси предсердных или желудочковых волокон, значительно меньше, чем в направлении, параллельном этой оси. Очень медленное проведение наблюдается даже при нормальных величинах потенциала покоя и нарастания потенциала действия.

Медленное проведение обусловлено эффективным осевым сопротивлением (сопротивление току в направлении распространения возбуждения), которое гораздо выше в направлении, перпендикулярном проводящему волокну, чем в параллельном ему направлении [88—90].

Более высокое осевое сопротивление частично связано с меньшим количеством и меньшей длиной вставочных дисков, соединяющих боковые поверхности миокардиальных волокон, по сравнению с таковыми, соединяющими торцевые поверхности.

Медленное проведение является одним из компонентов, необходимых для возникновения циркуляции, и может быть одним из факторов, способствующих появлению циркуляции в нормальном миокарде предсердий или желудочков.

Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма

Клетки многих областей сердца в норме способны спонтанно генерировать импульсы. Эти области включают синусовый узел, специализированные волокна предсердий, коронарный синус, АВ-соединение и клапаны, а также специализированную проводящую систему желудочков.

Однако при заболевании сердца возникновение импульса может наблюдаться практически везде, даже в рабочем миокарде предсердий и желудочков.

Клетка (или небольшая группа клеток) становится водителем ритма сердца в том случае, если она первой деполяризуется до порогового уровня и вызывает появление импульса, который обязательно проводится по всему сердцу и возбуждает другие потенциальные водители ритма, прежде чем они смогут спонтанно деполяризоваться до порогового уровня. Место инициации такого импульса получило название доминирующего водителя ритма. Другие области, способные стать водителем ритма, но стимулируемые доминирующим водителем ритма, называются подчиненными, или латентными, водителями ритма.

Рис. 3.18. Основные механизмы, обусловливающие изменения частоты разрядов пейсмекерных волокон.

https://www.youtube.com/watch?v=Ri_fhBhj_UE

Верхняя диаграмма: снижение частоты, вызванное уменьшением наклона диастолической, или пейсмекерной, деполяризации (от а и б) и соответствующее увеличение времени, необходимого для изменения мембранного потенциала до порогового уровня (ПУ).

Нижняя диаграмма: снижение частоты, связанное со сдвигом порога потенциала от ПУ-1 до ПУ-2 и соответствующее увеличение продолжительности цикла (от б до в); показано также дальнейшее снижение частоты вследствие повышения максимального уровня диастолического потенциала (сравните а—в с г—д) [3].

Собственная частота, с которой клетка-пейсмекер генерирует импульсы, определяется взаимодействием трех факторов: 1) уровнем максимального диастолического потенциала; 2) уровнем порога потенциала; 3) степенью наклона в фазу 4 деполяризации.

Изменение любого из этих факторов влияет на время, затрачиваемое в фазу 4 на изменение мембранного потенциала от максимального диастолического уровня до порогового уровня потенциала (рис. 3.18); следовательно, оно влияет и на частоту возникновения импульса.

Например, если максимальный диастолический потенциал возрастает (становится более отрицательным), спонтанная деполяризация до порогового потенциала осуществляется дольше и частота возникновения импульса снижается (см. рис. 3.18).

И наоборот, с уменьшением максимального диастолического потенциала частота инициации импульса повышается. Аналогично этому, изменения порогового уровня потенциала или степени наклона во время фазы 4 деполяризации влияют на частоту возникновения импульсов.

В здоровом сердце наиболее быстрая деполяризация до порога отмечается в клетках синусового узла; следовательно, собственный ритм синусового узла выше, чем в других клетках. Поэтому синусовый узел обычно является доминирующим водителем ритма.

Если активность синусового узла внезапно прекращается, латентный водитель ритма не сразу начинает генерировать импульсы: обычно они появляются лишь после продолжительного периода молчания.

Частота инициации импульсов латентным водителем ритма вначале весьма невелика, но постепенно она повышается до определенного стабильного уровня, который, однако, ниже исходного уровня в синусовом узле [91]. Период молчания, следующий за прекращением синусового ритма, отражает утомление от ингибирующего влияния, оказываемого доминирующим водителем ритма на латентный водитель ритма.

В здоровом сердце подобное торможение обычно обеспечивает синусовому узлу функционирование в качестве единственного водителя ритма; оно названо подавлением усиленной стимуляцией (overdrive suppression).

