АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Занятие №3. Спинной мозг. Ствол мозга: продолговатый мозг Вводная часть

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Экзаменационные вопросы:

1.7. Сегментарныйаппарат спинного мозга: анатомия,физиология, симптомы поражения.

1.8. Проводящие путиспинного мозга: симптомы поражения.

1.9. Шейное утолщениеспинного мозга: анатомия, физиология,симптомы поражения.

1.10. Синдромыпоражения поперечника спинного мозга(синдром поперечного миелита, Броун-Секара).

1.11. Поясничноеутолщение, конус спинного мозга, конскийхвост: анатомия, физиология, симптомыпоражения.

1.12. Продолговатыймозг: анатомия, физиология, симптомыпоражения каудальной группы (IX, X, XII парчерепных нервов). Бульбарный ипсевдобульбарный паралич.

1.15. Корковаяиннервация двигательных ядер черепныхнервов. Симптоматика поражения.

Практические навыки:

1. Сбор анамнеза убольных с заболеваниями нервной системы.

4. Исследованиефункции черепных нервов

Анатомо-физиологические особенности спинного мозга

Спинной мозганатомически представляетсобой цилиндрический тяж, расположенныйв позвоночном канале, длиной 42-46 см (увзрослого).

1. Строение спинного мозга (на разных уровнях)

  • В основе строения спинного мозга лежит сегментарный принцип(31-32 сегмента): шейные (C1-C8), грудные (Th1-Th12), поясничные (L1-L5), крестцовые (S1-S5) и копчиковые (Co1-Co2).Утолщения спинного мозга:шейное (C5-Th2, обеспечивает иннервацию верхних конечностей) ипоясничное(L1(2)-S1(2), обеспечивает иннервацию нижних конечностей). В связи с особой функциональной ролью (расположение сегментарного центра регуляции функции тазовых органов – см.занятие №2.) выделяютконус(S3-Co2).
  • В связи с особенностями онтогенеза спинной мозг взрослого заканчивается на уровне LIIпозвонка, ниже этого уровня корешки формируютконский хвост (корешки сегментовL2-S5).
  • Соотношение сегментов спинного мозга и позвонков (скелетотопия): С1-С8 = СI-CVII,Th1-Th12 =ThI-ThX,L1-L5 =ThXI-ThXII,S5-Co2 =LI-LII.
  • Места выхода корешков: С1-С7 – над одноименным позвонком, С8 – под СVII,Th1-Co1 – под одноименным позвонком.
  • Каждый сегментспинного мозга имеет по две пары передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков. Каждый задний корешок спинного мозга имеет в своем составе спинальный ганглий. Передний и задний корешки каждой стороны сливаются, образуя спинномозговой нерв.

2. Строение спинного мозга (поперечный срез)

  • Серое вещество СМ:расположено в центре спинного мозга и напоминает по форме бабочку. Правая и левая половины серого вещества спинного мозга соединены между собой тонким перешейком (срединное промежуточное вещество), в центре которого проходит отверстие центрального канала спинного мозга. Гистологически выделяют следующие слои: 1 – маргинальный; 2-3 – желатиновая субстанция; 4-6 – собственные ядра задних рогов; 7-8 – nucleus intermedius; 9 – двигательные мотонейроны передних рогов.

1) задние рога (колонны) СМ:телаIIнейронов путей поверхностнойчувствительности и системы мозжечковойпроприорецепции

2) боковые рога (колонны) СМ:сегментарныевегетативные эфферентные нейроны -симпатической (C8-L3) и парасимпатической(S2-S4) нервной системы.

3) передние рога (колонны) СМ:клеткидвигательной (альфа-большие мотонейроны,тормозные клетки Реньшоу) и экстрапирамидной(альфа-малые мотонейроны, гамма-нейроны)системы.

  • Белое вещество СМ:расположено по периферии спинного мозга, здесь проходят миелинизированные волокна, соединяющие сегменты спинного мозга между собой и с центрами головного мозга. В белом веществе спинного мозга различают задние, передние и боковые канатики.

