Актинобациллярная плевропневмония (гемофилезная) поросят

Актинобациллярная плевропневмония (гемофилезная) поросят

Актинобациллярная плевропневмония (гемофилезная) поросят

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum) – инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.

Этиология. Возбудитель болезни Actinobacillus pleuropneumoniae – мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.

В настоящее время известно 12 серологических вариантов A. pleuropneumoniae. Наиболее часто в хозяйствах нашей республики встречаются сероварианты 1, 3, 5а и 9.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем.

Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 – 15-недельного возраста.

Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность – 1%.

Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе – ноябре и феврале – марте.

Течение и симптомы.Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.

При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,00С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки.

В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни.

Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.

При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,00С.

При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.

На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани.

Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.

Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.

Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A. pleuropneumoniae.

Дифференциальный диагноз. Актинобациллярную плевропневмонию необходимо отличать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.

Лечение. Для лечения больных животных рекомендуется применять пенициллин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин, окситетрациклин и другие антибактериальные препараты.

Несмотря на высокую чувствительность возбудителя ко многим антибактериальным препаратам, лечебные мероприятия не всегда дают хорошие результаты, и их эффективность зависит от стадии болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения актинобациллярной плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств благополучных по этой болезни.

При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжело больных направляют на убой.

Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты. Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей.

Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.

Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.

Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_133775_aktinobatsillyarnaya-plevropnevmoniya-gemofileznaya-porosyat.html

1.24. Актинобациллезная плевропневмония свиней

Актинобациллярная плевропневмония (гемофилезная) поросят

Актинобациллезнаяплевропневмония (лат.— Pleuropneumoniae actino-bacillesis suis; англ. — Porcinapleuropneumonia; гемофилезная плевропневмония)— высококонтагиозная болезнь свиней,характеризующаяся лихорадкой, септицемией,геморрагической некротизирующейпневмонией и серозно-фибринознымплевритом.

Историческаясправка, распространение, степеньопасности и ущерб. В1963 г. X.

Оландер описал в хозяйствахКалифорнии септически протекающуюболезнь свиней и из пораженных легкихвыделил гемоглобинофильный микроорганизм,названный им Haemophilus parahaemolyticus.

В дальнейшеманалогичная болезнь с преимущественнымпоражением легких и плевры былазарегистрирована в свиноводческиххозяйствах Дании, Швеции, Канады и другихстран. В нашей стране болезнь впервыеустановлена и изучена в свиноводческихкомплексах в 1979 г.

Рольгемофильных бактерий и актинобацилл вреспираторной патологии свиней наиболееотчетливо проявилась в процессе развитияи становления промышленного свиноводства.В настоящее время геморрагическаянекротизирующая пневмония ссерозно-фибринозным плевритом сначалапод названием гемофилезной плевропневмонии,а затем — ак-тинобациллезной плевропневмониирегистрируется почти во всех странахмира.

Болезньнаносит существенный экономическийущерб свиноводческим хозяйствам засчет большого падежа свиней и затратна лечение больных и проведениеветеринарно-сани-тарных мероприятий.

Возбудительболезни. Возбудительактинобациллезной плевропневмонии —Actinobacillus pleuropneumoniae из семействаPasteurellaceae. Перво-ночально возбудительболезни был отнесен к роду Haemophilus, нозатем по гомологии ДНК и некоторымдругим признакам включен в родActinobacillus.

Это мелкие грамотрицательныенеподвижные и не образующие эндоспоркоккобактерии и короткие палочки,обладающие выраженным тропизмом клегочным макрофагам и тканям легкого.

В организме и в культурах образуюткапсулу, продуцируют термолабильные итер-мостабильные цитотоксины, а такжебета-гемолизин.

Возбудительне размножается на обычных питательныхсредах и для своего роста нуждается вспецифическом термолабильном ростовомV-фак-торе. Культивируют A. pleuropneumoniae ваэробных условиях, на твердых и в жидкихпитательных средах, в которые передпосевом добавляют дрожжевой экстрактили дифосфопиридиннуклеотид.

Покапсульному антигену A. pleuropneumoniaeподразделяется на 12 серологическихвариантов, а по типу продуцируемыхтоксинов, вирулентности и иммуногенности— на пять групп. Классификация A.pleuropneumoniae по типам продуцируемых токсиновимеет решающее значение при расшифровкепатогенеза болезни и отборе штаммовдля изготовления вакцин.

