Антероградная АВ блокада III степени, или полная АВ блокада

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада)

Антероградная АВ блокада III степени, или полная АВ блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

  • Регулярным интервалом P-P
  • Регулярным интервалом R-R
  • Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
  • Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца.

Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса.

На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Патофизиология

В сердце начинается инициализация нормального импульса в синусовом узле. Затем волна возбуждения проходит через предсердие. За это время на электрокардиографических (ЭКГ) записях показана волна Р.

После внутрипредсердной проводимости в область нижней межпредсердной перегородки этот волновой фронт достигает входа в атриовентрикулярный узел. Затем АВ-узел проводит импульс к пучку Гиса.

Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые распространяют этот импульс на желудочки.

Во время прохождения импульса через предсердия, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье наблюдается сегмент PR. Блокада сердца возникает, когда происходит замедление или полная блокировка этой проводимости. Традиционно, атриовентрикулярную блокаду классифицируют на блокаду первой, второй и третьей степени.

АВ-блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени является расстройством, при котором существует связь 1: 1 между Р-волнами и комплексами QRS, но интервал PR длиннее 200 мс.

Таким образом, она представляет собой задержку или замедление проводимости.

В отдельных случаях АВ-блокада первой степени может быть связана с другими нарушениями проводимости, включая межжулудочковую блокаду и фасциальные блокады (бифакулярную или трифаскулярную блокаду).

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада второй степени диагностируется, когда на ЭКГ присутствует больше Р-волн, чем QRS-комплексов, но связь между Р-волнами и комплексами QRS все еще существует. Другими словами, не все P-волны сопровождаются комплексами QRS (проводится). Традиционно этот тип блокады сердца делится на две основные подкатегории: тип Мобитц I (Венкебах) и тип Мобитц II.

При АВ блокаде второго типа Мобитц I интервал PR продлевается до тех пор, пока на P-волну не последует комплекс QRS.

В типичном случае блокады Мобитц I типа длительность PR-интервала максимальна в первом интервале и постепенно уменьшается с последующими интервалами. Это отражается на сокращении интервала R-R и увеличении общего интервала PR.

Кроме того, интервал R-R, охватывающий паузу, менее чем вдвое превышает длительность первого интервала R-R после паузы.

На ЭКГ атриовентрикулярная блокада второго уровня типа Мобитц I приводит к характерному появлению группировки битов; наоборот, наличие сгруппированных битов должно побуждать к тщательной оценке проводимости Венкебаха (хотя следует отметить, что не все такие проводимости являются патологическими).

При АВ блокаде второго типа Мобитц II PR-интервал постоянный, но случайные P-волны не сопровождаются комплексами QRS (непроводящими). Иногда первый PR-интервал после непроводящих P-волн может быть короче на целых 20 мсек.

Чтобы провести различие между блокадой типа Мобитц I и блокадой типа Мобитц II, в на электрокардиограмме должно присутствовать как минимум три последовательных P-волны. Если проводится только любая другая P-волна (2: 1), блокада второй степени не может быть классифицирован ни в одну из этих категорий.

Также сообщалось об атриовентрикулярной блокаде, напоминающей АВ-блокаду второй степени, с внезапными скачками тонуса вагусного нерва, вызванными кашлем, икотой, глотанием, газированными напитками, болью, мочеиспусканием или манипуляциями с дыхательными путями у здоровых людей. Отличительной особенностью является одновременное замедление скорости пазухи. Это состояние пароксизмальное и доброкачественное, но его необходимо тщательно различать от истинной АВ-блокады второй степени, потому что прогноз очень отличается.

АВ-блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца) диагностируется, когда имеется больше P-волн, чем QRS-комплексов, и между ними нет никакой связи (т. е. отсутствует проводимость).

Блок проводимости может находиться на уровне АВ-узла, пучка Гиса или системы волокон Пуркинье. В большинстве случаев (приблизительно 61%), блок происходит ниже пучка Гиса.

Блокада в АВ-узле составляет примерно одну пятую всех случаев, тогда как блокада в пучке Гиса составляет чуть менее одной пятой всех случаев.

Продолжительность комплекса QRS зависит от места блокады и места нарушения стимуляции ритма.

Когда блокада находится на уровне АВ-узла, ритм обычно возникает от пейсмекера с частотой 45-60 бит / мин.

Больные с эктопическим водителем ритма часто являются гемодинамически стабильными, и их частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на физические упражнения и прием атропина.

Когда блокада находится ниже АВ-узла, ритм возникает из пучка Гиса или системы волокон Пуркинье с частотой менее 45 ударов / мин. Эти больные обычно гемодинамически нестабильны, и их сердечный ритм не реагирует на физические упражнения и атропин.

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ-диссоциация присутствует, когда активация предсердий и желудочков не зависит друг от друга. Это может быть результатом полной блокады сердца или физиологической рефрактерности ткани проводимости. Диссоциация может также возникать в ситуации, когда частота предсердий / синусов медленнее, чем частота сокращений желудочков (например, при желудочковой тахикардии).