1) задние канатики СМ:содержатвосходящиепроводники глубокойчувствительности –медиальный(fasc.gracilis,тонкий, Голля, от нижних конечностей) илатеральный(fasc.cuneatus,клиновидный, Бурдаха, от верхнихконечностей).

2) боковые канатики СМ:содержатнисходящие: 1)пирамидный(латеральный корково-спинномозговойпуть), 2)красноядерно-спинномозговой(дорсолатеральная экстрапирамиднаясистема); ивосходящие пути: 1)спинно-мозжечковые(вдольлатерального края боковых канатиков)- передний (Говерса) и задний (Флексига),2)латеральный спиноталамический(латерально – температура, медиально- боль).

3) передние канатики СМ:содержатнисходящие: 1)переднийпирамидный(пучок Тюрка,неперекрещенный), 2)вестибуло-спинномозговой(вентромедиальная экстрапирамиднаясистема), 3)ретикуло-спинномозговой(вентромедиальная экстрапирамиднаясистема); 4)оливо-спинномозговой,5)покрышечно-спинномозговой; ивосходящие пути: 1)переднийспиноталамический(латерально -осязания, медиально – давление), 2)спинно-оливарный (проприоцептивный,к нижней оливе), 3)спинно-покрышечный(проприоцептивный, к четверохолмию).

Источник: https://studfile.net/preview/6202402/

Глава 1

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Глава 1. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Головной и спинной мозг

образуют вместе центральную нервную системуsystem nervorum centrale.

Головным мозгом

encephalon – называется часть центральной нервной системы, заключенная в полости черепа. Спинным мозгомmedulla spinalis – называется та часть, которая помещается в канале позвоночника. Нижний отдел головного мозга – продолговатый мозг medulla oblongata – граничит со спинным мозгом. Четкой макроскопической и микроскопической границы между этими частями строго нельзя определить. Условной границей между головным и спинным мозгом считается нижний пучок пирамидного перекреста или верхний корешковый пучок первого шейного корешка.

Нервная система развивается из широкой полосы наружного зародышевого листа , эктодермы, лежащей на средней линии, непосредственно над chorda dorsalis.

Клетки наружного зародышевого листа вырастают в удлиненно-цилиндрические или веретенообразные образования, в то время, как вокруг лежащие элементы делаются более плоскими.

Таким образом, наружный зародышевый лист разделяется на два отдела: на тонкий роговой листок и более толстую, лежащую срединно-нервную, или мозговую пластинку.

Оба эти отдела вскоре резко отграничиваются друг от друга: медуллярная (мозговая) пластинка впячивается, и её края приподнимаются над поверхностью зародышевого листа, образуя медуллярные валики, которые заключают между собой медуллярный желобок. Медуллярные валики – это простые складки наружного зародышевого листа в том месте, где медуллярная пластинка переходит в роговой листок.

Мозговая пластинка вскоре превращается в мозговую трубку. Первоначально возникают валики, которые, поднимаясь еще выше над поверхностью зародыша, заворачиваясь к медиальной плоскости, растут навстречу друг другу, пока не сойдутся своими краями, по длине которых они и срастаются.

Поднимаясь над поверхностью зародыша, мозговые валики влекут за собой и роговой листок, из которого в последующем образуется эпителиальный покров тела.

В мозговой трубке, заключающей наполненный зародышевой лимфой щелевидный центральный каналcanalis centralis , различают головной и спинной отделы ; из первого образуется головной мозг, а из второго спинной.

К 10-й неделе эмбрионального развития формируется дефинитивная внутренняя структура спинного мозга. К 12-й неделе – начинается дифференцировка клеток нейроглии. В спинном мозге видны шейное и поясничное утолщения, появляются конский хвост и конечная нить спинного мозга.

К 20-й неделе – начинается миелинизация спинного мозга: аксонов клеток передних и задних рогов спинного мозга, восходящих афферентных систем боковых, передних и задних канатиков, нисходящих эфферентных систем боковых канатиков (проводники экстрапирамидной системы).

