Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Антидромная тахикардия

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Представляемое нарушение ритма на сегодня изучено слабо, что связано с незначительным процентом встречаемости болезни. Лишь у 8% больных, у которых диагностирован WPW-синдром, дополнительно обнаруживается антидромная тахикардия. Опасно ли это состояние можно точно сказать после полного обследования больного.

Антидромная тахикардия встречается намного реже, чем ортодромная. Ее возникновение в основном связано с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) – врожденной аномалией, для которой характерно наличие дополнительного пути проведения. Именно этот путь лежит в основе возникновения антидромной тахикардии.

При отсутствии WPW-синдрома почти в 90% случаев диагностируются такие наджелудочковые тахикардии. как атриовентрикулярная-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия, сочетающаяся со скрітым дополнительным путем проведения.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри – повторным вхождением волны возбуждения.

Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла.

Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия – дополнительный путь проведения – желудочки – атриовентрикулярный узел – предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии.

При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов.

Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии – фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента – аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии – определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

  • соталол;
  • прокаинамид;
  • хинидин;
  • дигоксин;
  • мексилетин;
  • аденозин;
  • верапамил.

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

Источник: https://arrhythmia.center/antidromnaya-tahikardiya/

Синдром wpw (синдром вольфа-паркинсона-уайта)

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

Что такое ДПЖС

При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).

По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW.

В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ).

Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

1.

Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.

2. Типа проводимости:
— декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,
— не декрементное.

3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание.

ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна).

«Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной — наоборот, часто.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW

Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.

Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно — из желудочков на предсердия по ДПЖС.

Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением — через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.

Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.

ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.

При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

1.

Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.

2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P < P-R.

У верхних и задних левосторонних ДПЖС ретроградные зубцы Р отрицательны в отведениях I и AVL и положительны или двухфазны в нижних отведениях.
У нижних парасептальных, правых нижних и левых нижних ДПЖС зубцы Р отрицательны во II, III и AVF.
В то время как АВРТ с использованием левостороннего ДПЖС имеет преимущественно положительный зубец Р в отведении V1.

Антидромная АВРТ имеет широкий комплекс QRS и зубцы Р или не видны, или предшествуют комплексу QRS.

Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соедини-тельнотканной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, Аномалия Эбштейна).

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.

Начальная помощь при эпизоде ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов.

Вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с), кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

Если известно, что у пациента имеется синдром WPW, врач может предпочесть не использовать аденозин, поскольку он способен индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать в/в пропафенон или прокаинамид.

В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружную электрическую кардиоверсию.

При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ, стенокардия, гипотензия, нарастание признаков сердечной
недостаточности) показана незамедлительная наружной электрическая кардиоверсия (100 Дж). Если не имеется ассоциированных факторов риска системной эмболизации электрическая кардиоверсия не требует антикоагуляции.

У пациентов при тахикардии с синдромом WPW не следует использовать препараты, действующие на АВ-узел! Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что они замедляют проведение по АВУ и не влияют на проведение по ДПЖС антероградное или даже усиливают его. В конечном итоге это является потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ в желудочковую тахикардию и/или ФЖ.

Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW является катетерная абляция.

До проведения указанной процедуры или в случаях отказа от проведения операции могут использоваться препараты IC класса (флекаинид и пропафенон), амиодарон, соталол. На фоне их приема у 35% пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует.

Медикаментозная терапия данной патологии не всегда может помочь этим больным, кроме того, резистентность к антиаритмическим препаратам развивается у 56—70% пациентов с синдромом WPW в течение 1—5 лет после начала терапии.

Источник: https://cardiology.spb.ru/main/simptomy-i-sindromy/sindrom-wpw-sindrom-volfa-parkinsona-u

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW. По данным G. Bаrdy и соавт.

(1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП.

У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и больше. Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области.

Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, прилегающими к АВ узлу, у которого можно было вызвать приступ антидромной тахикардии

Рис 111

Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у больного с синдромом WPW

. После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) приступ антидромной тахикардии с частотой 102 и 1 мин интервал R — Р' — 310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р' > Р'—R, или V — А'> А' — V ЭКГ. Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков (рис 111) Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П, 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гришкин Ю П., 1987; Groleau R еt а1, 1970; Zipes D еt а1, 1974]

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Баrdу G еt а1., 1984]. Инвертированные в отведениях II, III, аVF зубцы Р' (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112).

На ЭПГ или ЧПЭКГ легко заметить, что ретроградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй половине цикла R—R. В наблюдениях О.

Вагёу и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—А (К— Р') был больше (К—К). Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (К—Р'> Р'—К) (рис 113).

Между тем на участке Н—А (через АВ узел) импульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно. Интервал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasа М. е! а1., 1982].

Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW.

Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— К (А-Н)

Рис. 112

АВ реципрокная антидромная ПТ

Больной 50 лет с синдромом WPW Частота ритма около 150 в 1 мин интервал К — Р — = 250 мс К — Р > Р — К волна Л отрицательная в отведениях I, aVL, aVR

Исключительно редко встречаются случаи антидромной тахикардии, при которых ДП медленно проводят импульсы в антероградном направлении В материалах G. Bardy и соавт было два таких больных (из 22); по одному описанию представили J Far-re и соавт (1979), Н Inoue и соавт (1983).

Частота ритма при этой разновидности антидромной ПТ невелика – 116—120—145—155 в 1 мин Интервал А—V (Р'—R) заметно длиннее интервала V—A (R—Р'), т е. R-P' В этой связи вызывает интерес возможность продольной диссоциации «пучка Кента» на два электрофизиологических канала при антидромной ПТ.

В Belhassen и соавт (1983) наблюдали больного, у которого во время синусового ритма определялись признаки синдрома WPW с волной Д, характерной для правого заднеперегородочного ДП Во время экстрастимуляции правого предсердия возник приступ тахикардии, при котором комплексы QRS отражали максимальное предвозбуждение желудочков (большая волна Д); за каждым из этих комплексов следовали ретроградный Н- потенциал и ретроградная предсердная волна А Интервал А—V равнялся 115 мс, а частота ритма —196 в 1 мин В последующем произошло внезапное удлинение интервала А—V до 193 мс и уреженио тахикардического ритма до 156 в 1 мин при постоянстве ретроградного интервала V—А Не претерпели изменений комплексы QRS и направленность возбуждения предсердий (волна А). Представляется логичным заключение авторов о том, что уменьшение скорости проведения по единственному ДП могло зависеть от его разделения на два антероградных канала: быстрый тт медленный. Спонтанная блокада быстрого канала не привела к окончанию приступа, поскольку импульс стал распространяться по медленному каналу, что совместимо с представлением о «медленных пучках Кента». На это же указывала такая особенность канала, как развитие полной блокады ДП через 15 мин после внутривенного введения пропранолола (с прекращением тахикардии). Больной 16 лет с синдромом WPW, возникновение при ПТ тахизависимои блокады левой ножки (внизу в отведении V2 видно, что волна Д и комплекс QRS направлены в противоположную сторону от тахикардических комплексов QRS) Тахикардия начинается при интервале St — R = 210 мс, частота ритма 214 в 1 мин, интервал R —Р = 110 мс

Приступы антидромной АВ реципрокной тахикардии редко вызывают тяжелые нарушения гемодинамики, но имеется повышенная склонность к переходу такой тахикардии в ФП, а затем и в ФЖ. Это чаще наблюдается у больных с левосторонними ДП. Спонтанное прекращение приступа антидромной тахикардии обычно бывает следствием блокады в А В узле и лишь в редких случаях — блокады в ДП (рис. 114). Надо также указать, что при программированной электрической стимуляции сердца иногда удается у одного и того же больного с синдромом WPW вызвать оба варианта АВ реципрокной тахикардии: антидромный и ортодромный, а в части случаев — приступ А В узловой реципрокной тахикардии без участия ДП.