Возбудительдовольно устойчив к воздействию фактороввнешней среды. В воде, на дереве, бетонеи на металлических конструкциях онсохраняет жизнеспособность в зимнеевремя более 3 мес, в весенний, осенний илетний периоды —до 50сут.

В замороженнойсвинине выживает до 6 мес, в охлажденной— более 15 сут, в соленой —до 1 мес. Быстропогибает при нагревании до 70 °С и выше.

Растворы формальдегида, гидрокси-данатрия, хлорсодержащих препаратовнадежно обеззараживают объекты внешнейсреды от возбудителя.

Эпизоотология. Восприимчивысвиньи всех возрастов и пород независимоот сезона года. Из лабораторных животныхчувствительны морские свинки и белыемыши при внутрибрюшинном и интраназальномспособах заражения. Источникамивозбудителя служат больные и переболевшиесвиньи-бактерионосители, которыевыделяют микроб при чихании и кашле.

Умногих клинически здоровых свинейвозбудитель обитает в миндалинах и наслизистых оболочках верхних дыхательныхпутей. Заражение происходит аэрогенно— микроорганизм попадает в органыдыхания, в том числе легкие, здоровыхсвиней в виде капельного и пылевогоаэрозоля.

Поэтому заболеваниеплевропневмонией быстро распространяетсясреди свинопоголовья, содержащегося впомещениях с недостаточной вентиляциейи большой запыленностью.

Припервичном заносе возбудителя серовариантапервой группы в хозяйстве заболеваютсвиньи всех возрастов, но особенно2…6-месячного возраста. Заболеваемостьв этом случае достигает почти 100 %, алетальность с учетом интенсивностилечения — до 70…80 %. В последующем болезньохватывает молодняк 45…90-дневного иболее старшего возраста, а также подсосныхпоросят.

Вспышкиболезни возможны в любое время года, ноинтенсивность энзоотии приурочена кзимне-весеннему периоду.

На широтураспространения, заболеваемость, тяжестьтечения болезни и летальность решающеевлияние оказывают вирулентность итоксигенность возбудителя (принадлежностьк той или иной группе), иммунный статуспоголовья свиней конкретного хозяйства,а также состояние микроклимата и особенноинтенсивность воздухообмена и запыленностьпомещений, в которых содержатся животные.Заболеваемость (в зависимости от того,к какой группе принадлежит возбудитель)может колебаться от 10…15 до 90…100%,летальность — от 10 до 50 %.

Патогенез.Патогенез болезни изучен недостаточно.Полагают, что возбудитель, попавший всредние и мелкие бронхи с вдыхаемымвоздухом, начинает размножаться ивыделять токсины, обладающие гемолитическимии цитотоксическими свойствами.

Цитотоксиныподавляют функцию макрофагов легких,вызывают очаговый некроз легочныхклеток, в результате чего в легкихформируется первичный геморрагическийнекротизирующийся очаг. При разрушенииклеток освобождается большое количестводифосфопиридиннуклеотидов (ростовыйфактор для возбудителя) и интенсивностьразмножения бактерий усиливается.

Развиваются септицемия и токсемия,причем токсины сенсибилизируют легочныеклетки. Размножившиеся в кровимикроорганизмы и их токсины действуютна сенсибилизированную легочную ткань,в результате чего развиваютсягеморрагические и некротическиепоражения больших участков диафрагмальныхдолей легких.

Токсикоз, сепсис и обширныепоражения легких приводят в течениенескольких часов к гипоксии и смертиот эндотокси-ческого шока и удушья.Животные, у которых произошло купированиепервичного очага и не развиласьсептицемия, выживают, у них вырабатываютсяантитоксические и антибактериальныеантитела, но они остаются бактерионосителями.

Течениеи клиническое проявление. Инкубационныйпериод при экспериментальном интраназальномзаражении 6… 18 ч, в естественных условияхдо 24 ч. Болезнь протекает сверхостро,остро и хронически.

При сверхостромтечении температуратела у животных повышается до 41…42°С,дыхание становится затрудненным,появляется болезненность груднойстенки. Из носовых отверстий выделяетсяпенистая кровянистая жидкость, а иногдакровь. Кожа становится цианотичной,животные падают и в приступе судорог иудушья погибают.

Смерть наступает втечение нескольких часов. У многихживотных после вынужденных движений(например, при измерении температурытела или проведении клиническогоосмотра) появляются одышка, шаткостьпоходки, парез тазовых конечностей,истечение из ноздрей пенистой жидкости,иногда с кровью. Такие животные погибаютв течение 1…

2 ч.

