Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с удлинением времени АВ проведения

Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с

Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с удлинением времени АВ проведения

Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлинение интервала а—с на кривой яремного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) отражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е.

проведенный, комплекс QRS. Всего АВ блокада I степени встречается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 4,5—14,4% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984], у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с). Межузловая (внутрипредсердная) АВ блокада I степени.

Она распознается по удлинению интервала Р—А Гис-электрограммы>55 мс. В изолированном виде встречается только в 3% от общего числа АВ блокад I степени; комбинации ее с АВ блокадой I степени другой локализации наблюдаются чаще. На ЭКГ такую блокаду можно заподозрить, если интервал Р—R>0,20 с, а амплитуда зубцов Р заметно снижена.

Иногда зубцы Р оказываются уширенными (Л0,12 с) и расщепленными; правда, это может зависеть и от межпредсердной блокады [Кушаковский М. С., 1974, 1984]. При быстрой электрической стимуляции предсердий сохраняется АВ проведение 1:1, интервал Р—А удлиняется, в единичных случаях развивается внутрипредсердная АВ блокада II степени типа I.

Узловая АВ блокада I степени. На ее долю приходится 79% от общего числа АВ блокад I степени, хотя не во всех случаях она носит изолированный характер [Narula О., 1979]. Интервалы Р—R больше 0,28 с практически всегда указывают на участие АВ узла в блокировании наджелудочкового импульса.

Продолжительность этих интервалов может достигать крайних величин: 0,50—0,80 с и 1 с с превышением интервалов Р—Р. В подобных случаях зубец Р иногда располагается левее предшествующего ему по очередности зубца Т и даже зубца R («перепрыгивающий» Р — skipped Р). Интервалы А—Н длиннее 120 мс (рис. 152). Комплексы QRS узкие (рис. 153).

Если АВ узловая блокада I степени сопровождается расширением комплексов QRS, особенно в виде блокады левой ножки, то в 50—90% таких случаев, помимо удлинения интервала А—Н, находят удлинение интервала Н—V, что означает блокирование I степени (замедление) на двух уровнях: в АВ узле и в ножках пучка Гиса.

Стимуляция предсердий способствует переходу АВ узловой блокады I степени в АВ узловую блокаду II степени типа I. Это обычно происходит при частоте стимуляции ниже 130 в 1 мин («точка Венкебаха»), т. е. при меньшей частоте, чем у здоровых людей.

При массаже синокаротидной области тоже можно наблюдать углубление степени блокирования в АВ узле, не характерное для реакции нормального АВ узла. У 16% больных с АВ узловой блокадой I степени отмечаются колебания интервалов Р— R, что, по-видимому, связано с существованием двух узловых каналов с различной скоростью проведения [Di Biase M. et al, 1988].

Рис. 152.

АВ узловая (А—II) блокада I

( т. Интервалы Р — R = 0,28 с, А – 11-220 мс, Н — V = 40 АН

Стволовая АВ блокада I степени.

