Афферентные системы. Анатомо-функциональные особенности. Синдромы поражения на разных уровнях

1. Афферентные системы. Структурно-функциональные особенности, синдромы поражения

Афферентные системы. Анатомо-функциональные особенности. Синдромы поражения на разных уровнях

Билет№12

Афферентныесистемы – системы, обеспечивающиевзаимодействие организма с внешнейсредой, приспособление к постоянноменяющимся ее условиям, а также нормальнуюжизнедеятельность. Восходящие проводникиголовного и спинного мозга, которыенесут информацию от всех рецептороворганизма и связывающие сегментарныйаппарат с РФ ствола, подкорковымиобразованиями и корой.

Простыеавтоматизмы– сп/м, мозговой ствол.

Сложныеавтоматизмы– сегментарный аппаратсовместно с надсегментарным и участиемэкстрапирамидной системы (жевание).

Сложныедвижения- -//- + кора.

Тонкиепроизвольные движения (праксис) –кора.

Моторнаязона коры– 4, 6, 8 пола по Бродману,кпереди от борозды Роланда.

Кортико-спинальныйпуть – 90% перекрещиваются на границеспинного и продолговатого мозга, tr.Corticospinalis&lateralis,

10% идут в передних столбах своей сторонык мышцам туловища и промежности. Далеепрекрещиваются надсегментарно ниже. ,tr.Corticospinalisanterior=> в передних рогахпереключение на переферический нейрон.

РЕЦЕПЦИЯ– все восприятия воздействий внешнейи внутренней среды. Экстеро, теле,проприо, интеро-рецепция.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ– способность живого организмавоспринимать раздражения, исходящиеиз окружающей среды или собственныхорганов и тканей и отвечать на нихдифференцированными формами реакции(поверхностная: болевая, температурная,тактильная; глубокая: суставно-мышечноечувство, чувство давления и веса,вибрационная чувствительность,кинетическая (движение кожнойскладки)).Сложная чувствительность– в реализации присутствует кортикальныйкомпонент (чувство локализации, стереогноз(предметы на ощупь), 2мерно-пространственноечувство, чувство положения, дискриминационноечувство (различие между двумяраздражителями).

Нарушениячувствительности:

  1. Анестезия.

  2. Гипэстезия

  3. Гиперэстезия

  4. Гиперпатия ( длинный латентный период между нанесением и восприятием)

  5. Дизэстезия (нарушение восприятия)

  6. Полиэстезия (одиночное воспринимается как множественное)

  7. Аллоэстезия (нарушено восприятие локализации), аллохейрия – противоположная сторона, синэстезия (симм.).

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕОСОБЕННОСТИ АФФЕРЕНТНЫХ СИСТЕМтрехнейронная система афферентации(ПОВЕРХНОСТНАЯ: 1. Сп/м узел, 2. Задниерога сп/м (переход на противоположнуюсторону на 1-2 сегмента выше),3.вентролатеральное ядро таламуса.ГЛУБОКАЯ: 1. -//-, 2. -//- (переход напротивоположную сторону на уровнествола г/м (оливы), 3.-//-).

Корковыеполя (рассказать по 1.1.)

  • гомо- и контрлатеральные связи афферентных проводников
  • эксцентричное расположение более длинных проводников
  • зрительный бугор – коллектор всех видов чувствительности

ПРИНЦИПЫПЕРЕДАЧИ АФФЕРЕНТНЫХ ИМПУЛЬСОВспецифичностьрецепторов и проведения импульсов

  • мультинейрональность рефлексов
  • связь афферентных и эфферентных ядер в стволе
  • формирование разномодального афферентного синтеза за счет РФ
  • регулирующее влияние корковых отделов

МЕХАНИЗМЫАФФЕРЕНТНОГО СИНТЕЗА (1)– ассоциативныегоризонтальные корковые связи

– вертикально организованныекорково-подкорковые и корково-корковыесистемы

– экранная структура новой коры

– регуляция процессов передачи сенсорныхсигналов к коре мозга через заднеевентральное ядро внутриталамическихи ретикуло-корковых механизмов

МЕХАНИЗМЫАФФЕРЕНТНОГО СИНТЕЗА (2)–  генерализованныйхарактер ориентировочного рефлекса сучастием вегетативных и гуморальныхпроцессов