Такое подавление обусловлено более частой стимуляцией клетки-пейсмекера по сравнению с ее собственным спонтанным ритмом и опосредовано повышенной

активностью Na—К-насоса. Так как ионы натрия входят в клетку во время каждого потенциала действия, с повышением частоты стимуляции увеличивается количество натрия, входящего в клетку за данное время.

Частота активности натриевого насоса в значительной мере определяется внутриклеточной концентрацией натрия, так что при высокой частоте стимуляции активность насоса возрастает [92].

Как уже отмечалось, Na —К-насос обычно больше работает на выведение ионов Na+ из клетки, чем на введение в

нее ионов К+, эффективно генерируя таким образом суммарный выходящий (гиперполяризующий) ток Na+. Когда частота стимуляции латентных клеток-пейсмекеров выше их собственного ритма, проходящий благодаря насосу гиперполяризующий ток дополнительно подавляет спонтанное возникновение импульсов в этих клетках.

После прекращения активности под влиянием доминирующего водителя ритма такое угнетение латентных клеток-пейсмекеров ответственно за период молчания, продолжающийся до тех пор, пока концентрация Nа+ внутри клетки, а значит, и в токе, проходящем благодаря насосу, не снизится настолько, чтобы латентные клеткипейсмекеры смогли деполяризоваться до порогового уровня, обеспечив тем самым возникновение следующего импульса. Представляется вполне вероятным, что доминирующий водитель ритма контролирует другие потенциальные пейсмекеры с помощью механизма подав ления усиленной стимуляцией независимо от влияния нормального автоматизма или триггерной активности на пейсмекерность других клеток, ведь амплитуда постдеполяризации, при которой возникают триггерные импульсы, также должна снижаться с увеличением тока, проходящего благодаря насосу. Однако влияние доминирующего синусового водителя ритма на нормальный и аномальный (при низком мембранном потенциале) автоматизм может существенно различаться. Аномальный автоматизм (в отличие от нормального) не может подавляться усиленной стимуляцией [93]. Поэтому возникновение импульсов в латентных водителях ритма с аномальным автоматизмом может наблюдаться сразу же после внезапного прекращения активности синусового узла.

Механизмы смещения доминирующего водителя ритма

Смещение места возникновения импульсов (водителя ритма) за пределы синусового узла может быть обусловлено либо неспособностью импульсов к активизации сердца, либо усилением их инициации в латентном водителе ритма.

Генерирование импульсов в синусовом узле может быть замедленным или даже подавленным в результате изменения активности вегетативной нервной системы [94] либо вследствие поражения синусового узла [95].

Снижение симпатической активности или повышение парасимпатической (вагусной) активности угнетает автоматизм синусового узла; заболевание синусового узла может привести к дегенерации его клеток. Возможен и другой вариант: проведение возбуждения из синусового узла в предсердия может быть ухудшено в какой-то части пути.

При любом из указанных состояний может иметь место ускользание латентного водителя ритма. Устранение сверхстимуляции в результате ослабления (или исчезновения) синусового ритма позволяет диастолической деполяризации латентного водителя ритма достичь порогового уровня и вызвать появление импульсов.

Такой ускользающий ритм в норме наблюдается в АВ-соединении (АВ-узел или пучок Гиса), так как собственный ритм клеток этой области выше, чем в других эктопических зонах.

Однако иногда патологический процесс, подавляющий инициацию импульсов в синусовом узле, угнетает ее и в АВ-соединении [95]; тогда место возникновения эктопических импульсов обычно находится на каком-либо другом участке проводящей системы предсердий или желудочков. Механизмом спонтанной диастолической деполяризации, предшествующей эктопическому ритму, может служить либо нормальный пейсмекерный ток, возникающий при высоком мембранном потенциале в нормальных волокнах Пуркинье, либо пейсмекерный ток, наблюдаемый при более низком мембранном потенциале в АВклапанах или АВ-узле.

Многие факторы способны повысить активность латентного водителя ритма и вызвать смещение места инициации возбуждения в эктопическую зону, даже если синусовый узел функционирует нормально. Например, норадреналин, высвобождаемый симпатическими нервными окончаниями, ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию большинства эктопических клеток-пейсмекеров, позволяя мембранному

Источник: https://studfile.net/preview/4333815/page:22/

Механизмы аритмий

Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития экстрасистолии, пароксизмальнои тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца выделяют циркуляцию импульса возбуждения по замкнутому контуру (возвратного хода возбуждения, циркуляции возбуждения, reentry) и аномальный автоматизм.

Циркуляция возбуждения по замкнутому контуру.