Составляет 11% всех случаев этой блокады в изолированном виде. Интервалы Р—R удлинены, комплексы QRS чаще расширены за счет сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости. На ЭПГ видны две осцилляции ш и Ш, разделенные промежутком в 30 мс или больше («Н=split»), либо регистрируется одна широкая полифазная осцилляция Н. По наблюдениялг Б-В. А. Абрайтене (1980), выраженное повреждение ствола пучка Гиса и возникающий вследствие этого электрический асинхронизм возбуждения сопровождаются отклонением влево оси QRS (Z а = —26°). АВ блокада I степени за счет двусторонней блокады ножек пучка Гиса. Изолированно встречается в 7% случаев этой блокады [Narulа О., 1979]; общее же число случаев такой блокады (в сочетании с другими блокадами) достигает 20% рЛ P. et 1976] Ее обязательный признак — расширение комплексов QRS (>0,12 с), они имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще — левой. Нередко отмечается комбинация блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки. Интервалы Н—V, как правило, превышающие 55 мс, отражают время проведения синусового импульса по неповрежденной или частично поврежденной ножке либо разветвлению. При частой стимуляции предсердий сохраняется АВ проведение 1 : 1, и только в редких случаях развивается АВ блокада II степени дистальнее общего ствола пучка Гиса.? Необходимо учитывать, что у части больных даже при сохранении нормального интервала Р—R имеется удлинение интервала Н—V. Согласно наблюдениям Р. РиесЬ (1975), у 70% больных с полной блокадой левой ножки выявляется удлинение интервала Н—V (>55 мс), т. е. замедление проводимости по правой ножке, хотя интервал Р—R еще остается нормальным. На фоне полной блокады правой ножки это отмечается у 19—23% больных (медленное движение импульса по левой ножке). При сочетании полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки интервал Н—V удлинен в 41% случаев (медленное распространение импульса по задненижнему разветвлению левой ножки; интервал Р—R нор малыши). Сочетание полных блокад правой ножки и задненижнего разветвления левой ножки сопровождается увеличением интервала Н—V у 78% больных при нормальном интервале Р—R (медленное движение по передневерхнему разветвлению). Комбинированная АВ блокада I степени на нескольких уровнях. Только в части случаев АВ блокады I степени замедление проводимости ограничивается одним топографическим уровнем, нередко оно затрагивает две или несколько зон. Комбинированную А—Н и Н—V блокаду регистрируют примерно у 20% больных (рис. 154).

Рис. 154.

Комбинированная АВ блокада

(А—Н иН — V) I сг. Интервалы: Р —А = 30 мс, А —Н = 150 мс, Н — V = 160 мс, Р — R=340 мс; блокада правой ножки. В общем, при узких комплексах QRS АВ блокада I степени в 87% случаев локализуется в проксимальных отделах проводящей системы и в 13% случаев — в общем стволе. Если комплексы QRS уширены (>0,12с), то на долю проксимальной АВ блокады I степени приходится 22%, стволовой—12%, более дистальной — 53 %, комбинированной (проксимально-дистальной) — 13% случаев [РиесЬ Р. е! а1., 1976]. Этиология И клиническое значение АВ блокад I степени. Удлинение интервалов Р—Я не ощущается больными и само по себе не оказывает влияния на гемодинамику. I тон при каждом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—Я очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляются IV тон и выраженная волна а на яремном венном пульсе. Между тем диагностическое и прогностическое значение АВ блокад I степени не так уж мало. Внутрипредсердная (межузловая) блокада может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикардии. Правда, эта блокада не имеет склонности к прогрессированию. Узловая АВ блокада I степени встречается в нескольких клинических разновидностях. Первая из них функциональная (вагусная) — у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистопией, на фоне синусовой брадикардии и в других подобных случаях; интервал Р—Я нормализуется при физической нагрузке, после внутривенного введения 0,5—1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность блокады органическая. При ревматическом миокардите и миокардитах другой этиологии она появляется в остром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокортикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоянной (миокардитический кардиосклероз). Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложняется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Как показали наблюдения Д. Рейнгардене (1975), нарушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда и только у части из них — в конце первых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ блокаду II степени типа I ив АВ блокаду III степени отмечается соответственно в 52 и 33% случаев [Bigger J., 1977]. Таким образом, острая АВ узловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опасных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить атропин, к которому более чувствительны ранние АВ узловые блокады. Удлинение интервала Р—R органической природы может возникать при гипо- или гипертиреозе, анкилозирующем спондилите, мышечной дистрофии Дюшена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемохроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степени; они наблюдаются чаще у пожилых людей во время лечения В-адреноблокаторами, кордароном, верапамилом, дигиталисом, а также фенотиазином, трициклическими антидепрессантами, которым присуща внутренняя парасимпатическая активность. Эти же факторы могут вызывать АВ блокады более высоких степеней. АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогрессирует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блокаду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различные патологические процессы: склеродегенеративные изменения, ишемия, постинфарктный фиброз и другие повреждения, которые будут подробнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени.

ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дистальный уровень блокирования (запись ЭПГ и определение точки Венкебаха).

Обычно больные с АВ блокадой I степени не нуждаются в специальном лечении (кроме упомянутых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назначении им некоторых лекарственных препаратов.

Сердечные гликозиды не противопоказаны больным, у которых регистрируются Р—А и Н—V блокады I степени, но их обычно не назначают больным с А—Н (узловой) блокадой I степени.

Если же имеется необходимость в назначении дигиталиса, то лечение должно проводиться при тщательном контроле за длиной интервала Р—R. Противоаритмические препараты I класса, особенно IA и 1С подклассов, мало показаны больным с Р—А и Н—V блокадами I степени, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.

Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/anterogradnaya-blokada-stepeni-ili-nepolnaya-47440.html

Блокады антеро- и ретроградного проведения при пароксизмальной атрио-вентрикулярной узловой реципрокной тахикардии

Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с удлинением времени АВ проведения

АннотацияПриведены клинические наблюдения возможностей электрофизиологического исследования в дифференциальной диагностике блокад проведения импульса при пароксизмальных атриовентрикулярных узловых re-entry тахикардиях.AnnotationClinical observations of electrophysiological study use in differential diagnostics of conduction blockade during paroxysmal reciprocating atrio-ventricular nodal tachycardias are presented.

Развитие антероградной атриовентрикулярной (АВ) блокады проведения при пароксизмальной АВ-узловой re-entry тахикардии (ПРАВУТ) может симулировать при регистрации поверхностной ЭКГ в некоторых случаях I тип трепетания предсердий (ПТП) с АВ-проведением 2:1.

В то же время развитие ретроградной блокады при этой тахикардии может иметь сходство как с ортодромной АВ-тахикардией при синдроме WPW, так и с атипичной типа fast-slow ПРАВУТ и предсердной тахикардиями.

Частота антероградной АВ-блокады II степени с проведением 2:1 невелика и составляет, по данным разных авторов, от 2 – 3% [1-3] до 9% [4] от общего числа больных с узловыми тахикардиями. Еще реже ПРАВУТ сопровождается ретроградной блокадой проведения возбуждения между АВ-узлом и предсердиями [1,2].

По нашим данным, из 114 больных с ПРАВУТ антероградная блокада II степени с проведением 2:1 была выявлена у 3 больных (2,63 %) и лишь в 1 случае была установлена неполная ретроградная блокада между АВ-узлом и предсердиями (1,14 %).

Приводим два наблюдения. Больная Я., 29 лет поступила в кардиохирургическое отделение клинической больницы с жалобами на приступы сердцебиений до 2-х раз в неделю с частотой сердечных сокращений (ЧСС) во время приступа до 240 уд/мин. Тахикардия сопровождалась слабостью, головокружением. Приступы начинались и заканчивались внезапно.

Считает себя больной в течение 5 лет. Сначала приступы были редкими и проходили самостоятельно. Ухудшение состояния в течение года. Приступы сердцебиений стали возникать до 2-х раз в неделю, самостоятельно не прекращались, продолжались до 1 часа. Приступы купировались в/в введением изоптина.

Для верификации пароксизмов тахикардии выполнено эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) (рис. 1,а). При проведении программированной стимуляция с шагом базисного ритма (St1-St1)= 500 мс. (120 имп/мин) и шагом задержки тестирующего импульса 10 мс. выявлен разрыв кривой АВ-проведения с развитием ПРАВУТ (VA = 0 мс. на электрограмме – ЭГ-пучка Гиса).

Вслед за первым циклом тахикардии с возбуждением предсердий-желудочков 1:1 у больной развилась антероградная блокада с проведением на желудочки 2:1 (рис. 1,а).

Со 2-го цикла тахикардия приняла устойчивый характер с частотой активации предсердий 222 уд/мин (P-P=270 мс.), желудочков – 111 уд/мин. (R-R = 540 мс.).

В дальнейшем частота ритма тахикардии снизилась до 200 в минуту, что привело к восстановлению проведения на желудочки 1:1 и развитию частотно-зависимой блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 1,б).