– формирование проекционных,проекционно-ассоциативных и ассоциативныхзон коркового представительстваанализатора

БОЛЬ– интегративная функция организма,которая включает такие компоненты, каксознание, ощущения, эмоции, память,мотивации и поведенческие реакции

Многофакторнаямодель компонентов боли

  • Ноцицепция (импульсация из реактивного поля, передающаяся по соответствующим путям
  • Боль (интеграция ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга
  • Страдание (негативное ощущение, генерализованное в ЦНС и модулированное эмоциональными ситуациями – стресс, тревожность, депрессия)
  • «Болевое» поведение (моторно-мотивационный ответ организма, регулируемый всеми составляющими)

Возбуждающий эффект ноцицепторовосуществляется посредством влиянияэндогенных активных субстанций – ионовводорода, серотонина, гистамина,брадикинина, простогландинов и др.

Острая, первичная боль проводитсятолстыми миелиновыми волокнами,вторичная, глубокая боль – тонкиминемиелинизированными волокнами, приэтом часть их проводит также и эфферентныесимпатические импульсы, обеспечивающиевегетативные проявления болевой реакции

Антиноцицептивная система

  • Сегментарный уровень (воротный контроль боли) – желатинозная субстанция
  • Ретикулярная формация
  • Гипоталамо-спинальная система (паравентрикулярное и медиальное преоптическое ядра дорзальных отделов гипоталамуса и нисходящие волокна к желатинозной судстанции)
  • Ретикулярное таламическое ядро зрительного бугра
  • Сомато-сенсорная область коры

Уровни реакции антиноцицептивнойсистемы

  • Защитные рефлексы
  • Сомато-вегетативные реакции эмоционального реагирования на боль(период переносимости боли)
  • Комплекс психо-вегетативных стрессовых реакций на интенсивные боли

СОМАТАЛГИИ– боли, локализаванные в зоне иннервацииопределенных ветвей периферическихчувствительных нервов

СИМПАТАЛГИИ– боли, не связанные с каким-либопериферическим чувствительным нервом,а соответствующие преимущественнораспределению артериальных стволовили зонам вегетативной иннервацииВариантычувствительных нарушений

ПарестезииДизестезии Гиперестезии ГиперпатииГипестезии Анестезии

Вариантыраспределения чувствительных расстройств

  • Мононевритический (травма, компрессия)
  • Полиневритический (перчатки, носки)
  • Корешковый 9н-р межпозвонковая грыжа)
  • Сегментарный (сп/м + пара корешков, диссоциированное нарушение болевой и температурной чувствительности в зоне иннервации сегмента при сохранности тактильной и глубокой чувствительности)
  • Проводниковый (сп-таламический путь (растр. Болев, темпер на 2-3 сегмента ниже уровня поражения, заднестолбовый (ниже на стороне поражения), спинно-церебеллярный (синдром Броун-Секара (половина поперечника сп/м))
  • Стволовой (диссоц. Болев и темпер чувствит по егментарному типу на лице (5 пара), гемианестезия на туловище и конечностях на противоположной стороне
  • Таламический (гемианестезия, сенситивная гемиатаксия, мучительтные таламические боли, гемианопсия на туловище и конечностя на противоположной стороне)
  • Капсулярный (повр внутр капсулы (пирам., кортик-спин., лобно-мостовой пути) – ГЕМИАНЕСТЕЗИЯ, ГЕМИПЛЕГИЯ, ГЕМИАНОПСИЯ + 7, 12 пары.
  • Корковый (наруш чувств на противополождной очагу части тела, моноанестезия, агнозия, стереогноз, нарушение схемы тела и другое)

Пирамиднаянедостаточность: По степени утратыдвижений (полная – плегия, частичная –парез), по распространенности (моноплегия,гемиплегия, тетраплегия, параплегия).

Центральныйпаралич(спастический): снижениесилы/утрата движений, спастическоеповышение тонуса (гипертония) (феномен«складного ножа»), увеличениепроприоцепритвных рецепторов с клонусомили без него, уменьшение или выпадениеэкстроцептивный рецепторов (брюшных,подошвенного, с кожи и со слизистыхоболочек), появление патологическихрефлексов (со стопы – Бабинского, скисти, с оральной мускулатуры), отсутствиедегенеративно-мышечной атрофии. Реылексыорального автоматизма – только придвустороннем поражении.