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/antidromnaya-retsiproknaya-krugovaya-pri-47390.html

Ав реципрокные (круговые) пароксизмальные тахикардии с широкими

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Она изучена слабее, чем ортодром-ная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикар­дии носили антидромный характер. А. А.

Киркутис (1983) наблюдал та­кой вариант ПТ почти у 14% боль­ных с синдромом WPW. По данным G. Bardy и соавт. (1984), из 374 боль­ных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать при­ступ АВ антидромной реципрокной тахикардии.

Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и

Рис 111 Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у боль­ного с синдромом WPW.

После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) присауп антидромной тахикардии с часто! ой 102 и 1 мин интервал R — Р'—310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р' > Р'—R, или

\ — А'> А' — V

локализацией ДП.

У 21 из 22 боль­ных ДП присоединялись к свобод­ным стенкам желудочков (16 — сле­ва и 5 — справа), причем у 12 боль­ных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и боль-гае Только у 1 больного ДП распо­лагался в переднеперегородочной об­ласти. Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, приле­гающими к АВ узлу, у которого мож­но было вызвать приступ антидром­ной тахикардии

ЭКГ.

Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распро­страняющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются моно-морфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие макси­мальное предвозбуждение желудоч­ков (рис 111) Полярность предель но большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П, 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гриш-кин Ю П., 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974]

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Bardy G et

al., 1984]. Инвертированные в отведе­ниях II, III, aVF зубцы Р' (если их удается распознать на ЭКГ) распола­гаются почти всегда с большим за­паздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112).

На ЭПГ или ЧПЭКГ легко заметить, что рет­роградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй по­ловине цикла R—R. В наблюдениях G.

Bardy и соавт (1984) эндокарди-альный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—A (R— Р') был больше 4z (R—R)-Это значит, что общее время ретро­градного движения тахикардическо­го импульса превышало время его антероградного движения (R—Р'> Р'—R) (рис 113).

Между тем на v4acTKe Н—А (через АВ узел) им­пульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно. Интер­вал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей по­пуляции людей, не страдающих при­ступами АВ реципрокной тахикар­дии [Shenasa M. et al., 1982]. Ретро­градный ЭРП АВ узла часто оказы­вался ниже 300 мс, что тоже указы-

Рис. 112 AB реципрокная антидромная ПТ

Голыши 50 лет с синдромом WPW Часточа ритма около 150 в 1 мин интервал R — Р — = 250 мс R — Р > Р — R во тна Л отрицательная в oiведениях I, iVI, aVR

вало на облегченное ВА узловое про­ведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ ре-ципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведе­ния антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— R (A-H)

Исключительно редко встречаются случаи антидромной тахикардии, при которых ДП медленно проводят им­пульсы в антероградном направле­нии В материалах G. Bardy и соавт было два таких больных (из 22); по одному описанию представили J Far-re и соавт (1979), Н Inoue и соавт (1983).

Частота ритма при этой раз­новидности антидромной ПТ невели­ка- 116—120—145—155 в 1 мин Ин­тервал А—V (Р'—R) заметно длин­нее интервала V—A (R—Р'), т е. R-P''/2 (V—V) и интервала А—V. Спонтанное прекращение при­ступа тахикардии с предвозбуждени-ем всегда зависело от блокады ДП (кроме случаев антидромной ПТ).

Весьма часто, помимо АВ реципрок-ной ПТ с предвозбуждением, боль­ных беспокоили и другие нарушения ритма. Происходило чередование ре-ципрокной ПТ с предвозбуждением с ортодромией реципрокной АВ та­хикардией либо с АВ узловой реци­прокной ПТ (два канала в АВ узле), а также с ФП, полиморфной ЖТ и ФЖ. Почти у каждого 5-го больного выявлялась аномалия Эбштейна раз­личной степени.

Следует указать, что при аномалии Эбштейна ДП обычно расположены в задней части меж-предсердной перегородки или в сво­бодной стенке правого желудочка (правый боковой ДП).

Источник: https://zakon.today/kardiologiya_1114/retsiproknyie-krugovyie-paroksizmalnyie-98131.html

Books-med
Добавить комментарий