Тахикардия купирована сверхчастой электростимуляцией (ЭКС) предсердий.

Начало развития тахикардии с разрыва кривой АВ-проведения и дальнейшее восстановление проведения возбуждения на желудочки в отношении к предсердному ритму 1:1 позволили диагностировать ПРАВУТ типа slow-fast. В ходе ЭФИ больной было проведено радиочастотное воздействие на область медленного пути, что привело к устранению тахикардии.

В другом случае Больная Ш., 30 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на кардиалгии, перебои в работе сердца, приступы кратковременных ритмичных сердцебиений вне связи с физическими нагрузками, на периодические повышения АД до 150/90 мм.рт.ст. Перебои в работе сердца и сердцебиения отмечает в течение 3-х лет.

В связи с кратковременностью приступов сердцебиений дать их четкую характеристику затрудняется. В течение последних 2-х месяцев после перенесенной ангины отмечает учащение перебоев в работе сердца, сердцебиений.

Приступы сердцебиений стали беспокоить ежедневно. На ЭКГ зарегистрирована желудочковая экстрасистолия (ЭСж) из путей оттока правого желудочка.

Длительное (24-х часовое) мониторирование ЭКГ выявило частые ЭСж, порою парные.

Для уточнения патогенеза тахикардии больной проведено чреспищеводное электрофизиологическое исследование. На чреспищеводной электрограмме (ЧПЭГ) после ЭСж регистрировался ретроградно проведенный зубец Р, отличающийся от Р синусного ритма, с варьированием R-P′ от 90 до 280 мс при достаточно устойчивом интервале сцепления ЭС равным 440-460 мс (рис. 2,а).

Во время программированной стимуляции с базисным ритмом 110 имп/мин и шагом задержки тестирующего импульса 10 мс выявлен разрыв кривой АВ-проведения (St2-V2 = 380 мс при St1-St2 = 320 мс; St2-V2 = 300 мс при St1-St2 = 310 мс.) с развитием ритмичной тахикардии с частотой 133 уд/мин.

Обращало на себя внимание плавное увеличение R-P′ от цикла к циклу тахикардии от 150 мс до 260 мс с изменением соотношения R-P′ P′ – R и сохраняющейся частотой активации желудочков (рис. 2,б). При повторной программированной ЭКС и провокации тахикардии регистрировались колебания интервала R-P′от 160 мс до 65 мс с последующим удлинением R-P′ до 140 мс. (рис. 2,в).

В данном случае определяющим признаком верификации тахикардии явилась ритмичность интервалов R-R с минимальным R-P′ = 65 мс. Таким образом, была диагностирована неустойчивая ПРАВУТ типа slow-fast с ретроградной блокадой проведения 2 степени 1 типа между АВ-узлом и предсердиями.

Развитие антероградной и/или ретроградной блокады проведения импульса при ПРАВУТ может вызвать трудности верификации тахикардии при регистрации ЭКГ. Как эндокардиальное, так и чреспищеводное ЭФИ в этом случае позволяют избежать ошибок в диагностике тахикардии этого вида и провести коррекцию или наметить тактику лечения этой аритмии.

Литература

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – Спб.: Гиппократ, 1992. – 544 с.

2 Чирейкин Л.В., Шубик Ю.В., Татарский Б.А. Пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии: вопросы патогенеза.// Вестник аритмологии-1995.- N5.- C.48-62.

3. Шубик Ю.В. Пароксизмальная атрио-вентрикулярная узловая реципрокная тахикардия с проведением возбуждения на желудочки 2:1.// Вестник аритмологии- 1994.- N3.- C.46-47.

4. Man K.C. et al., 2:1 atrioventricular block during atrioventricular node reentrant tachycardia.// J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.- 28 (7)- P. 1770-1774.