Периферическийпаралич(вялый) – снижение силы,мышечная атрофия, снижение мышечноготонуса, гипо/арефлексия, нейрогеннаямышечная дегенерация, фибрилляции ифасцикуляции.

Источник: https://studfile.net/preview/1782914/

Клинические синдромы поражения афферентных путей на разных уровнях

Афферентные системы. Анатомо-функциональные особенности. Синдромы поражения на разных уровнях

Поражение нерва. Возникает невральный тип расстройства чувствительности, который характеризуется возможной утратой всех видов чувствительности в иннервационной зоне конкрет­ного нерва. Поскольку большинство нервов смешанные, то чувствительным нарушениям сопутствуют двигательные рас­стройства. Поражение на этом уровне обычно связано с возникновением болей и парестезий.

Поражение сплетений проявляется вышеприведенными расстройствами, но уже в зоне всех нервов, которые форми­руются из конкретного сплетения.

Множественное поражение нервов (полиневропатия).

На­рушения чувствительности характеризуются: 1) дистальным (пре­имущественно дистальным) характером распределения по типу «перчаток» и «носков»; 2) глубина расстройств нарастает в дистальном направлении; 3) в проксимальном направлении наблюдается посте­пенный переход от патологического состояния к норме, без четкой границы; 4) нарушения чувствительности четко симметричны. Причина подобного распределения нарушений чувствительности остается не до конца ясной. Расстройствам чувствительности сопутствуют боли и парестезии, нередко нарушения движений (парезы или параличи), также преимущественно в дистальных отделах.

Термин «полиневрит» предложил в 1882 г. Р.Пирсон, хотя клиническую картину множественного неврита описывали раньше, в том числе А.Жоффруа (1879), ЭЛейден (1880).

Поражение задних корешков сопровождается утратой всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах (ко­решковый тип расстройства чувствительности). Последние на туловище имеют вид поперечных полос, а на конечностях — продольных.

Из-за перекрытия зон иннервации выключение только одного корешка часто не проявляется клинически. Для поражения задних корешков весьма характерно возникновение болей и парестезий.

Понятно, что при поражении только задних корешков расстройства движений не возникают.

При вовлечении в патологический процесс спинномозгового ганглия клинический синдром составляют приведенные выше (для задних корешков) расстройства в сочетании с герпети­ческими высыпаниями (в межрецидивном периоде вирусы простого и опоясывающего герпеса персистируют в спинно­мозговых ганглиях, а также в аналогичных им церебральных). О связи поражения межреберных нервов с опоясывающим герпесом писал еще в 1857 г. МЖПарро.

Поражение заднего рога спинного мозга приводит к утрате только болевой и температурной чувствительности в зонах соответствующих дерматомов (сегментарный тип расстройства чувствительности), глубокая и в значительной мере тактильная чувствительность сохраняется (диссоциированное расстройство чувствительности). Боли и парестезии не характерны. Рас­стройства движений отсутствуют. Сегментарный тип расстрой­ства чувствительности имеет, как правило, верхний и нижний уровень (границу). Часто встречается при сирингомиелии, возможен при интрамедуллярных опухолях, спинномозговых инсультах.

Поражение передней серой спайки характеризуется возник­новением симметричной (с обеих сторон) диссоциированной анестезии (сегментарный тип).

Поражение задних канатиков приводит к утрате на стороне поражения мышечно-суставного чувства, вибрационной, так­тильной (в значительной мере) двухмерно-пространственной и дискриминационной чувствительности, а также стереогнозии (при интактной болевой и температурной — вариант диссоци­ированного расстройства). Развивается синдром сенситивной атаксии (неустойчивость в позе Ромберга при закрытых глазах; при открытых глазах возможна компенсация). Поражение задних канатиков часто сопровождается возникновением ги­перпатии.

Проявления поражения задних канатиков часто обнаружи­ваются при спинной сухотке (сифилис), фуникулярном миелозе, возможны при некоторых вариантах миелоишемии. При рассеянном склерозе может избирательно страдать только вибрационная чувствительность.