При остромтечении нарядус лихорадкой постоянного типа наблюдаютсяодышка, болезненный кашель, серозно-слизистые,а иногда кровянистые истечения из носа.Появляется цианоз кожи ушных раковин,нижней стенки живота, подгрудка,внутренних поверхностей бедер. Смертьнаступает при явлениях удушья и судорогв течение 1 сут.

При хроническомтечении убольных отмечают кашель, периодическиповышается температура тела. Животныеотстают в росте и плохо поддаютсялечению.

Патологоанатомическиепризнаки. Трупысвиней, павших при сверхостром и остромтечении, имеют хорошую упитанность. У.многих из носовых отверстий вытекаетпенистая, часто с кровью, жидкость, аиногда чистая несвернувшаяся кровь.Кожные покровы в области подгрудка,живота, ушей, промежности багрово-красногоили темно-фиолетового цвета.

Втрахее, крупных и мелких бронхах пенистаяили кровянистая жидкость. Слизистаяоболочка бронхов местами гиперемированная,отечная. В грудной полости обнаруживаютжелтоватый или бурого цвета экссудат.Одна или обе диафрагмальные доли легкоговишнево-красного цвета, паренхимапораженной доли плотная, отечная, легкоразрывается при надавливании.

Вцентральной части диафрагмальнои долинаходят один-два первичных плотныхочага диаметром от 2 до 5 см, возвышающихсянад вовлеченным в патологический процессучастком. Пораженная ткань этих очаговсуховатая, темно-серого или коричневатогоцвета. В зоне первичных очагов легочнаяплевра срастается с реберной (фибринозныйплеврит).

Апикальные (добавочные) исердечные доли легкого отечные, всостоянии катарального воспаления.Бронхиальные и средостенные лимфатическиеузлы увеличены, на разрезе сочные, сочагами гиперемии и точечнымикровоизлияниями.

При остром течении навскрытии находят преимущественноочаговые поражения одной диафрагмальнойдоли легкого и серозно-фибринозныйплеврит.

Трупысвиней, павших от хроническойплевропневмонии, низкой упитанностиили в состоянии истощения, в легкихнаходят от 1 до 3 инкапсулированныхочагов диаметром до 5 см, содержащихнекротизиро-ванную ткань желтоватогоцвета. В зоне очагов фибринозный плеврит.В других органах и тканях независимоот течения болезни видимых измененийне обнаруживают.

Диагностикаи дифференциальная диагностика.

 Диагнозактинобацил-лезной плевропневмонииустанавливают на основании анализаэпизоото-логических данных, клиническихпризнаков и патологоанатомическихизменений с обязательным учетомрезультатов бактериологическогоисследования. Для исследования влабораторию направляют кусочки пораженныхлегких, средостенные и бронхиальныелимфатические узлы от 5…6 свежих труповнелеченых свиней.

Влаборатории проводят микроскопическоеисследование мазков-от-печатков изпатматериала и делают посев на специальныесреды, содержащие ростовой фактор.Выделение возбудителя с характернымисвойствами и патогенностью для белыхмышей и морских свинок при внут-рибрюшинноми интраназальном заражении служитоснованием для постановки окончательногодиагноза.

Актинобациллезнуюплевропневмонию следует дифференцироватьот пастереллеза, пневмоний, вызванныхмикоплазмами, хла-мидиями, стрептококкамии сальмонеллами, проведением соответствующихбактериологических исследований.

Вдифференциальном диагнозе следуетучитывать, что только при актинобациллезнойплевропневмонии наблюдается геморрагическаянекротизирующая пневмония с поражениемтолько диафрагмальных долей легкого,хорошо снабжаемых кровью.

Иммунитет испецифическая профилактика. Упереболевших свиней вырабатываетсяантитоксический и антибактериальныйиммунитет, предохраняющий от повторногоинфицирования и заболевания.

Дляспецифической профилактики во многихстранах, в том числе в России, успешноприменяют инактивированные формолвакциныс различными адъюван-тами, приготовленныеиз штаммов серологических вариантов,циркулирующих в хозяйстве или регионе.

В Голландии готовят субъединичнуювакцину, которая обладает защитнымисвойствами против всех серологическихи биологических вариантов A. pleuropneumoniae.