В отдельных случаях частота предсердий и желудочков настолько близка, что кардиограмма предполагает нормальную АВ-проводимость; только тщательное изучение длинной ритмической полосы может выявить изменение в интервале PR.

Эта форма АВ-диссоциации называется изоритмической атриовентрикулярной диссоциацией. Прием лекарственных средств, приводящих к ускорению частоты сокращений предсердий / синусов, приведут к восстановлению нормальной проводимости.

Причины

Атриовентрикулярная блокада обусловлена различными патологическими состояниями, которые вызывают инфильтрацию, фиброз или потерю связи в участках нормальной системы проводимости. АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная форма полной блокады сердца обычно происходит на уровне АВ-узла. Пациенты относительно бессимптомны в состоянии покоя, но позже у них развиваются симптомы, потому что фиксированный сердечный ритм не способен приспосабливаться к физическому напряжению.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

Общими причинами приобретенного АВ-блокады являются следующие:

  • Лекарственные препараты;
  • Дегенеративные заболевания: болезнь Ленгера (склерогенерирующий процесс с участием только системы проводимости) и болезнь Льва (кальцификация системы проводимости и клапанов), кардиомиопатия без компромиссов, синдром ногтевой пателлы, митохондриальная миопатия
  • Инфекционные причины: Боррелиоз Лайма (особенно в эндемичных районах), инфекция трипаносомы, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Шагаса, миокардит Aspergillus, вирусная инфекция ветряной оспы, абсцесс клапана
  • Ревматические заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, склеродермия
  • Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, опухоли, болезнь Ходжкина, множественная миелома
  • Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия
  • Ишемические или инфарктные причины: блок AV-узла (AVN), связанный с инфарктом миокарда нижней стенки, блок Гиса-Пуркинье, связанный с передней стенкой миокарда (см. ниже)
  • Метаболические причины: Гипоксия, гиперкалиемия, гипотиреоз
  • Токсины: «Безумный» мед (граанотоксин), сердечные гликозиды (например, олеандрин) и другие
  • Блокада IV фазы (блокада, связанная с брадикардией)
  • Ятрогенные причины

Инфаркт миокарда

Передняя стенка миокарда может быть причиной полной блокады сердца; это тяжелое состояние. Полная блокада сердца развивается чуть менее чем в 10% случаев острого нижнего ИМ и гораздо менее опасен, часто разрешается в течение нескольких часов до нескольких дней.

Исследования показывают, что АВ-блокада редко усложняет ИМ. При ранней стратегии реваскуляризации частота АВ-блокады уменьшилась с 5,3% до 3,7%. Окклюзия каждой из коронарных артерий может привести к развитию болезни проводимости, несмотря на избыточное кровоснабжение сосудов АВ-узла от коронарных артерий.

По сравнению с пациентами с острым коронарным синдромом без атриовентрикулярной блокады у больных с полной блокадой сердца чаще всего назначался желудочковый инфаркт миокард, а также худшие результаты во время госпитализации (более высокая частота кардиогенного шока, желудочковых аритмий, потребность в инвазивной механической вентиляции, смерти).

Чаще всего окклюзия правой коронарной артерии сопровождается АВ-блокадой. В частности, проксимальная окклюзия имеет высокий уровень АВ-блокады (24%), потому что участвует не только AV-узловая артерия, но также и правая верхняя нисходящая артерия, которая исходит из самой проксимальной части правой коронарной артерии.

В большинстве случаев АВ-блокада быстро контролируется после реваскуляризации, но иногда курс длится. В целом прогноз благоприятный.

Тем не менее, атриовентрикулярная блокада при установке окклюзии левой передней нисходящей артерии (особенно проксимальной к перфокальному перфокатору) имеет более худший прогноз и обычно требует имплантации кардиостимулятора.

АВ-блокада второй степени, по причине межжелудочковой тахикардии, является показателем постоянной стимуляции.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-tretej-stepeni-polnaya-blokada/

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

Антероградная АВ блокада III степени, или полная АВ блокада

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме “Сердечные аритмии”…

Атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) называется частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам.

Причины АВ-блокады:

  • органические заболевания сердца:  
  • интоксикация лекарственными препаратами:
    • гликозидная интоксикация, хинидина;
    • передозировка бета-адреноблокаторами;
    • передозировка верапамилом, другими антиаритмическими средствами.

     

  • выраженная ваготония;
  • идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);
  • фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки, колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви);
  • поражение миокарда и эндокарда, вызванные заболеваниями соединительной ткани;
  • нарушение электролитного баланса .

Классификация АВ-блокад

  • устойчивость блокады:
    • транзиторная (преходящая);
    • интермиттирующая (перемежающаяся);
    • постоянная (хроническая).

     

  • топография блокирования:
    • проксимальный уровень – на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
    • дистальный уровень – на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).