Поражение боковых канатиков. При поражении боковых канатиков клинически выявляется утрата болевой и темпера­турной чувствительности по проводниковому типу на проти­воположной очагу стороне. При вовлечении в патологический процесс расположенных в боковых канатиках пирамидных путей возникают парезы (параличи) спастического характера на стороне поражения.

При двустороннем поражении канатиков присоединяются расстройства функций тазовых органов.

Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара). Впервые синдром Броун-Секара описан в 1850 г. На стороне поражения утрачивается суставно-мышечное и вибрационное чувство по проводниковому типу и выявляется центральный паралич; на противоположной стороне утрачива­ется болевая и температурная чувствительность по проводни­ковому типу.

Синдром полного поперечного поражения спинного мозга.

Утрачиваются все виды чувствительности по проводниковому типу с обеих сторон, и развивается спастического характера (в зависимости от уровня поражения) нижняя параплегия или тетраплегия; возникают нарушения функций тазовых органов.

Поражение ствола головного мозга.

Для поражения на этом уровне весьма характерно возникновение альтерниру­ющих синдромов: на стороне поражения выявляется дефект­ность одного или нескольких черепных нервов, а на противоположной стороне — утрата всех видов чувствитель­ности (проводники медиальной и спинномозговой петли тесно прилегают друг к другу, поэтому диссоциированные варианты расстройств чувствительности встречаются доволь­но редко) по проводниковому типу, а также центральные парезы или параличи по гемитипу.

Поражение таламуса. Расстройства чувствительности — утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу на противоположной стороне (гемианестезия, гемиатаксия) — составляют часть таламического синдрома, включающего, кроме того, гемиалгию, гемианопсию, эмоциональный парез мимической мускулатуры и др.

Поражение внутренней капсулы. Утрата всех видов чувст­вительности (гемианестезия) по проводниковому типу на противоположной стороне сочетается с гемиплегией и геми- анопсией.

Поражение постцентральной извилины.

Поскольку распре­деление чувствительных расстройств связано с соматотопиче- ской проекцией, четко представленной в извилине, то при ее поражении возникает корковый вариант проводниковых рас­стройств чувствительности — монотип: в зависимости от уча­стка поражения выявляется утрата всех видов чувствительности на руке или ноге на противоположной стороне. Если патологический очаг захватывает теменную долю, то обнару­живаются нарушения сложных видов чувствительности, нару­шения схемы тела, выявляются такие феномены, как ауто- топагнозия (неузнавание частей собственного тела), анозогно- зия (отсутствие осознания своего дефекта или болезни), псевдомелия (ощущение дополнительных конечностей). Одним из признаков поражения постцентральной извилины и темен­ной доли может быть синдром афферентного пареза (нару­шения моторики — неловкость, некоординированность, замед­ленность движений — вследствие утраты суставно-мышечного чувства).

Поражения на этом уровне могут проявляться не только в форме описанных симптомов выпадения, но и в форме симптомов раздражения — периодических приступов сенсорных расстройств типа парестезий в соответствующих участках тела, которые иногда распространяются на всю противоположную половину тела и захватываются общим судорожным припадком (сенсорный вариант парциальной эпилепсии Джексона, вто­ричная генерализация).

И, наконец, функциональный тип нарушения чувствитель­ности возникает у лиц с неврозами, прежде всего с истерией. Распределение расстройств чувствительности не соответствует ни одному из органических типов и определяется личными представлениями пациента о зоне и характере расстройств чувствительности.

Можно предложить несколько приемов диагностики и дифференциации функционального типа рас­стройств чувствительности: 1) отсутствует четкая и жесткая фиксированность границ расстройств чувствительности, от исследования к исследованию регистрируется их выраженная лабильность; 2) обычно пациенты, жалуясь на гемианестезию, указывают ее границы строго по средней линии (на туловище этого не может быть при органическом поражении, так как иннервационная зона средней линии перекрывается нервами с обеих сторон и при поражении их с одной стороны границы расстройств всегда сдвинуты в сторону поражения; 3) если исследовать чувствительность в исходном состоянии, а затем сместить складку кожи живота в сторону, т. е. искусственно сделать новую среднюю линию, то пациент в обоих случаях будет предъявлять жалобы на расстройства по средней линии (при органическом поражении, естественно, граница рас­стройств сместится вместе с кожей).