Профилактика. Профилактикаболезни основывается на строгомсоблюдении технологии содержания икормления свиней, на своевременном икачественном проведении профилактическихдезинфекций помещений, соблюдениипринципа «все свободно — все занято»,на систематическом контроле и коррекциимикроклимата в помещениях и выполнениикомплекса ветеринарно-санитарных икарантинных мероприятий.

Лечение.Всем больным и находящимся с ними вконтакте клинически здоровым животнымназначают антибиотики в виде инъекцийв соответствии с наставлением по ихприменению. Возбудитель независимо отсерологического варианта проявляетвысокую чувствительность к хлорам-фениколу,цефалотину, норфлоксацину, ко-тримоксазолу,окситетрацик-лину.

В природе циркулируютштаммы, резистентные к эритромицину,стрептомицину и сульфаниламиднымпрепаратам. Поэтому следует применятьантибиотики, к которым, по даннымлабораторных исследований, чувствителенвозбудитель болезни конкретногохозяйства.

Эффективность лечениясущественно увеличивается при размещенииживотных на открытом воздухе (внепомещения).

Мерыборьбы. Припроявлении плевропневмонии внеблагополучном хозяйстве больных иподозреваемых в заражении животныхобрабатывают антибактериальнымипрепаратами. Тяжело больных убивают. Вхозяйстве (в цехе, секторе) прекращаютвсякие перегруппировки животных.Выздоровевших свиней откармливаютобособленными группами и сдают на убой.Для племенных целей животных из такиххозяйств не используют.

Клиническиздоровых свиней неблагополучногохозяйства вакцинируют. Им также с кормомили питьевой водой дают антибактериальныепрепараты в течение 2…3 дней.

Контрольныевопросы и задания. 1.При каких инфекционных болезнях свинейпоражение легких считают ведущимклиническим и патологоанатомическимпризнаком? 2. Как диагностируютактинобациллезную плевропневмониюсвиней? 3.

Какие средства используют длялечения и специфической иммунопрофилактикиболезни? 4. На чем основывается профилактикаактинобациллезной плевропневмониисвиней? 5.

Опишите общие ветери-нарно-санитарныеи специфические мероприятия по ликвидацииболезни.

Источник: https://studfile.net/preview/1740228/page:41/

Актинобациллёзная (гемофилёзная) плевропневмония и гемофилёзный полисерозит свиней (этиология, лабораторная диагностика, основы специфической профилактики актинобацилёзной плевропневмонии)

Актинобациллярная плевропневмония (гемофилезная) поросят

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

1

МИНИСТЕРСТВО ОБЩЕГО И ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Московский Государственный университет прикладной биотехнологии

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени доктора ветеринарных наук

АКТИНОБАЦИЛЛЁЗНАЯ (ГЕМОФИЛЁЗНАЯ) ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ И ГЕМОФИЛЁЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ СВИНЕЙ (ЭТИОЛОГИЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ОСНОВЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ АКТИНОБАЦИЛЁЗНОЙ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ)

16.00.03. – ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология и микология

СКОРОДУМОВ Дмитрий Иванович

Москва 1997

fОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Болезни свиней представляют одну из значимых проблем ветеринарной науки и практики. Перевод свиновод-ства на промышленную технологию выявил значение ряда инфекционных болезней, которые до этого оставались за пределами внимания специалистов.

К этой категории бактериозов свиней можно отнести актинобациллёзную (гемофилёзную) плевропневмонию и гемофилёзный полисерозит свиней (Сидоров М.А., 1987, 1988; J. Nikolet, 1976, 1983, 1986; Schultz R. A., 1985; Schope R. E. et al, 1964; Sebunya T.N.K. et al, 1983; Rsing H. J., 1979,1980, 1991; Rosendal S. et al, 1983; Nielsen R.

, 1982,1995; Kielsten P. и.а., 1980, 1190, 1992, 1994; и другие)

Актинобациллёзная (гемофилёзная) плевропневмония приобрела повсеместное распространение, наносит значительный экономический ущерб, с большим трудом поддаётся лечению и специфической профилактике (Beaudet R, et al, 1994; Byrd W. et al 1992; Fedorka – Grey P. S. et al., 1990; Beskow P. et al .,1989; Bigbee H. C. et al, 1986; и др.)