Миелинизация волокон пирамидной системы начинается на последнем месяце внутриутробного развития и продолжается в течение первого года жизни.

В постнатальном периоде спинной мозг претерпевает изменения. Спинной мозг новорожденного относительно длиннее, чем у взрослых, и доходит до нижнего края III поясничного позвонка. В дальнейшем рост спинного мозга отстает от роста позвоночника, в связи с чем, нижний конец его перемещается кверху.

Рост спинного канала наиболее выражен в грудном отделе. На уровне шейного отдела разница между соответствующими сегментами и позвонками составляет один позвонок, в вехнегрудном – два, а в нижнегрудном – три позвонка. Рост спинного мозга продолжается до 20 лет.

Масса его увеличивается примерно в 8 раз по сравнению с периодом новорожденности. К 5 – 6 годам соотношение спинного мозга и позвоночного канала становится таким же, как у взрослых.

У детей 5-летнего возраста спинной мозг обычно заканчивается на уровне I – II поясничных позвонков (верхний край II поясничного позвонка); в виде конуса, от которого далее вниз тянутся нити конского хвоста.

Шейное и поясничное утолщение начинают значительно формироваться в первые годы жизни ребенка.

Гистологически в раннем возрасте отмечается преобладание передних рогов над задними; нервные клетки расположены группами, ткань глии хорошо развита.

Клетки, выстилающие внутреннюю поверхность позвоночного канала, уплощены, сморщены, содержат малое количество протоплазмы. Отмечается пикноз ядер; местами ядра совсем отсутствуют.

С возрастом и развитием ребенка отмечаются увеличение количества клеток и изменение их микроструктуры.

Спинной мозг новорожденного имеет более законченное морфологическое строение по сравнению с головным мозгом, в связи с чем оказывается и более совершенным в функциональном отношении. Однако миелинизация проводников спинного мозга продолжается до года, а спинальных нервов до 2 – 3 лет.

1.1. Спинной мозг

1.1.1 . Внешняя форма спинного мозга
1.1.2. Внутреннее расположение частей спинного мозга

1.2. Оболочки спинного мозга

1.2.1. Твердая оболочка спинного мозга 1.2.2. Паутинная оболочка спинного мозга

1.2.3. Мягкая оболочка спинного мозга

1.3. Кровоснабжение спинного мозга

1.3.1. Система кровоснабжения спинного мозга по протяжению
1.3.2. Система кровоснабжения спинного мозга по поперечнику

1.4. Двигательные центры спинного мозга

1.4.1. Нервная регуляция позы и движения: общие положения 1.4.2. Спинальные двигательные рефлексы 1.4.3. Рефлекторная дуга 1.4.5. Проприоспинальная система и функциональные возможности изолированного спинного мозга

1.4.6. Спинальные двигательные автоматизмы

1.5. Проводниковая функция спинного мозга

(приводится без изменений из учебного пособия А.Ю.Мейгал, Т.А.Колупаевой, Е.Г.Антонен, 1996 г.)

1.5.1. Проводящие пути осознанной чувствительности

1.5.1.1. Экстралемнисковая сенсорная система 1.5.1.2. Лемнисковая сенсорная система 1.5.1.2.1. Нео-спинно-таламический тракт 1.5.1.2 .2. Задние канатики

1.5.1.2.3. Спинно-цервикальный тракт

1.5.2. Проводящие пути неосознанной чувствительности

1.5.2.1. Прямые спинно-мозжечковые тракты 1.5.2.1.1.Передний и ростральный спинно-мозжечковые тракты 1.5.2.1.2.Задний спинно-мозжечковый и клиновидно-мозжечковый тракты 1.5.2.2. Непрямые спинно-мозжечковые тракты

1.5.2.3. Спинно-тектальный тракт

1.5.3. Моторные проводящие пути

1.5.3.1. Вентро-медиальная нисходящая моторная система 1.5.3.1.1. Ретикуло-спинальные тракты 1.5.3.1.2. Вестибуло-спинальный тракт 1.5.3.2. Дорсо-латеральная моторная система 1.5.3.2.1. Кортико-рубро-спинномозговой тракт 1.