Источник: https://zakon.today/nevrologiya_1068/klinicheskie-sindromyi-porajeniya-afferentnyih-107546.html

Двигательный анализатор. Анатомо-физиологические особенности. Синдромы поражения. Методика исследования больных

Афферентные системы. Анатомо-функциональные особенности. Синдромы поражения на разных уровнях

Двигательный анализатор – совокупность чувствительных нервных образований,воспринимающих, анализирующих и синтезирующих импульсы, идущие от мышечно-суставного аппарата. Двигательные анализаторы, как и другие анализаторы, состоит из цепи нервных клеток, начинающейся с рецепторов сухожилий, суставов и др.

проприорецепторов и кончающейся группами нервных клеток в коре больших полушарий головного мозга. От проприорецепторов импульсы идут к первым нейронам Двигательного анализатора, находящимся в межпозвонковых нервных узлах, далее — в спинной мозг и по его задним столбам — в продолговатый мозг, где расположены вторые нейроны двигательного анализатора.

Волокна, выходящие из ядер продолговатого мозга, переходят на противоположную сторону, образуя перекрест, подымаются к зрительным буграм, где расположены третьи нейроны, и достигают коры головного мозга. Помимо этого пути, сигналы от опорно-двигательного аппарата могут достигать коры головного мозга .

   Двигательному анализатору принадлежит ведущая роль в формировании и проявлении движений, он играет существенную роль в высшей нервной деятельности.

https://www.youtube.com/watch?v=YVIcFGF5AWw

Большую роль в системе двигательного анализатора играют пути, по которым в кору головного мозга (в центральный конец двигательного анализатора) направляются чувствительные импульсы от суставов, связок сухожилий, суставных сумок, сигнализирующие о состоянии мышц, положении конечностей, туловища. Сложные целенаправленные произвольные движения могут быть обеспечены только в результате восприятия двигательных и чувствительных импульсов, идущих в кору головного мозга с периферии. Лишь таким путем человек получает правильное представление о положении своих конечностей.

В случаях повреждения кортикоспинального пути в том или ином месте наблюдаются различные расстройства. Если путь прерывается на участке от коры головного мозга до передних рогов (двигательная зона коры головного мозга, внутренняя капсула, ножка мозга, варолиев мост, продолговатый мозг, боковые столбы спинного мозга), развивается картина так называемого центрального паралича.

Центральный, или спастический, паралич в отличие от периферического (вялого) паралича характеризуется следующими основными признаками. Тонус парализованных мышц значительно повышен (отсюда название спастический), сухожильные рефлексы резко повышены. Появляются весьма характерные патологические симптомы: Бабинского, Оппенгейма, Россолимр, Жуковского.

Симптом Бабинского вызывается посредством проведения булавкой или спичкой по наружному краю подошвенной поверхности стопы, обычно от пятки к пальцам. У больного с центральным параличом в ответ на такое раздражение произойдет разгибание большого пальца и сгибание остальных; у здорового — сгибание всех пальцев стопы, т. е. будет наблюдаться нормальный подошвенный рефлекс.

Симптом Оппенгейма вызывается посредством раздражения кожных покровов в области передней поверхности голени. При скользящем движении большого пальца по голени в направлении от Коленного сустава вниз разгибается большой палец стопы, как и при симптоме Бабинского.

Указанные патологические симптомы при центральном параличе объясняются тем, что при перерыве двигательных проводящих путей спинного мозга до определенного уровня снимается постоянное влияние, контроль коры головного мозга над нижележащим рефлекторным аппаратом спинного мозга.

В спинном мозгу наступает возбуждение, спинальные рефлексы растормаживаются, отсюда повышение их, усиление мышечного тонуса и появление патологических рефлексов, которые не наблюдаются у взрослых здоровых людей.

Эти рефлексы можно видеть у здорового ребенка в возрасте до года (когда он еще не умеет ходить), так как к этому времени не происходит созревания и формирования, центральных отделов двигательного анализатора.

В зависимости от уровня, где нарушается целость пирамидного пути, отмечаются расстройства движений или в руке, или в ноге, или в руке и ноге одновременно.

Так, при очаге поражения в спинном мозгу справа, на уровне грудного отдела, возникает спастический паралич правой ноги — моноплегия. Если пирамидный путь повреждается в шейном отделе с обеих сторон, развивается паралич рук и ног — тетраплегия.

