Аритмии при инфаркте миокарда

Как взаимосвязаны аритмия и инфаркт

Аритмии при инфаркте миокарда

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

  • снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
  • разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
  • изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
  • избыток стрессовых гормонов в крови;
  • повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

  • расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
  • снижению сократимости миокарда левого желудочка;
  • электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии после инсульта. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инсульта, диагностике аритмии и методах лечения.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

  • выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
  • недостаточности кровообращения;Импульсы сердца
  • активизации симпатических импульсов;
  • тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

  • расширение зоны инфаркта;
  • тяжелое падение артериального давления;
  • острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

  • из нескольких очагов (полиморфные);
  • двойные;
  • залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

  • резкая слабость, головокружение;
  • быстрая потеря сознания;
  • судорожное сокращение мышц;
  • непроизвольное выделение мочи и кала;
  • расширение зрачков;
  • хрипящее дыхание;
  • редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
  • клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон. 

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Если нет пульса на сонной артерии, то наносится прекардиальный удар, начинают наружный массаж сердца и подключают дефибриллятор. Затем проверяют состояние кровообращения и вводят в вену последовательно Адреналин, Лидокаин, Бретилат. После инъекции каждого препарата проводится дефибрилляция.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

Рекомендуем прочитать статью о причинах и симптомах мерцательной аритмии. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой мерцательная аритмия, а также какие виды и типы мерцательной аритмии существуют.

А здесь подробнее о давлении при инфаркте.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

Источник: http://CardioBook.ru/aritmiya-i-infarkt/

Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение

Аритмии при инфаркте миокарда

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

· изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

· изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

· электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

· гиперкатехоламинемия;

· развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда.

В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных.

Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных.

Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока.

Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд

инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией.

Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% – в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,

появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,

политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,

эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,

возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин.

Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности.

Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин.

В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день.

Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин.

Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов).

Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов.

Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.

Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),

2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,

3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,

этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),

аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_109494_narushenie-serdechnogo-ritma-pri-infarkte-miokarda-profilaktika-lechenie.html

Аритмии при инфаркте миокарда: У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения

Аритмии при инфаркте миокарда

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

= Некроз/ишемия миокарда.

= Дисфункция левого желудочка. = Стресс, гиперкатехоламинемия. = Ваготония. = Электролитные нарушения. Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо–эмоционального стресса и страха смерти. Таблица 102

Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008) Фибрилляция предсердий ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка. При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011). Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

Рис. 192.

Фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда

. В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон. Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки. При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U., et al., 2005).

Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

Рис. 193.

Нижне–боковой инфаркт миокарда, трепетание предсердий

. Ускоренный идиовентрикулярный ритм Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье. Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рисунок 194). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами. В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков. При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика. У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009). Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

Рис. 194.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне полной АВ блокады

у пациента с распространенным инфарктом миокарда. На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

Рис. 195.

ЭКГ у пациента 58 лет без анамнеза

ИБС 14.12.2010. Динамика на рис.196, 197.

Рис. 196.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/aritmii-pri-infarkte-47578.html

Виды аритмий при инфаркте миокарда. Прогноз при аритмиях из-за инфаркта миокарда

Аритмии при инфаркте миокарда

Прогностически неопасные, незначительные (не приводят к нарушениям гемодинамики, существенно не влияют на прогноз и не требуют специального лечения): синусовая тахикардия (СТ); суправентрикулярные нарушения ритма (с ЧСС от 90 до 120 уд/мин); миграция водителя ритма по предсердиям; редкие (менее 5 раз в минуту) пЭС и жЭС.

Так, выраженная СТ (неблагоприятный симптом) возникает вследствие боли, страха гипоксемии, существенной дисфункции ЛЖ и гиповолемии из-за избыточной компенсаторной активности симпатической нервной системы при стабильной гемодинамике.

Эта СТ не требует лечения, но если она сохраняется более 48 ч с момента появления ИМ, то вторичные причины ее развития должны корригироваться, также назначают небольшие дозы АБ.

Прогностически неблагоприятные (ЧСС менее 40 уд/мин или более 140 уд/мин): СТ или СБ; частые пЭС или групповые, политопные и ранние жЭС (как предвестники ЖТ); АВ-блокады I и II степени; острая блокада правой или левой ножки пучка Гиса; двухпучковые блокады. Эти аритмии не приводят к нарушениям гемодинамики, но могут существенно отягощать состояние больного. ААП назначаются индивидуально, по показаниям.

