Аортальный стеноз

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья.

В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца.

При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой.

На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин.

Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами – митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Аортальный стеноз

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия.

При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт.

ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца.

Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития – двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка.

На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока).

Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье.

Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия.

Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз.

Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза.

Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности.

Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев.

Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики.

Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика – эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза.

Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика).

В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза.

Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез.

Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-stenosis

Аортальный стеноз: причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз и профилактика

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз является опасной патологией, которая постепенно приводит к расширению левого желудочка со всеми вытекающими из этого последствиями. У больных повышается риск внезапной смерти от остановки сердца. Полностью вылечить болезнь нельзя, но если вовремя прибегнуть к хирургическому вмешательству, то продолжительность жизни можно увеличить.

Понятие

Из левого желудочка через аорту происходит поступление крови во все органы и ткани. Этот процесс обеспечивается трехстворчатым клапаном. Он раскрывается и пропускает определенное количество крови, которую выталкивает желудочек во время сокращения.

При этом клапан закрывается. Именно этот участок сосуда чаще всего подвергается патологическим изменениям. Ткани могут покрываться рубцами, срастаются, откладываются соли, холестериновые бляшки, возникают врожденные отклонения.

Такие нарушения способствуют:

  1. Постепенному сужению просвета сосудов.
  2. Снижению эластичности и плотности стенок клапана.
  3. Нарушению процесса открытия и закрытия створок клапана.
  4. Повышению давления крови в желудочках. Из-за этого мышечный слой утолщается и увеличивается объем.

Эти процессы негативно отражаются на кровообращении и работе всех органов и систем.

Классификация

Существует несколько видов стеноза. Он бывает:

  • надклапанным;
  • под клапанным;
  • клапанным.

Последний вариант встречается чаще всего. Все эти виды могут возникать во внутриутробном периоде или на протяжении жизни человека. Но развитие клапанного стеноза происходит только до появления на свет. Поэтому обычно, когда диагностируют стеноз аорты, имеют в виду именно последнюю его форму.

Отклонение в редких случаях выступает в качестве самостоятельного заболевания, обычно, оно сочетается со стенозом митрального клапана и болезнями сердца и сосудов.

В зависимости от нарушений кровообращения, выделяют несколько стадий болезни:

  1. Первую. Эта стадия полной компенсации. При этом сосуд сужен немного, нарушение можно выявить в процессе аускультации. За состоянием больных должен наблюдать кардиолог, к хирургическому вмешательству на этом этапе не прибегают.
  2. Вторую. Для этого состояния характерно скрытое течение недостаточности сердца. Больной быстро устает, особенно при физических нагрузках. Для выявления болезни выполняют электрокардиограмму и рентгенографию.
  3. Третью. При этом ощущаются проявления коронарной недостаточности. Больной страдает от приступов стенокардии, периодически теряет сознание. На этой стадии очень важно провести операцию.
  4. Четвертую. Происходит развитие сердечной астмы, что является ярким проявлением недостаточности сердца. Хирургическую коррекцию проводить уже нельзя. В некоторых случаях это еще возможно, но эффект будет незначительным.
  5. Пятую. Неуклонно сердце теряет свои функции. Проводить оперативное вмешательство нельзя, с помощью медикаментозных средств можно добиться лишь незначительного улучшения самочувствия. Терминальная стадия заканчивается гибелью больного.

Гемодинамические нарушения

Стеноз устья аорты приводит к грубым нарушениям тока крови внутри сердца и по всему организму. При этом затрудняется процесс опорожнения левого желудочка и повышается давление в нем.

Из-за повышения давления постепенно желудочек гипертрофируется. Благодаря компенсаторной гипертрофии нормальный сердечный выброс сохраняется на некоторое время, и декомпенсация сердечной недостаточности развивается медленнее.