Поражение спинного мозга в поясничном отделе с двух сторон вызывает паралич обеих ног — нижняя параплегия.

При расположении очага во внутренней капсуле (здесь чаще всего бывают кровоизлияния) правого полушария наступает паралич левой руки и левой ноги — левосторонняя гемиплегия. Если же очаг размещается в левом полушарии, то, кроме правосторонней гемиплегии, как правило, наступают и речевые расстройства — афазия.

При гемиплегии, кроме паралича руки и ноги, у больных наблюдается паралич или неполный паралич (парез) мимической мускулатуры в нижней части лица; угол рта перекашивается в здоровую сторону, язык при высовывании отклоняется в сторону парализованных конечностей.

Эти расстройства возникают в связи с тем, что в области внутренней капсулы, кроме волокон, идущих от коры в спинной мозг, проходят проводники от коры к двигательным ядрам черепно-мозговых нервов, расположенным в продолговатом мозгу.

Это так называемые кортикобульбарные пути.

Перекрест нервных волокон этого пути происходит на различных, уровнях мозгового ствола, обычно недалеко от соответствующего двигательного ядра того или иного черепно-мозгового нерва. От двигательного ядра начинается второй нейрон, который направляется к соответствующим мышцам лица, гортани, языка и т. д.

Так как мышцы нижней части лица и языка связаны с корой только противоположного полушария, т. е.

имеют одностороннюю иннервацию, то при гемиплегии наблюдаются соответствующие нарушения движений: перетягивание угла рта при оскале зубов в здоровую сторону и отклонение языка при высовывании в сторону парализованных конечностей.

Мышцы верхней части лица, жевательная мускулатура и мышцы глотки связаны с корой обоих полушарий, т. е. имеют двустороннюю иннервацию — справа и слева, поэтому при гемиплегии не наблюдается отклонения функций в этих мышцах.

В случаях же двустороннего поражения двигательной области коры (например, после повторных кровоизлияний) наступают нарушения функции жевательной, глотательной мускулатуры и др.

При этом появляются такие симптомы, как дизартрия—расстройство произношения слов, дисфагия — нарушение глотания (больные с таким расстройством часто поперхиваютсн во время еды и питья).

Указанные выше нарушения называются псевдобульбарнымч параличами в отличие от истинных бульбарных параличей, которые возникают при непосредственном поражении второго нейрона кортикобульбарного пути, т. е. нейрона, начинающегося в ядре черепно-мозгового нерва и заканчивающегося в соответствующих группах мышц.

Источник: https://megaobuchalka.ru/13/35380.html

Экстрапирамидная система и синдромы ее поражения

Афферентные системы. Анатомо-функциональные особенности. Синдромы поражения на разных уровнях

Сознательное сокращение той или иной мышцы обеспечивает пирамидная система. Но, выполняя то или иное произвольное движение, человек не задумывается над тем, какие мышцы необходимо сократить в нужный момент.

Привычные движения, требующие согласованного действия многих мышц, выполняются автоматически, незаметно для внимания, а смена одних мышечных сокращений другими является невольной. Самыми совершенными являются автоматизированные движения. Они энергетически скупые, оптимальные по объему, времени, затратам энергии.

Последовательность, продолжительность мышечных сокращений, совершенство движений обеспечивает экстрапирамидная система, которая, по сравнению с пирамидной, является старейшим в филогенетическом отношении моторно-тоническим аппаратом.

Экстрапирамидная система создает предпосылки для выполнения двигательных реакций, фон, на котором производятся быстрые, точные, дифференцированные движения, готовит мышцы к действию, обеспечивает соответствующее распределение тонуса между разными группами мышц, необходимое для выполнения движений любой сложности.

Экстрапирамидная система принимает непосредственное участие в создании определенной позы человека, двигательных проявлений эмоций, создает индивидуальное выражение человеческих движений. Она обеспечивает выполнение автоматизированных, заученных двигательных стереотипных актов, а также безусловно-рефлекторных защитных движений (рис. 3).