«Тяжелые» (ЧСС менее 40 уд/мин или более 140 уд/мин): СПТ; отказ СУ; АВ-блокада II (Мобитц-2) и III степени; СССУ (тахи-, брадиформа), неустойчивая ЖТ. Они приводят к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям (коллапс, КШ, ОЛ).

Угрожающие жизни желудочковые аритмии: устойчивая ЖТ (резко ухудшает гемодинамику и приводит к ФЖ); ФЖ (вызывает 60% догоспитальной летальности, чаще возникает в первые 12 ч); асистолия желудочков.

Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют, главным образом, проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ), т.е. дефибрилляции или электрокардиостимуляции (ЭКС).

Иногда (при рецидивирующих пароксизмах устойчивой ЖТ или ФЖ) дополнительно вводят внутривенно амиодарон либо лидокаин.

Желудочковая тахикардия после инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации. Начальная часть ЭКГ указывает на желудочковую тахикардию (частота сокращений желудочков 140 в минуту), которая после внутривенного введения аймалина (указано стрелкой вниз) внезапно перешла в синусовый ритм.

На нижней ЭКГ 2-й, 5-й, 8-й и 11-й комплексы сливные.

Предсердные экстрасистолы (пЭС) часто выявляются на фоне инфаркта миокарда (обычно вследствие повышения давления в ЛПр, избыточной автономной стимуляции или наличия скрытой ХСН), не опасны для жизни (не связаны с повышенной летальностью и развитием выраженной дисфункции ЛЖ в последующем) и редко требуют специального лечения. Наличие пЭС часто указывает на формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и иногда может предшествовать более серьезным формам аритмии.

При предсердных экстрасистолах специфического лечения не требуется, но необходима настороженность — больные должны находиться под мониторным наблюдением и иногда получать внутрь с профилактической целью верапамил, амиодарон или Р-АБ. Так, при частых пЭС (более 6 в 1 мин) появляется возможность развития ФП, ТП, СПТ и ОСН. Для купирования частых пЭС внутривенно вводят новокаинамид.

Желудочковые экстрасистолы (жЭС) — наиболее частое нарушение ритма при инфаркте миокарда. Так, жЭС 1-го класса (менее 30 в 1 ч) и 2-го (более 30 в 1 ч, изолированные, одинаковые) по классификации Лауна регистрируются более чем у 2/3 больных ИМ, но не влияют на частоту возникновения ФЖ.

Эти жЭС не требуют лечения, поскольку сами ААП могут спровоцировать появление аритмий. Показано, что жЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны — не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения.

Но частые жЭС, появляющиеся через 2 суток после ИМ (вследствие выраженной дисфункции ЛЖ), имеют плохой прогноз — запускают ЖТ и ФЖ.

При пароксизме неустойчивой желудочкой тахикардии (продолжительностью от 4 комплексов до 1 мин) прогноз заметно ухудшается.

Первичная ФЖ часто возникает и без предшествующей аритмии либо даже может развиться на фоне лечения имеющейся аритмии; жЭС 3-го класса (полиморфные, частые – более 5 в 1 мин), жЭС 4-го класса (парные, залповые из трех и более — короткий эпизод ЖТ) и жЭС 5-го класса (ранние, «R на Т») должны срочно купироваться, так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно ААП (лидокаин) назначают только при частых, групповых жЭС, вплоть до «пробежек» неустойчивой ЖТ.

Лечение желудочкой тахикардии в первые 24 ч госпитализации по поводу инфаркта миокарда похоже на таковое в более ранний период.

Желудочковая тахикардия. Больной 6 лет назад перенес инфаркт миокарда нижней стенки. Частота сокращений желудочков 130 в минуту. Зубец QRS уширен и деформирован и по конфигурации напоминает блокаду ЛНПГ.

Несмотря на эти изменения, большой зубец Q в отведениях II, III и aVF указывает на старый ИМ нижней стенки. Отчетливое нарушение реполяризации.

– Также рекомендуем “Лечение желудочковых экстрасистол. Желудочковая тахикардия.”

Оглавление темы “Аритмии при инфаркте миокарда.”:
1. Виды аритмий при инфаркте миокарда. Прогноз при аритмиях из-за инфаркта миокарда.
2. Лечение желудочковых экстрасистол. Желудочковая тахикардия.
3. Купирование стойкой желудочковой тахикардии. Фибрилляция желудочков.
4. Фибрилляция желудочков. Лечение фибрилляций желудочков.
5. Трепетание предсердий. Лечение трепетаний предсердий.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/321.html

Books-med
Добавить комментарий