Источник: http://www.vestar.ru/article.jsp?id=2735

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение

Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с удлинением времени АВ проведения

При нарушениях проведения электрического импульса по АВ-узлу развивается атриовентрикулярная блокада, степени которой могут быть разными. Соответственно меняются ее ЭКГ и клинические проявления. В большинстве случаев патология не вызывает серьезного ухудшения самочувствия. Она требует обязательной диагностики с помощью суточного мониторирования ЭКГ.

Что представляет собой

В норме импульс, вырабатываемый в синусовом узле, проходит по предсердным путям, возбуждая предсердия.

Затем он попадает в атриовентрикулярный (АВ), то есть предсердно-желудочковый узел, в котором скорость его проведения резко падает.

Это необходимо, чтобы миокард предсердий полностью сократился, и кровь поступила в желудочки. Затем электрический сигнал идет в миокард желудочков, где вызывает их сокращение.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

При патологических изменениях в АВ-узле, вызванных болезнями сердца или напряжением вегетативной нервной системы, прохождение сигнала по нему замедляется или совсем прекращается. Возникает блок проведения от предсердий к желудочкам. Если импульсы все же проходят в миокард желудочков – это неполная атриовентрикулярная блокада.

Значительно опаснее для здоровья блокада полная, когда предсердия сокращаются нормально, но ни один импульс не проникает в желудочки.

Последние вынуждены «подключать резервные источники» импульсации, лежащие ниже АВ-соединения. Такие водители ритма работают с низкой частотой (от 30 до 60 в минуту).

В таком темпе сердце не может обеспечить организм кислородом, и возникают клинические признаки патологии, в частности, обмороки.

Частота АВ-блокад увеличивается с возрастом. Полная блокада наблюдается в основном у людей старше 70 лет, в 60% — у мужчин. Она может быть и врожденной, и тогда соотношение девочек и мальчиков составляет 3:2.

Классификация патологии

АВ-блокада классифицируется по признакам на ЭКГ, которые отражают электрические процессы в сердце. Выделяют 3 степени блокады. 1-я степень сопровождается лишь замедлением проведения импульса по АВ-узлу.

АВ-блокада 1 степени

При 2-й степени блокады сигналы все больше задерживаются в АВ-узле, пока один из них не блокируется, то есть предсердия при этом возбуждаются, а желудочки – нет.

При регулярном выпадении каждого 3-го, 4-го и так далее сокращения говорят об АВ-блокаде с периодикой Самойлова-Венкебаха или типе Мобитц-1.

Если блокировка импульса возникает нерегулярно, это АВ-блокада без указанной периодики или тип Мобитц-2.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц I (блокада Самойлова-Венкебаха)

При выпадении каждого 2-го комплекса возникает картина АВ-блокады II степени с проведением 2:1. Первая цифра в этом отношении обозначает число синусовых импульсов, а вторая – число сигналов, проведенных на желудочки.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц II

Наконец, если электрические сигналы из предсердий не проходят в желудочки, развивается атриовентрикулярная блокада 3 степени. Для нее характерно формирование замещающих ритмов, заставляющих желудочки хоть и медленно, но все же сокращаться.

Блокада I степени

Все импульсы, исходящие из синусового узла, попадают в желудочки. Однако проведение их по АВ-узлу замедлено. При этом интервал P-Q на ЭКГ составляет более 0,20 с.

АВ — блокада I степени

Блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада 2 степени с периодикой Венкебаха проявляется на ЭКГ прогрессирующим удлинением P-Q с последующим возникновением одиночной непроведенной Р-волны, в результате чего регистрируется пауза. Эта пауза короче, чем сумма двух любых последовательных интервалов R-R.

Эпизод блокады типа Мобитц-11 обычно состоит из 3 — 5 сокращений с соотношением возникших и проведенных в желудочки импульсов как 4:3, 3:2 и так далее.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц I

Атриовентрикулярная блокада Мобитц-2: интервал P-Q имеет постоянную длину. Неожиданно один из зубцов Р не проводится на желудочки с формированием паузы.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц II

Далеко зашедшая блокада 2-й степени на ЭКГ выглядит как последовательность зубцов Р, не проводящихся на желудочки, которые при этом не возбуждаются и не сокращаются. Может отмечаться 2 — 3 и более последовательных непроведенных волн Р с формированием длительных пауз.