Более быстро нарушается коронарная перфузия, в связи с повышением нижнего давления и сдавливанием увеличенной сердечной мышцей субэндокардиальных сосудов. Поэтому коронарная недостаточность начинает проявляться реже, чем другие нарушения.

Постепенно происходит повышение давления в полости левого предсердия и в малом круге кровотока, то есть, больной страдает от проявлений легочной гипертензии. Эта проблема способствует развитию гипертрофических изменений в правом желудочке, вызывая тотальную сердечную недостаточность.

Что провоцирует проблему

Стеноз аортального клапана возникает под влиянием:

  • врожденных нарушений в формировании органа;
  • появления отложений солей кальция на створках клапана;
  • ревматоидного артрита;
  • системной красной волчанки;
  • воспалений внутренней оболочки сердца в результате проникновения вирусов и патогенных микроорганизмов;
  • атеросклеротических изменений;
  • тяжелой формы недостаточности почек.

Существуют определенные факторы, которые повышают риск развития подобных нарушений. Болезнь чаще развивается:

  • в возрасте после шестидесяти лет;
  • у представительниц женского пола;
  • если уровень холестерина в крови повышен;
  • у людей, которые курят.

Как проявляется

Патологический процесс может протекать на протяжении десятков лет, не вызывая ухудшение самочувствия больного. Вначале развития болезни, пока просвет незначительно сужен, больной ощущает слабость после чрезмерных физических нагрузок.

Клиническая картина нарастает постепенно. Сначала умеренные и повседневны нагрузки сопровождаются одышкой, снижается трудоспособность, беспокоит слабость и часто кружится голова. Если просвет сужен больше, чем наполовину, то наблюдается выраженная недостаточность сердца, для которой характерно появление одышки даже во время отдыха.

В общем, стеноз аорты – это заболевание, которое имеет специфические проявления:

  1. Сначала повышенные нагрузки сопровождаются одышкой, после чего этот симптом появляется и в спокойном состоянии.
  2. Больной страдает от слабости и быстро устает.
  3. Наблюдается побледнение кожного покрова.
  4. Кружится голова.
  5. При резкой смене положения тела возможна потеря сознания.
  6. Появляются болезненные ощущения в области грудной клетки слева.
  7. Нарушается ритм сокращений. Обычно это проявляется желудочковой экстрасистолией, при которой ощущаются перебои в работе органа с выпадением ударов.
  8. Отекают лодыжки.

Также читают:  Что такое миокардит?

Если начала кружиться голова и больной теряет сознание, то это говорит о значительном нарушении кровообращения. Это значительно ухудшает прогноз, сокращая продолжительность жизни до трех лет с момента появления данных симптомов.

После того как сосуд сужается больше, чем наполовину, патологический процесс начинает развиваться быстрее, состояние ухудшается и появляются:

  • приступы стенокардии, при которых человек ощущает острые боли в грудной клетке и приступы удушья;
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная астма, при которой синеет лицо, больной сильно кашляет, задыхается, страдает от тахикардии;
  • отеки в легких, из-за чего человек ощущает нехватку воздуха, откашливает мокроту с примесями крови;
  • хаотичные сокращения, нарушаются сократительные способности органа.

Стеноз устья аорты – это патология, которая даже при отсутствии каких-либо проявлений может привести к внезапной смерти больного.

Диагностика в клинике

Во время посещения врача проводят сбор анамнеза и анализируют жалобы пациента. Если подозревается аортальный стеноз, аускультация является одним из основных методов выявления отклонений.

Также проводят электрокардиограмму, УЗИ, коронарографию, зондируют полости сердца. На основании результатов подтверждают диагноз и подбирают вариант лечения.

Методы терапии

Полностью и навсегда избавиться от болезни нельзя, лечение помогает улучшить качество и продолжительность жизни.

Сначала используют медикаментозные средства. Это эффективно:

  • при незначительном сужении;
  • если отсутствуют симптомы нарушения кровообращения;
  • если аускультация показывает шумы над аортой.