5.3.2.2. Кортико-спинальный тракт передний и боковой 1.5.3.2.3. Кортико-бульбарный тракт 1.5.3.3. Текто-спинальный тракт 1.5.3.4. Тегменто-спинальный тракт 1.5.3.5. Оливо-спинальный тракт

1.5.3.6.

Проприо-спинальные тракты

ОГЛАВЛЕНИЕ

Источник: https://old.petrsu.ru/Chairs/Neuro/metod/glava1.htm

Читать онлайн Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга страница 5. Большая и бесплатная библиотека

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

В практике восстановления спинальных больных приходится постоянно сталкиваться с тем, что пациенты принимают большие дозы обезболивающих средств. Как правило, действие анальгетиков заключается в фармакологической блокаде синаптической передачи болевых импульсов в различных участках восходящих путей спинного мозга.

Длительная фармакологическая блокада приводит к развитию дистрофических проявлений (11) как в самих спинальных трактах, так и в двигательных волокнах, и в иннервируемых ими мышцах, что ухудшает и без того нарушенные функции.

Постепенно прием больших доз обезболивающих препаратов приводит к изменениям формулы крови и другим токсическим проявлениям: нарушению функции желудка, вегетативной нервной системы (1,9,11,20,22). Поэтому с момента поступления на реабилитацию желательно отменить все обезболивающие препараты, которые принимал больной.

Только в случае сильных, изматывающих болей кратковременно назначаются обезболивающие (реопирин и др.) в достаточной дозе, чтобы больной отдыхал ночью.

* * *

Четкое понимание основных терминов и причинно-следственной связи в патологических процессах позволяет правильно взглянуть на патогенез заболевания и избежать пессимистических прогнозов.

ЛИТЕРАТУРА

1 Адо А.Д. Патологическая физиология. – М.: Медицина, 1980.

2, Анохин П.К. Узловые вопросы современной физиологии. – М.: НИИ им. П.К. Анохина, 1976.

3 Артюхов Б.Г., Ковалева Т.А., Шмелев В.П. Биофизика. – Воронеж, 1994.

4. Бабский Е.Б. с соавт. Физиология человека. – М.: Медицина, 1966.

5. Вилли К., Детье В. Биология / Пер. с англ. – М.: Мир, 1978.

6. Владимиров Ю.А. с соавт. Биофизика. – М.: Медицина, 1983.

7. Заварзин А.А., Харазова А.Д. Основы общей цитологии. – Л.: ЛГУ, 1982.

8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. – СПб.: Специальная литература, 1999.

9. Ивановская Т.В., Цинзерлинг А.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1971.

10. Качесов В.А., Михайлова Ю.Г. К вопросу о терминологии в реабилитологии. Теория и практика физической культуры. – М.: Просветитель, № 1, 1999. – С. 45–50.

11. Коган Э.М., Островерхов Г.Е. Нервные дистрофии легких. – М.: Медицина, 1971.

12. Ленинджер. Биохимия / Пер. с англ. – М.: Мир, 1974.

13. Либберт Э. Основы общей биологии / Пер. с нем. – М.: Мир, 1982.

14. Мецлер Д. Биохимия / Пер. с англ. – М.: Мир, 1980.

15. Павлов И.П. Полное собрание трудов. – М.-Л.: АН СССР, 1940–1949, Т. 1–5.

16. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров М.К. Общая патология человека. – М.: Медицина, 1995.

17. Стайер Л. Биохимия / Пер. с англ. – М.: Мир, 1984.

18. Стерки П. Основы физиологии / Пер. с англ. – М.: Мир, 1984.

19. Судаков К.В. Теория функциональных систем. – М., 1996.