Наконец, блокада 2:1 сопровождается блокировкой каждого второго сигнала, попадающего в А-В узел. При этом частота сокращений предсердий будет в 2 раза чаще, чем частота ритма желудочков.

АВ-блокады II степени с соотношением зубцов P к комплексам QRS 2:1

Блокада III степени

АВ- блокада 3 степени, или полная, диагностируется при прекращении проведения через АВ-узел. Зубцы Р, отражающие синусовый ритм, регистрируются на ЭКГ с постоянной частотой, но независимо от желудочковых комплексов QRS.

Желудочки сокращаются под влиянием замещающего ритма, который генерируется в верхней части пучка Гиса, либо в его ножках, либо в еще более мелких проводящих путях.

Если источник ритма находится в верхнем отделе пучка Гиса, то комплексы QRS не шире 0,12 с, их частота 40 — 60 в минуту.

При идиовентрикулярном ритме, то есть формирующемся в желудочках, комплексы QRS имеют неправильную форму, они расширены, а частота сокращений сердца составляет 30 — 40 в минуту.

АВ — блокада III степени

Таким образом, частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков.

Синдром Фредерика

Полная атриовентрикулярная блокада может возникать у пациентов с фибрилляцией предсердий. При этом на фоне мелких волн, отражающих хаотичные предсердные сокращения, появляются регулярные медленные желудочковые сокращения. Их источником служат водители ритма, лежащие ниже АВ-узла.

ЭКГ при синдроме Фридерика

Причинами такого состояния являются тяжелые заболевания сердца, прежде всего ишемическая болезнь. Оно может возникнуть при инфаркте миокарда, а также осложнить течение порока сердца (особенно митрального), миокардита, кардиомиопатий.

Редкие сокращения желудочков приводят к снижению объема крови, выбрасываемой сердцем при сокращениях. Возникает кислородное голодание мозга. Пациента беспокоит головокружение, слабость, одышка, он не может выполнять физическую нагрузку. В тяжелых случаях регистрируются приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Основной метод лечения – имплантация кардиостимулятора.

Рекомендуем прочитать о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Вы узнаете о механизме развития данной патологии, классификации синдрома WPW, симптоматике, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о смертельно опасной патологии — фибрилляции желудочков сердца.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Это осложнение полной АВ-блокады, проявляющееся неожиданной потерей сознания и падением. Такое состояние длится от 10 до 30 секунд. Оно сопровождается бледностью кожи, иногда судорожными подергиваниями. Во время приступа частота сердечных сокращений не превышает 40 в минуту.

Приступы могут возникать многократно в течение суток. Они не зависят от положения или активности больного. Обычно сознание восстанавливается довольно быстро, но еще некоторое время может сохраняться растерянность или заторможенность.

На ЭКГ обычно регистрируется АВ-блокада 3-й степени, хотя причиной могут быть и другие брадикардии.

При появлении таких приступов требуется имплантация кардиостимулятора.

Причины развития

Атриовентрикулярная блокада 1 степени или АВ-блок II степени Мобитц-1 могут возникать у здоровых людей в результате высокого тонуса блуждающего нерва. Это наблюдается, например, у подростков во время сна. АВ-блокада также может возникнуть при высокой ЧСС при любой тахикардии как защитный механизм, предотвращающий слишком частое сокращение желудочков.

Инфаркт миокарда

Частой причиной полной АВ-блокады является инфаркт миокарда.

При хронических болезнях сердца блокаду в области АВ-узла вызывает разрастание в этой области соединительной ткани. Это возможно при кардиосклерозе вследствие перенесенного инфаркта, пороке сердца, миокардите и другом тяжелом поражении сердечной мышцы.

У пожилых людей описаны случаи АВ-блокады из-за дегенеративных и склеротических изменений в проводящей системе – синдром Ленегра.

