Анатомические субстраты предвозбуждения

Анатомический субстрат уровня В

Анатомические субстраты предвозбуждения

• две пары подкорковых ядер: зрительные бугры (афферентационный центр)

• бледные тела (globi pallidi, pallida; эффекторный центр).

• Между зрительным ядром и Pallidum имеются двусторонние проводниковые связи.

Зрительные бугры (Talamus opticus) – до развития коры большого мозга были высшим центром всей тангорецепторики (центральная переработка чувствительных впечатлений).

Бледные тела — чистый эффектор, нм подчинена группа красного ядра, сам подчинен полосатому телу.

Характеристическая ведущая афферентация таламо-паллидарного уровня есть проприоцепторика, но уже содержащая другие компоненты:

• здесь преобладает новая суставно-угловая, геометрическая проприоцепторика скоростей движения; общая экстероцептивная чувстительность — протопатическая (рецепции давления, глубинного осязания); эпикритическая чувствительность (дифференцированные осязательные рецепции прикосновения, трения, температурная чувствительность).

• Все эти рецепции ведут в этом уровне построение, зашифровку и коррекцию движения, уже подвергшись предварительно значительной центральной переработке и синтезу, намного более сложному и дифференцированному

• Если обобщить то, задача этого уровня – афферентация собственного тела, проприоцепторика (par exellence).

Ддвижения, выполняемые этим уровнем — движения всего тела, лишь с одним связанные, безотносительные к чему-либо, находящемуся во вне, движения как самоцели — проприомоторные.

Три координационных качества таламо-паллидарной системы:

1. приспособленность уровня В к обширным мышечным синергиям, т. е. способность вести высокослаженные движения всего тела, вовлекающие в согласованную работу многие мышцы.

Pallidum способен легко, стройно и плавно вести сложные синергии обширных кинематических цепей т. к. он получает информацию о положениях и движениях тела от системы зрительного ядра.

Уровень В превращает кинетические цепи в управляемую систему.

2. Способность налаженно вести движение во времени, обеспечивать правильное чередование всех конечностях при локомоциях, объединять в общем ритме.

3. Наклонность уровня В к штампам, к чеканной повторяемости движений (ритмических и одноератных.

По ходу выработки двигательного навыка совершается ряд значительных качественных изменений в принципах управления осваемым движением. Для крупных, глобальных движений, а также для быстрых ритмических или однократных могут быть найдены такие формы.

При которых каждое отклонение движения от правильной траектории вызывает появление реактивных сил, стремящихся вернуть звено на его прежний путь.

Если организму удасться найти такие структуры движения, которые удовлетворяют этому определнеию так называемых динамически устойчивых движений, то он обретает возможность прямо использовать их к своей выгоде.

Уровень синергий сохранил у человека очень мало самостоятельных движений. На первое место ставим триаду: движения выразительной мимики, пантомимы и пластики т. е.

совокупность эмоциональных движений лица, конечностей и всего тела. Здесь же протекают: движения вольной бесснарядовой гимнастики (наклоны корпуса, изгибы, откидывания тела и пр.

); группа полунепроизвольных движений (потыгивания, вижения ласканий и пр.). Все эти движения плавны и гармоничны.

Уровень В есть уровень «владения своим телом», способный находить и осуществлять огромные количества сложных рисунков движения, разнообразных и по конфигурации и по ритму.

Именно этот уровень приспособлен к обузданию реактивных сил и к созданию экономичных траекторий «динамически устойчивого» типа. Уровень синергий берет на себя черновую технику сложного движения.

Уровень В обеспечивает всю внутреннюю координационного подкладку локомоторных движений— ходьбы, бега и т.д.

Слабость этого уровня синергий в односторонности афферентации. Этот уровень слишком интравертирован.

Поражения striati влекут за собой распад ходьбы, хотя вся ее мышечная динамика реализуется таламо-паллидарной системой.

Вряд ли без фонового участия уровня синергий были бы мыслимы м ногочисленные целевые двигательные акты, относящиеся к уровням выше С.

Существенная роль синергий таламо-полидарного уровня в автоматизации двигательных навыков.

В патологических случаях возникают:

• при гипофункции — симптомокомплекс паркинсонизма, перевозбуждения (гипердинамии), амимия, скованность позы, скудность жестов. Резко уменьшается количество автоматизмов.

• при гиперфункции — возникновение разнообразных гиперкинезов, избыточных синергий и синкезий (совместные движения бесполезного, патологического характера). Непроизвольные рудиментарные движения (атетозный синдром).

Персеверация — невозможность по произволу прекратить раз начатое движение или ритмический процесс, изменить принятую позу и т. д.

Глава пятая

Кортикальные уровни построения

Источник: https://megaobuchalka.ru/7/31806.html

Анатомические субстраты предвозбуждения

Анатомические субстраты предвозбуждения

Рис. 2.31. Продолжение.