20. Терновой К.С. Неотложные состояния (атлас). – Киев: Здоров'я, 198.

21. Уайт А. Основы биохимии / Пер. с англ. – М.: Мир, 1984.

22. Цыбуляк Г.Н. Реаниматология. – Киев: Здоров'я, 1976.

23. Шаде Дж., Форд Д. Основы неврологии / Пер. с англ. – М.; Мир, 1976.

24. Ясуо Кагава. Биомембраны / Пер. с япон. – М.: Высшая школа, 1985.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

От спинномозгового нерва отходит ветвь к твердой оболочке спинного мозга – r. meningeus, которая содержит в своем составе и симпатические волокна. R. meningeus носит еще название возвратного нерва, так как она возвращается в позвоночный канал через межпозвоночное отверстие.

Здесь нерв делится на две ветви: более крупную, идущую по передней стенке канала в восходящем направлении, и более мелкую, идущую в нисходящем направлении. Каждая из них соединяется как с ветвями соседних ветвей мозговой оболочки, так и с ветвями противоположной стороны.

В результате этого образуется переднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus anterior. Соответственно, при соединении на задней стенке позвоночного канала образуется заднее сплетение мозговой оболочки, plexus meningeus posterior.

Эти сплетения посылают веточки к надкостнице, костям и оболочкам спинного мозга, венозным позвоночным сплетениям, а также к артериям позвоночного канала (15,16,18,22).

Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В позвоночном канале между двумя листками имеется рыхлая живая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство) (15–18,22).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой оболочки и соединена рядом тяжей с мягкой мозговой оболочкой. Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга.

Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, в нем циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость принимает участие в питании и обмене веществ нервной ткани и оттекает в венозные сплетения в эпидуральном пространстве (3,9,11,12,15–18,22).

Эти анатомические особенности строения спинного мозга позволяют предположить возможность проведения информации при анатомическом повреждении, о чем будет сказано ниже.

Неврологические аспекты

При травме спинного мозга наблюдается локальное повреждение восходящих и нисходящих трактов – путей проведения информации с зон рецепции и в эти зоны.

В неврологии эти патологические явления называются сегментарным уровнем поражения.

Морфологически сегментарный уровень поражения характеризуется разрушением тел нейронов и их восходящих и нисходящих отростков, из которых слагаются проводящие пути спинного мозга (5,14,16).

А.В. Триумфов (16) отмечает, что каждая мышца и каждый дерматомер иннервируются двигательными и чувствительными волокнами не одного сегмента, а по меньшей мере еще 2–3 соседних сегментов. Поэтому при фактическом поражении 1–2 сегментов заметных расстройств обычно не наступает.

При сегментарных чувствительных расстройствах зона анестезии всегда меньше, чем она должна была бы быть соответственно числу пораженных сегментов. Граничащие с очагом неповрежденные верхний и нижний сегменты уменьшают зону анестезии своими заходящими в нее волокнами (4,14.16,18).

Вышеизложенное относится к кожной зоне рецепции.

Рецепторные окончания нервов от соответствующих сегментов расположены не только в коже, но также в надкостнице и твердой мозговой оболочке. Эти зоны рецепции также перекрываются рецепторными окончаниями двух-трех ниже- и вышележащих сегментов спинного мозга.

Информация, поступающая из этих зон при компрессии, может восприниматься как проецируемая боль, то есть как информация, поступающая из зоны соответствующего дерматомиотома (6,8,9,14,16,19,20).

Аналогично проецируемой боли возникают любые другие проецируемые ощущения.

Учитывая вышеизложенные особенности строения оболочек спинного мозга и их иннервацию, очевидной становится возможность передачи импульсов в виде “перескока” через пораженный сегмент по сохранившимся передним и задним сплетениям и нервам твердой мозговой оболочки. В коре головного мозга сам “перескок” не анализируется.

Ощущения при небольших поражениях сегментов воспринимаются так же, как при сохранившихся сегментах – это так называемые проецируемые ощущения (19). Интенсивность ощущений может быть искажена из-за деформации оболочек, особенно твердой мозговой оболочки.