Препараты подбирают в индивидуальном порядке с учетом тяжести болезни и сопутствующих нарушений. Обычно пользуются:

  1. Сердечными глюкозидами. С их помощью можно добиться снижения частоты сокращений сердца, увеличения их силы.
  2. Бета-адреноблокаторами. Они нужны для нормализации ритма, уменьшения количества желудочковых экстрасистол.
  3. Диуретиками. Благодаря им уменьшается количество жидкости в организме, снижается давление, проходят отёки.
  4. Гипотензивными средствами. Они расширяют сосуды и стабилизируют давление.
  5. Метаболическими препаратами. Под их влиянием улучшаются обменные процессы в клетках.

Также больным назначают антибактериальные препараты при любых инвазивных процедурах, чтобы избежать проникновения инфекции в организм.

При аортальном стенозе клинические рекомендации включают своевременное проведение оперативного вмешательства. Если сосуд сужен меньше, чем на 75%, хирургические процедуры разрешены. Улучшения состояния больного добиваются:

  1. Баллонной дилатацией. Это малоинвазивное вмешательство, которое проводят под местной или общей анестезией. При этом на бедренной артерии делают надрез и вставляют в нее катетер с баллоном. Его подводят к поврежденному участку и раздувают, расширяя просвет.
  2. Пластикой аортального клапана. Процедура относится к полостным операциям. За состоянием больного наблюдают с помощью электрокардиограммы и рентгена. Сердце во время процедуры подключают к аппарату искусственного кровоснабжения. Такой вариант лечения заключается в рассечении стенки и наложении заплатки. Это помогает привести в норму давление в левом желудочке и улучшить поступление крови к органам и тканям.
  3. Протезированием клапана. Для выполнения операции применяют общий наркоз. Проводится рассечение аорты, полностью удаляют пораженный клапан и заменяют его протезом. Благодаря этому можно добиться устранения сужения и недостаточности сердца. Это стабилизирует процесс продвижения крови по сосудам и значительно улучшает прогноз.
  4. Протезированием Росса. Если болезнь развивается в молодом возрасте, до 25 лет, то выполняют протезирование клапана легочной артерии и ставят его на место аортального. Легочный клапан при этом заменяют протезом. Преимущество методики в низкой вероятности развития послеоперационных осложнений и длительном сроке годности имплантата. Такая терапия позволяет добиться стабилизации кровообращения.

После хирургических процедур больной должен до конца жизни находиться под наблюдением врачей, раз в полгода проходить обследование и постоянно употреблять антикоагулянты, если было выполнено протезирование.

Прогноз и профилактика

Стеноз аортального клапана имеет такие клинические рекомендации:

  1. Своевременно проводить терапию инфекционных заболеваний вроде тонзиллита, кариеса, пиелонефрита.
  2. Составить правильный рацион, чтобы снизить вероятность атеросклеротического поражения сосудов.
  3. Отказаться от спиртных напитков и употребления сигарет. Под влиянием никотина возникают различные нарушения в работе сердца.

Важную роль в состоянии организма больного играет оптимальный баланс электролитов. С продуктами питания должен поступать калий, натрий, кальций, поэтому врач должен составить подходящую диету.

Течение аортального стеноза длительное. Больной не ощущает никаких симптомов долгие годы. Последствия заболевания зависят от уменьшения просвета сосуда. Если оно незначительное, то на качестве жизни это не отражается. В этой ситуации больной должен регулярно обследоваться и наблюдаться у кардиолога.

В результате медленного течения нарастание проявление сердечной недостаточности замечают не многие. Гибель 20% больных происходит внезапно при полном отсутствии сужения.

Состояние значительно ухудшается, если просвет перекрыт на половину. При этом больной страдает от приступов стенокардии, внезапной потери сознания. Наблюдается быстрое развитие недостаточности сердца, что значительно сокращает жизнь пациента.