Гемофилёзный полисерозит (болезнь Глессера) в связи с внедрением в технологию свиноводства использования СПФ – животных неожиданно проявил себя как заболевание, способное поражать все возрастные группы свиней, в отличие от сложившегося представления как о болезни, к которой чувствительны поросята- -отъёмыши, подвергшиеся воздействию стресс–факторов (Amano H. et al., 1987; Bachler J. F. et al., 1974; и др.).

В России исследования по указанным вопросам были начаты в 1974г. ВНИИЭВ им. Я. Р. Коваленко под руководством профессора Сидорова М. А.

Имевшиеся к этому периоду публикации в отечественной литературе по биологии гемофильных бактерий, патогенных для свиней, были недостаточны для эффективной лабораторной диагностики инфекций, вызываемых Actinobacillus (Haemophilus) A.pleuropneumoniae и H.

parasuis. Разработки по диагностике и специфической профилактике перечисленных болезней практически отсутствовали.

Цели и задачи исследований

Изучить биологические свойства НАД-зависимых бактерий, вызывающих генерализованные серозиты и фибринозно-геморрагическую плевропневмонию у свиней.

На основе результатов таксономического анализа разработать схему идентификации указанных возбудителей. Исследовать возможность специфической профилактики актинобациллёзной плевропневмонии свиней.

Для достижения сформулированных целей были поставлены следующие задачи: бактерия серозит плевропневмония свинья

Собрать коллекцию штаммов НАД–зависимых бактерий, ассоциирующихся с серозитами и фибринозно–геморрагическими пневмониями свиней, провести сравнительное изучение их фенотипических и генотипических характеристик. Определить критерии их дифференциации от таксономически близких и сходных видов бактерий.

Изучить чувствительность к H.parasuis и A.pleuropneumoniae различных видов лабораторных животных с целью выбора лабораторной модели для диагностики, выяснения вопросов пато–и иммуногенеза.

Исследовать патогенность A.pleuropneumoniae и H.parasuis для свиней.

Изучить методы серологической идентификации выделенных культур H.parasuis и A.pleuropneumoniae и их серовариантную структуру.

Разработать и апробировать ускоренные методы обнаружения антигенов A.pleuropneumoniae.

Изучить возможность специфической профилактики актинобациллезной плевропневмонии свиней при помощи инактивированной вакцины.

Научная новизна работы

Установлена этиологическая роль H.parasuis в развитии генерализованных серозитов и Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae в заболевании свиней фибринозно–геморрагической плевропневмонией в условиях отечественных свиноводческих хозяйств промышленного типа. Эти нозологические единицы впервые диагностированы в свиноводческих хозяйствах России.

Проведено комплексное изучение фенотипических и генотипических характеристик НАД–зависимых бактерий, выделенных от свиней при указанной патологии. Подтверждена принадлежность бактерий классифицируемых ранее как вид Haemophilus pleuropneumoniae к роду Actinobacillus.

На основании нумерического анализа фенотипических признаков НАД–зависимых культур собранной коллекции выделены феноны, соответствующие видам H.parasuis, A.pleuropneumoniae и таксону «малая группа» и определены дифференцирующие признаки между указанными видами и другими таксонами семейства Pasteurellaceae.

Определены критерии дифференциации культур НАД– независимого биовара A.pleuropneumoniae от сходных бактерий.

Экспериментально обоснованы методы серологической идентификации культур A.pleuropneumoniae и H.parasuis, а также обнаружения антигенов A.pleuropneumoniae в тканевом материале. Определена серотиповая структура НАД–зависимых культур A.pleuropneumoniae и H.parasuis, выделяемых при соответствующей патологии свиней.

Изучена патогенность A.pleuropneumoniae и H.parasuis для лабораторных животных и свиней. Показано значение гемолизинов и экзотоксинов A.pleuropneumoniae для вирулентности возбудителя и очерчена их роль в патогенезе актинобациллёзной плевропневмонии свиней.

Дано научное обоснование методов лабораторной диагностики гемофилёзов свиней и технологии изготовления инактивированной эмульгированной вакцины против актинобациллёзной плевропневмонии свиней (авторское свидетельство № 907899 от 21.10.1981г.) , доказана эффективность активной иммунизации против актинобациллезной плевропневмонии свиней в условиях неблагополучного хозяйства.

Практическая ценность работы

Разработаны и используются в ветеринарных диагностических лабораториях и свиноводческих хозяйствах:

Источник: https://revolution.allbest.ru/agriculture/00852405_0.html

Books-med
Добавить комментарий