Этим объясняется наличие гиперпатий и гиперестезий при травмах позвоночного столба и спинного мозга (4,6,9,14,16,19).

Роль ликвора в передаче информации

В результате травмы в спиномозговом канале развиваются многочисленные спаечные процессы, нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости (3,9,14,16,17).

Для нормального функционирования спинномозговых проводящих путей необходима адекватная циркуляция спинномозговой жидкости, участвующей в обменных процессах при проведении импульсов по этим путям.

Спинномозговая жидкость является электролитом и проводником немодулированных электрических сигналов от сегментов ниже места поражения к сегментам выше места поражения и наоборот (9,14,16,18). Такой вид проведения немодулированной информации аналогичен проведению сигналов в оборванном телефонном кабеле, который соединяет АТС и абонента.

Если оборванные концы кабеля опустить в электролит, то передача электрических сигналов с одного конца кабеля на другой становится возможной, но эта информация будет искажена и немодулирована. То есть при достаточно сильном сигнале с АТС телефон может зазвонить, но речь по нему будет невнятной или вообще не будет слышна.

При восстановлении адекватной циркуляции спинномозговой жидкости также становится возможным проведение немодулированной информации к дистальным отделам спинного мозга и от них – к мышечным группам левой и правой половин тела и соответствующим нижним конечностям.

Поступление мощного импульса от центральных отделов нервной системы через ликвор к дистальному отделу спинного мозга способно вызвать сокращение крупных мышечных групп, сгибание в коленном, тазобедренном суставах. При этом отсутствует возможность произвольного управления мелкими мышечными группами: сгибание, разгибание пальцев.

Источник: https://dom-knig.com/read_227102-5

Глава 2. Анатомо-физиологические особенности строения спинного мозга

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Возможность передачи информации при повреждении спинного мозга

Анатомо-физиологические особенности строения спинного мозга

Неврологические аспекты

Роль ликвора в передаче информации

Роль вегетативной нервной системы в проведении импульсов при повреждении

спинного мозга

Роль мышечной ткани в проведении информации при анатомических повреждениях

спинного мозга

Эфаптическая передача.

Глава 3. Реактивность организма и спинальная травма

Специфический ответ на неспецифический раздражитель

Специфический ответ эффекторов в норме

Специфический ответ при патологии

Глава 4. Дополнение к патогенезу спинальной травмы. Понятие о вертеброкостостернальном нейровисцеральном блоке

Понятие о вертеброкостостернальном нейровисцеральном блоке

Глава 5. Статистические данные об основных группах больных,

Прошедших интенсивную реабилитацию

Глава 6. Основные принципы интенсивной реабилитации больных с травмами позвоночника и спинного мозга

Глава 7. Общие рекомендации

Глава 8. Тракционная ротационная манипуляционная технология (метод “генерализованной разблокировки”)

Посегментарная передняя ротация позвоночника (“колесо”)

Посегментарная боковая ротация позвоночника

https://www.youtube.com/watch?v=ndR76ZSvAmw

Ошибки и осложнения. Показания и противопоказания

Техника проприоцептивного проторения для нижних конечностей (по В.А. Качесову)

Последовательность упражнений при тетраплегии

Контрактуры. Параличи и парезы отдельных мышечных групп

Принципы интенсивной ликвидации контрактур

Борьба с контрактурами в голеностопных суставах

Параличи и парезы мышц стопы

Борьба со спастическими судорожными проявлениями

Восстановление функции тазовых органов. Дефекация

Регуляция мочеиспускания

Баня и сауна

Солнечные и ультрафиолетовые ванны

Глава 9. Основные итоги интенсивной реабилитации у больных со спинальной травмой

Глава 10. Интенсивный реабилитационный процесс и регресс симптомов спинальной травмы

Нарушение функции вегетативной нервной системы

Восстановление функции вегетативной нервной системы

Особенности клинической картины мочекаменной болезни у больных с повреждением спинного мозга