     

  • степень АВ-блокады:
    • АВ-блокада I степени – замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
    • АВ-блокада II степени – постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
    • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) – полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

В зависимости от уровня блокирования импульса возбуждения в атриовентрикулярной системе выделяют следующие виды АВ-блокад, каждая из которых, в свою очередь, может достигать различной степени блокирования импульса возбуждения – от I до III степени (в то же время, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости):

  1. Межузловая блокада;
  2. Узловая блокада;
  3. Стволовая блокада;
  4. Трехпучковая блокада;
  5. Комбинированная блокада.

Клинические симптомы АВ-блокады:

  • неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
  • “гигантские” пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
  • периодическое появление “пушечного” (очень громкого) I тона при аускультации сердца.

АВ-блокада I степени

ЭКГ признаки:

  • все формы АВ-блокад I степени:
    • правильный синусовый ритм;
    • увеличение интервала PQ (более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии).

     

  • узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени (50% всех случаев):
    • увеличение продолжительности интервала PQ (преимущественно за счет сегмента PQ);
    • нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса.

     

  • предсердная проксимальная форма:
    • увеличение интервала PQ более 0,11 с (преимущественно за счет ширины зубца P);
    • нередко расщепленный зубец P;
    • длительность сегмента PQ не более 0,1 с;
    • QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.

     

  • дистальная трехпучковая форма блокады:
    • увеличенный интервал PQ;
    • ширина зубца P не превышает 0,11 с;
    • уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

АВ-блокада II степени

ЭКГ признаки:

  • все формы АВ-блокад II степени:
    • Синусовый неправильный ритм;
    • Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P).

     

  • узловая форма АВ-блокады (тип I Мобитца):
    • постепенное увеличение ширины интервала PQ (от одного комплекса к другому), прерывающееся выпадением желудочкового QRST-комплекса при сохранении зубца P;
    • нормальный, слегка уширенный интервал PQ, регистрирующийся, после выпадение комплекса QRST;
    • вышеописанные отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха – соотношение зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.

     

  • дистальная форма АВ-блокады (тип II Мобитца):
    • регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P;
    • постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения;
    • расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).

     

  • АВ-блокада II степени типа 2:1:
    • выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме;
    • нормальный (уширенный) интервал PQ;
    • возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак).

     

  • прогрессирующая АВ-блокада II степени:
    • регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
    • нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P;
    • расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак);
    • появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

ЭКГ признаки:

  • все формы полной АВ-блокады:
    • атриовентрикулярная диссоциация – полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
    • регулярный желудочковый ритм.

     

  • проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
    • атриовентрикулярная диссоциация;
    • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
    • 40-60 желудочковых сокращений в минуту;
    • QRS-комплекс практически не изменен.

     

  • дистальная (трифасцикулярная) форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса):
    • атриовентрикулярная диссоциация;
    • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
    • 40-45 желудочковых сокращений в минуту;
    • QRS-комплекс уширен и деформирован.

Синдром Фредерика

Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика.

При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам – наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика является следствием тяжелых органических поражений сердца, которые сопровождаются склеротическими, воспалительными, дегенеративными процессами в миокарде.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика:

  • волны мерцания предсердий (f) или трепетания предсердий (F), которые регистрируются вместо зубцов P;
  • несинусовый эктопический (узловой или идиовентрикулярный) ритм желудочков;
  • правильный ритм (постоянные интервалы R-R);
  • 40-60 желудочковых сокращений в минуту.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений.

Причины асистолии желудочков:

  • в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду (когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады);
  • резкое угнетение автоматизма эктопических центров II, III порядка при блокаде III степени;
  • трепетание и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.

В случае, если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, развивается судорожный синдром (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), обусловленный гипоксией мозга, который может закончиться летальным исходом.

Прогноз при АВ-блокаде

  • АВ-блокада I степени и II степени (I тип Мобитца) – прогноз благоприятный, поскольку часто блокада носит функциональный характер и редко трансформируется в полную АВ-блокаду (или типа II Мобитца); 
  • АВ-блокада II степени (II тип Мобитца) и прогрессирующая АВ-блокада – носит более серьезный прогноз (особенно дистальная форма блокады), поскольку такие блокады усугубляют симптомы сердечной недостаточности, сопровождаются признаками недостаточной перфузии головного мозга, часто трансформируются в полную АВ-блокаду с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса; 
  • Полная АВ-блокада имеет неблагоприятный прогноз, т.к. сопровождается быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, ухудшением перфузии жизненно важных органов, высоким риском внезапной сердечной смерти.

Лечение АВ-блокад

  • АВ-блокада I степени – необходимо лечение основного заболевания + коррекция электролитного обмена, специального лечения не требуется; 
  • АВ-блокада II степени (Мобитц I) – атропин в/в (0,5-1 мл 0,1% раствор), при неэффективности – временная или постоянная электростимуляция сердца; 
  • АВ-блокада II степени (Мобитц II)- временная или постоянная электростимуляция сердца; 
  • АВ-блокада III степени – лечение основного заболевания, атропин, временная электростимуляция.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме “Сердечные аритмии”…

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/cor/a_AV_blokada.html

Атриовентрикулярная блокада

Антероградная АВ блокада III степени, или полная АВ блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ.

Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Books-med
Добавить комментарий