Функцией специализированной области атриовентрикулярного соединения является задержка в проведении импульса. В сердце животных за задержку чаще всего ответственны клетки переходной зоны области АВ-соединения [67].

Некоторая задержка проведения происходит также в атриовентрикулярном пучке и его ветвях, так как эти структуры изолированы от миокарда межжелудочковой перегородки и нормальный импульс должен пройти через них, прежде чем он сможет активизировать миокард желудочков.

Следовательно, существует несколько возможных путей устранения или сокращения нормальной задержки посредством анатомических соединений. Морфология таких соединений была описана ранее несколькими последователями, особенно тщательно Lev [79].

Сопоставление данных анатомических и клинических исследований нередко затрудняется использованием разных эпонимов для обозначения одного и того же соединения. Например, дополнительные атриовентрикулярные связи, существующие вне специализированной области АВ-соединения, часто именуются «пучками Кента».

К сожалению, описанные подобным образом соединения не имеют ничего общего со структурами, наблюдавшимися самим Kent [70, 71] и являющимися остатками специализированной ткани атриовентрикулярного кольца. Как указывают Sherf и James [81], этот эпоним в данном случае непригоден ввиду отсутствия сходства между описываемыми структурами и реальными АВ-соединениями. Однако для

краткости он продолжает использоваться некоторыми авторами [82]. Правильность этого термина последовательно обсуждалось нами [83] и Sealy [84]. Позвольте нам еще раз подчеркнуть, что мы не сомневаемся в существовании структур, описанных Kent.

Но мы считаем, что они не имеют ничего общего с дополнительными атриовентрикулярными связями, которые практически во всех случаях являются субстратом предвозбуждения. Тяжи, описанные Mahaim [85], определенно шунтируют область АВ-соединения, но могут проходить и через нее.

На сегодняшний день было бы желательно дифференцировать «волокна Mahaim», которые отходят от узла, и пути, отходящие от пучковой части оси проводящей системы. Дальнейшая путаница связана с дополнительными путями проведения внутри АВ-узла, по мнению James, существующими в нормальном сердце [7].

Эти пути нисколько не напоминают пучок, описанный Brechenmacher [86] при синдроме укороченного интервала Р—R в сочетании с нормальным комплексом QRS. Однако данный синдром часто объясняют на основе так называемых пучков James. В силу всех этих причин мы предлагаем избегать употребления эпонимов при описании предвозбуждения, заменив их описательными терминами [87].

При таком подходе для описания вариантов «шунтирования» в области АВ-соединения приемлемы, например, следующие термины: «предсердножелудочковые», «желудочково-узловые», «пучково-желудочковые», «предсерднопучковые» и, наконец, «внутриузловые дополнительные пути проведения» (рис. 2.33). Тех, кто интересуется историей появления тех или иных эпонимов, мы отсылаем к прекрасному обзору Burchell [88].

Рис. 2.32. Препарат нормального сердца человека: полоса соединительной ткани под коронарным синусом распространяется от задней части атриовентрикулярной борозды до области АВ-узла и центрального фиброзного тела. HПB — нижняя полая вена.

Рис. 2.33. Теоретически возможные пути, при которых дополнительные анатомические соединения способны сократить проведение в специализированной области атриовентрикулярного соединения, ответственной за его задержку (сравните с рис. 2.14).

Добавочные атриовентрикулярные пути

Добавочные атриовентрикулярные пути — это проводящие пути между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области АВ-соединения.

За исключением случаев, когда эти пути берут свое начало от участков специализированной ткани атриовентрикулярного кольца, впервые описанных Kent [70, 71], обозначать их как «пучки Кента» некорректно. Добавочный атриовентрикулярный путь был впервые гистологически выявлен Wood и соавт.

[89], но наиболее точное его описание дано Ohnell [90] (рис. 2.34). По-видимому, все левосторонние пути, изучавшиеся позднее, соответствуют описанному Ohnell (рис. 2.35).

Последующие гистологические исследования, а также исследования с электрофизиологическим картированием, недавно проведенные Gallagher и соавт. [91], однозначно показали, что такие пути являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдрома Вольфа — Паркинсона

— Уайта). В последние годы было также показано, что добавочные пути проведения можно успешно пересечь, используя стандартные хирургические методы [92] или криотермию.

В этой связи следует отметить, что в некоторых случаях бывает необходимо произвести деструкцию самой оси проводящей системы для лечения особенно тяжелой аритмии.

Лучше всего осуществлять деструкцию с помощью криотермии, и недавно проведенный изящный эксперимент показал, как можно этого достичь без вхождения в полость сердца [93]. Ось разрушается в месте прохождения криотермического зонда через центральное фиброзное тело; зонд вводится через трансверсальный синус.