Восстановление терморегуляции и гемодинамики

Трофические нарушения. Пролежни

Регенерация специализированных тканей на месте Рубцовых изменений

Регенерация костной ткани при применении методов интенсивной реабилитации

Пример регенерации костной ткани в области остеопороза при асептическом некрозе головки левого бедра (с применением морфоденситомстрического анализа)

Нарушение функций соматической нервной системы

Восстановление функций соматической нервной системы

Нарушение чувствительности

Восстановление чувствительности

Приложение 1. Критерии интенсивного реабилитационного процесса

Акустический феномен

Другие критерии реабилитации, устанавливаемые аускультативно

Визуальные критерии

Субъективные критерии реабилитации (со слов больного)

Некоторые феномены, эффекты, наблюдаемые при реабилитации

Приложение 2. Некоторые принципы деонтологии в реабилитологии

Заключение

Глава 1
К ВОПРОСУ О ТЕРМИНОЛОГИИ В РЕАБИЛИТОЛОГИИ

1 главы

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ.. 2

СЕКРЕЦИЯ.. 4

ПРОВОДИМОСТЬ – ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА.. 4

ФУНКЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.. 4

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ. ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. ЖИЗНЬ. СМЕРТЬ. ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ ПРОЦЕССЫ. РЕГЕНЕРАЦИЯ.. 7

ОБРАТИМОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ.. 7

ОБРАТИМОСТЬ РУБЦОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ. РЕГЕНЕРАЦИЯ.. 8

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ. ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ. 11

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ

Любая научная дисциплина базируется на четком понятийном аппарате. В реабилитологии одним из основных понятий является функция, так как восстановление функции является основной зада­чей реабилитологов.

И хотя о единстве структуры и функции гово­рил еще Р. Декарт, до сих пор нет четкого определения, связывающе­го эти два понятия. Образно о структуре и функции высказался изве­стный терапевт В. Х.

Василенко: “Функция без структуры немысли­ма, а структура без функции бессмысленна” (16).

Обобщая дискуссионный материал, Д. С. Саркисов дает такое оп­ределение функции: “Биологическая функция – это деятельность, то есть изменение во времени и пространстве состояния или свойств тех или иных структур организма и его самого как целого” (16). Взаимо­отношения структуры и функции до сих пор являются предметом ос­трейших дискуссий.

Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15).

Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (со­суды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок).

Актин, миозин или их комплекс содер­жатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).

ФАЗА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состо­яние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мемб­рана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).

Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах зак­лючается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое измене­ние ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД).

В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется элект­рическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитно­го поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т.д.

).

После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного во­локна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга.

В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, кото­рый войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важ­ную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ).

Рецеп­торы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы – гуанилатциклазы, необходимой для модуля­ции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).

Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет рас­ход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca2+Mg2+K+АТФаза, то как K+Mg2+Ca2+–АТФаза (21).

Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процесса­ми: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энер­гии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса – собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).

ОСТАНОВКА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления.

Эти со­стояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и дру­гих макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, ко­торые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продук­ты метаболизма (СО2, Н2О и др.), в результате чего не нарастает ме­таболический ацидоз (14, 21).

Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходи­ма как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).

ФАЗА РАССЛАБЛЕНИЯ
(РАСПАДА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

После сокращения гладкомышечного волокна и наступления кон­трактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к рас­паду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы.

Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином – смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универ­сальный фермент K+Mg2+Ca2+–АТФаза.

Ионы кальция, натрия и хло­ра выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.) (5, 21).

СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ

Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ – низкая.

Активные центры молекул актина и миозина заблокирова­ны ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22).

Состояние покоя характеризу­ется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совер­шить работу, проявить функцию.

СЕКРЕЦИЯ

Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокраще­ние (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комп­лекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции – выделение секрета.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 334 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление

Источник: https://lektsii.org/11-78031.html

Books-med
Добавить комментарий