Если патология врожденная, то 10% детей гибнут в течение первого года жизни. Благодаря своевременному хирургическому вмешательству некоторым больным удается прожить больше десяти лет. Поэтому важно обнаружить проблему на начальных стадиях развития.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/aortalnyy-stenoz/

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Аортальный стеноз

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами: – врожденный аортальный стеноз; – ревматизм; – двустворчатый аортальный клапан;

– изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) – отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок.

Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте.

Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани.

Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания.

Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония – 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) – см. “гипертензия”
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.

При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.

Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях – в молодом возрасте).

Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты – аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация – стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.

Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) – фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием.

Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.

Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.

Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз – встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

 Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов.

Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка.

Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.

По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку. В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.  В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.

Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока – появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При “митрализации” порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-i35-0/3853

Аортальный стеноз. Клинические рекомендации

Аортальный стеноз

  • аортальный стеноз
  • протезирование аортального клапана
  • клапанные пороки сердца
  • катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
  • транскатетерная имплантация аортального клапана

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1.1.Определение

Аортальный стеноз (АС) – порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.

Синоним: стеноз устья аорты.

1.2. Этиология и патогенез

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам.

Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК.

Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.

У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно десятилетиями.

За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается нормальным [16–18].

Относительного увеличения толщины стенки обычно достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне нормальных величин.

В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время сохраняет свои параметры [19].

Однако если гипертрофия неадекватна и толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает уменьшение фракции выброса [19–21[. Снижение ФВ может быть также вызвано уменьшением сократительной функции миокарда.

И часто трудно клинически определить, по какой из этих причин снижена фракция выброса [22]. Хирургическое вмешательство будет менее эффективно у пациентов с уменьшением сократимости миокарда [23].

В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное конечное диастолическое давление в большей степени отражает диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26].

Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в ЛП и в легочных венах [27].

Исчезновение сокращения предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением.

Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям.

В гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30].

Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии может привести к перераспределению коронарного кровотока, и, в свою очередь, к развитию субэндокардиальной ишемии, которая может усугубить систолическую или диастолическую дисфункцию левого желудочка.

1.3. Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. S. H.

Goldbarg отмечает, что самой распространенной причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК. Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4% случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65 лет – 10,7%.

В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана.

В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4.Кодирование по МКБ-10

I06.0 – Ревматический аортальный стеноз

I35.0 – Аортальный (клапанный) стеноз

1.5. Классификация

В таблице 1 представлена тяжесть АС на основе данных гемодинамики и осмотра [32]:

Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза

Параметр

Степень

Мягкий

Умеренный

Тяжелый

Скорость кровотока,м/с

Менее 3,0

3,0-4,0

Более 4,0

Средний градиент, мм рт ст

Менее 25

25-40

Более 40

Площадь отверстия, см?

Более 1,5

1,0-1,5

Менее1,0

Индекс площади отверстия, см?/м?

Менее 0,6

При тяжелом стенозе и нормальном сердечном выбросе средний трансклапанный градиент давления обычно более 40 мм рт. ст. Однако у пациентов с тяжелым АС при сниженном сердечном выбросе могут определяться более низкие трансклапанные градиенты и максимальные скорости.

Некоторые пациенты с тяжелым АС могут быть бессимптомными, тогда как с умеренным АС – имеют симптомы. Тактика ведения пациентов с АС, в первую очередь, показания к хирургической коррекции, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов.

Даже при умеренном стенозе (максимальная скорость кровотока не более 3,0 м/с) средняя скорость прогрессирования стеноза следующая: увеличение максимальной скорости кровотока на 0,3 м/с ежегодно; увеличение среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. ежегодно; уменьшение площади отверстия аортального клапана на 0,1 см2 ежегодно. [33–43].

2.1. Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АС [43–45].

Уровень убедительности B (уровень достоверности доказательств I)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/aortalnyj-stenoz_13861/

Books-med
Добавить комментарий