При изучении добавочных проводящих путей необходимо хорошо представлять себе их архитектонику и связь с фиброзным кольцом. Дополнительные проводящие пути могут проходить в любой точке атриовентрикулярного соединения, где миокард предсердий и желудочков находится в тесном соседстве. По крайней мере в одной работе сообщалось об обнаружении тракта,

проходящего через область фиброзного соединения между митральным и аортальным клапанами [94]. Дополнительные проводящие пути можно подразделить на левосторонние, правосторонние и перегородочные. Латеральные пути необязательно проходят через бреши в фиброзном кольце. Левосторонние пути в большинстве случаев огибают хорошо оформленное фиброзное кольцо со стороны эпикарда (см.

рис. 2.34 и 2.35). Они проходят через жировую ткань атриовентрикулярной борозды в непосредственной близости от фиброзного кольца. Это позволяет предположить, что при операциях, предпринимаемых с целью рассечения таких путей, скорее производится разрез в стенке предсердия выше дополнительного пути, нежели удаляется сам путь (рис. 2.36).

Для обеспечения доступа к такому тракту почти всегда требуется рассечение жировой ткани АВ-борозды со стороны эпикарда. Выяснение локализации правосторонних путей осложняется отсутствием полностью сформированного трикуспидального фиброзного кольца.

Эти пути могут проходить непосредственно через жировую ткань, отделяющую миокард предсердий от миокарда желудочков; кроме того, они способны пересекать субэндокардиальные ткани, в частности при аномалии Эпштейна, часто связанной с правосторонним предвозбуждением (рис. 2.37).

Перегородочные тракты теоретически могут проходить через перегородочное кольцо в любой точке между трикуспидальным и митральным клапанами. Единственный идентифицированный нами перегородочный путь [95] пересекал кольцо в области основания трикуспидального клапана. Хирургическое разделение перегородочных путей представляет наибольшую трудность [96].

Хорошим методом разделения таких путей может быть рассечение слоя соединительной ткани, идущего от задней части атриовентрикулярной борозды к АВ-узлу (см. рис. 2.32); доступ осуществляется через стенку правого предсердия [96]. Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляет собой тонкие нити рабочего миокарда (см. рис. 2.35).

Согласно нашему опыту [95], они толще у своего начала в предсердии и ветвятся, подобно корням дерева, при попадании в желудочек. Один из исследованных нами добавочных путей начинался в предсердии в зоне специализированной атриовентрикулярной ткани (см. рис. 2.37). Это соединение можно действительно считать пучком Кента.

Такой пучок состоит из специализированной проводящей ткани, как было показано другими исследователями [97, 98]. Возможно, специфическая природа подобных дополнительных путей имеет особое электрофизиологическое значение. В ряде исследований гистологически определялись множественные добавочные АВ-соединения [89, 95, 99], причем эти данные получили клиническое подтверждение [100].

Рис. 2.34. Эпикардиальное расположение левостороннего добавочного атриовентрикулярного соединения [Ohnell R. F.: Pre-excitation: A cardiac abnormality. — Acta Med. Scand., 1944, 152 (Suppl.)).

Рис. 2.35. Левостороннее добавочное атриовентрикулярное соединение (ДАВС) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.

Отмечается его эпикардиальное прохождение относительно фиброзного кольца (ФК-) митрального клапана (МК). МП — миокард предсердия; МЖ — миокард желудочка.

Рис. 2.36. Вероятное место хирургического разреза, выполняемого с целью отделения дополнительных проводящих путей. При этом купирование действующей связи маловероятно.

Источник: https://studfile.net/preview/4333815/page:8/

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Анатомические субстраты предвозбуждения

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

Определение. Классификация

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют “феноменом предвозбуждения”, а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – “синдромом предвозбуждения”.

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

  • предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;
  • атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;
  • нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;
  • атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе “скрытые”, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

  • синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;
  • синдром Клерка–Леви–Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

  • манифестный СПВЖ (на ЭКГ постоянно имеются признаки предвозбуждения);
  • интермиттирующий (преходящий) СПВЖ (на ЭКГ признаки предвозбуждения имеют преходящий характер);
  • латентный СПВЖ (ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки предвозбуждения появляются только в период пароксизма тахикардии или при провокации – физической нагрузке, электрофизиологическом исследовании (ЭФИ), вагусных или медикаментозных пробах);
  • скрытый (на стандартной ЭКГ изменения не выявляются из-за проведения возбуждения по дополнительным путям только ретроградно).

Распространенность

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте.

В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана.

Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

  • укороченного интервала R-R – менее 250 мс во время спонтанной или индуцированной ФП;
  • симптоматической (гемодинамически значимой) тахикардии в анамнезе;
  • множественных дополнительных путей;
  • аномалии Эбштейна.

История

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F.

Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Патогенез

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути.

В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта.

В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения.

Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути.

В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути.

Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS.

В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу.

Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Клиника

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки.

Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Диагностика

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/43960

Books-med
Добавить комментарий