Циркуляция возбуждения развивается на базе феноменов ретроградного проведения и продольной диссоциации.

Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами.

Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом.

Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну А в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б.

Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя.

Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения.

Описанный феномен характерен для механизма reentry в АВ-узле, пучке Хиса, его ножках и их разветвлениях.

Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро-reentry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция (микро-reentry).

Основные электрофизиологические механизмы аритмий сердца

Аномальный автоматизм.

+ Особенности аномального автоматизма.

— Способность аномального автоматизма сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность).

— Формирование автоматизма у рабочих кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации.

— Сохранение или нарастание аномального автоматизма при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).

+ Виды аномального автоматизма.

— Триггерная активность (от англ. trigger — спусковой крючок, приводящий в движение) — доминирующая ритмическая активность пейсмейкера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмейкер может располагаться как в синусно-предсердном узле, так и (чаще) вне его.

— Триггерная активность формируется на основе предшествующего ПД в случае, если МП постдеполяризации достигает порогового диапазона.

— Тригерная активность развивается во время периода реполяризации (2-я и 3-я фазы ПД) и в завершающей фазе ПД (в 4-й). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию.

+ Феномен постдеполяризации мембраны.

Описанные выше механизмы (reentry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

Оглавление темы «Аритмии. Виды аритмий.»:

Механизмы возникновения аритмий сердца. Механизм re-entry и блокада проведения

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм.

Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь — нормальное проведение; по механизму reentry — аномальное, или блокированное, проведение.

Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий. вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:

• узловая тахикардия.

• ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма. которые могут привести к аритмии.

• усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;

• аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;

• триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности.

Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3).

РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4).

В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом.

Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения — условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел:

• при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR;

• для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е. их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;

• АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса. Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г.

Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока.

На существование механизма reentry указывают следующие критерии:

• длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;

• наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно.

Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств.

Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Оглавление темы «Лекарственная терапия аритмий сердца»:

Основные механизмы аритмий

В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы.

Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла.

В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.

Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.

Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.

Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.

Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.

Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода – невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Потенциал действия кардиомиоцитов

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2016/07/08/mehanizmy-aritmij/

Механизмы возникновения аритмий сердца. Механизм re-entry и блокада проведения

Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм.

Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь — нормальное проведение; по механизму reentry — аномальное, или блокированное, проведение.

Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий, вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить: • узловая тахикардия.

• ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма, которые могут привести к аритмии: • усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла.

Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний; • аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой).

В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье.

Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;

• триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности.

Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Схематическое представление механизма повторного входа возбуждения (re-entry). Возбуждение распространяется от «а» в направлении к «b» и «d». Из-за блокады проведения и рефрактерного периода в волокне «d» возбуждение распространяется по волокну «» и вызывает систолу. Если имеется однонаправленная блокада, т.е. блокировано распространение возбуждения в одном направлении, например в антеградном, то возбуждение после окончания рефрактерного периода в обратном направлении достигает волокна «d».

Наступает систола, точнее, желудочковая экстрасистола, но если возникает круговое движение волны возбуждения, то появляется приступ желудочковой тахикардии.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4).

В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом.

Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения — условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел: • при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR; • для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е.

их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;

• АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса.

Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г.

Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока.

На существование механизма reentry указывают следующие критерии: • длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;

• наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно.

Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств.

Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

– Также рекомендуем “Лечение аритмий. Классификация антиаритмических средств, разработанная Воганом Уильямсом”

Оглавление темы “Лекарственная терапия аритмий сердца”:
1. Механизмы возникновения аритмий сердца. Механизм re-entry и блокада проведения
2. Лечение аритмий. Классификация антиаритмических средств, разработанная Воганом Уильямсом
3. Антиаритмические средства класса I. Блокаторы натриевых каналов – хинидин
4. Прокаинамид и дизопирамид. Этмозин и лидокаин
5. Мексилетин, токаинид. Фенитоин и флекаинид
6. Пропафенон. Антагонисты В-адренорецепторов – В-блокаторы
7. Антиаритмические средства III класса. Бретилий и амиодарон
8. Влияние амиодарона на щитовидную железу. Амиодароновый гипотиреоз
9. DL-соталол. Антиаритмические средства класса IV
10. Аденозин и CVT-510 – текаденосон. Сердечные гликозиды – дигиталис

Источник: https://meduniver.com/Medical/farmacologia/351.html

Books-med
Добавить комментарий