Доказано, что врожденные АВ-блокады могут быть связаны с мутацией в гене SCN5A, которая также служит причиной синдромов удлиненного Q-T и Бругада.

Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

  • протезирование аортального клапана;

Протезирование аортального клапана

  • операции при гипертрофической кардиомиопатии;
  • коррекция врожденных пороков сердца;
  • некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.

Симптомы

Клинические признаки атриовентрикулярной блокады зависят от ее степени.

При блокаде 1-й степени симптомы отсутствуют, и нарушение проводимости выявляется только на ЭКГ. Кроме того, оно может возникать исключительно ночью.

Блокада 2-й степени сопровождается ощущением перебоев в работе сердца. При полной АВ-блокаде больного беспокоит слабость, головокружение, обмороки, редкое сердцебиение.

Также у пациента наблюдаются симптомы основного заболевания (боль в груди, одышка, отеки, нестабильность артериального давления и другие).

Лечение

АВ-блокада – это не заболевание, а лишь одно из проявлений какой-либо сердечной патологии. Поэтому терапию начинают с лечения основного заболевания (инфаркт миокарда и так далее).

АВ-блокада I степени и бессимптомная блокада II степени лечения не требуют. Необходимо лишь отказаться от применения лекарств, ухудшающих АВ-проводимость.

Если атриовентрикулярная блокада на ЭКГ сопровождается признаками кислородного голодания мозга, необходима медицинская помощь.

Средство для быстрого ускорения сердечного ритма – атропин, однако он не всегда эффективен.В этих случаях используется временная кардиостимуляция.

Лечение атриовентрикулярной блокады III степени состоит в установке постоянного кардиостимулятора. В зависимости от разновидности блокады, может применяться предсердно-зависимая стимуляция желудочков или стимуляция желудочков «по требованию».

В первом случае аппарат настраивают таким образом, что сокращение предсердий искусственно проводится на желудочки. Во втором импульс стимулятора наносится непосредственно на миокард желудочков, заставляя их ритмично сокращаться с нужной частотой.

Прогноз

Это нарушение проводимости может вызвать следующие осложнения:

  • внезапная смерть вследствие остановки сердца или желудочковой тахикардии;
  • сердечно-сосудистая недостаточность с обмороками, обострение ИБС или застойной сердечной недостаточности;
  • травмы головы или конечностей во время приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При имплантации кардиостимулятора все эти неприятные последствия устраняются.

Ученые доказали, что АВ-блокада I степени ассоциирована с повышенным риском возникновения мерцательной аритмии, потребностью в кардиостимуляции, сердечной недостаточностью и смертностью от любых причин.

При врожденной АВ-блокаде прогноз зависит от порока сердца, который вызвал это нарушение. При своевременном хирургическом вмешательстве и имплантации кардиостимулятора ребенок растет и развивается нормально.

О том, что собой представляет АВ-блокада, симптомах, осложнениях, смотрите в этом видео:

Профилактика

Предотвращение АВ-блокады связано с общими мерами профилактики болезней сердца:

  • поддержание нормального веса;
  • ежедневная физическая активность;
  • контроль давления, уровня холестерина и сахара в крови;
  • отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Пациентам с блокадой 1-й степени нужно избегать лекарственных препаратов, ухудшающих АВ-проводимость, прежде всего, бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол и другие).

Вторичная профилактика осложнений блокады заключается в своевременной установке кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости импульсов от предсердий к желудочкам. В легких случаях она протекает бессимптомно.

Однако 3-я степень такой блокады может привести к обморокам и травмам, а также осложнить течение сердечной патологии. Основной метод лечения далеко зашедшей АВ-блокады – электрокардиостимуляция.

Это устройство заставляет сердце работать в нормальном ритме, и все проявления нарушений проводимости исчезают.

Источник: http://CardioBook.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-stepeni/

Атриовентрикулярная блокада

Антероградная АВ блокада I степени, или неполная АВ блокада с удлинением времени АВ проведения

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ.

Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Books-med
Добавить комментарий