Рис. 3. Схема экстрапирамидной системы: 1 – кора большого мозга, 2 – хвостатое ядро, 3 – скорлупа; 4 – бледный шар; 5 – таламус, 6 – боковое ядро; 7 – ретикулярная формация; 8 – покрышка среднего мозга; 9 – ядро Даркшевича (медиального продольного пучка); 10 – черное вещество; 11 – красное ядро; 12 – субталамического ядро; 13 – нисходящие стволово-спинномозговые пути

К экстрапирамидной системе относятся многочисленные клеточные структуры, расположенные в головном и спинном мозге, а также их афферентные и эфферентные пути.

В экстрапирамидной системе можно выделить четыре уровня (рис.

3): • корковые образования – премоторные зоны полушарий большого мозга; • подкорковые (базальные) ядра: хвостатое и чечевицеобразные ядра, состоящие из скорлупы, латерального и медиального бледного шара; • основные стволовые образования: черное вещество, красные ядра, ретикулярная формация, субталамическое ядро, ядра медиального продольного пучка (Даркшевича), вестибулярные ядра, покрышка среднего мозга;

• спинальный уровень представлен тесно связанными друг с другом нисходящими проводящими путями, которые заканчиваются у клеток передних рогов спинного мозга. Далее экстрапирамидные влияния идут к мышцам через систему альфа- и гамма-мотонейронов.

В эволюционном плане по морфологическим и функциональным особенностям экстрапирамидную систему делят на две части: неостриарную и палеостриарную (или палидонигральную). К неостриарной системе (неостриатум) относятся: корковые структуры, хвостатое ядро и скорлупа.

К палеостриарной системе относятся: латеральный и медиальный бледный шар, черное вещество, субталамическое ядро, ядро медиального продольного пучка, вестибулярные ядра, покрышка среднего мозга и некоторые другие структуры.

Неостриарную и палеостриарную системы, которые функционируют согласованно, уравновешивают друг друга, условно объединяют понятием стриопаллидарная система.

Неостриарная система является более молодой, чем палеостриарная, как в филогенетическом, так и в онтогенетическом отношениях, считается высшим подкорковым регуляторно-координационным центром организации движений, мощным тормозным регулятором моторной системы. Она тормозит палеостриарную систему, которая активирует двигательную функцию.

Подкорковые ядра являются ведущими структурами экстрапирамидной системы. Они имеют большое количество связей с другими отделами нервной системы, которые обеспечивают включение экстрапирамидных аппаратов в систему произвольных движений. Афферентные волокна несут информацию от таламуса, мозжечка, ретикулярной формации.

К неостриарной системе поступают афферентные связи от многих отделов коры большого мозга, особенно от двигательных зон лобной доли.

Нисходящие импульсы от экстрапирамидной системы через структуры среднего и продолговатого мозга (красные, вестибулярные ядра, ретикулярную формацию, двигательные ядра черепных нервов) поступают в сегментарные аппараты, координируя тонус и двигательную активность мышц.

Функции экстрапирамидной системы осуществляются благодаря наличию и ее структурах нейротрансмиттеров. В черном веществе содержатся нейроны, вырабатывающие дофамин, который формируется здесь в гранулы.

Последний по допаминергическому нигростриарному пути попадает в хвостатое ядро, где высвобождается в синоптических аппаратах. Дофамин тормозит функцию хвостатого ядра, блокируя выработку стриарными холинергическими нейронами медиатора возбуждения ацетилхолина.

Таким образом, дофамин уменьшает тормозное влияние хвостатого ядра на моторику. Дофамин поступает и в лимбические структуры, гипоталамус и лобную долю головного мозга, обеспечивая контроль за настроением, поведением, началом двигательных актов. Уменьшение его содержания в этих структурах приводит к усилению тормозных влияний хвостатого ядра на двигательную активность с возникновением гипо – или акинезии, эмоциональных расстройств.

Кроме того, в хвостатом ядре производится тормозной медиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая по гамкергическому стрионигральному пути передается на черную вещество и контролирует синтез дофамина. В структурах экстрапирамидной системы есть и другие нейротрансмиттеры – норадреналин, серотонин, глутаминовая кислота, нейропептиды.

Функция всех медиаторных систем в норме сбалансирована, между ними существует равновесие. В случае ее нарушения возникают различные патологические клинические синдромы.

Поражение черного вещества и дегенерация нигростриарного пути приводит к уменьшению синтеза и количества дофамина, что клинически проявляется картиной гипертонического -гипокинетического синдрома, или паркинсонизма.

Такое название синдрома происходит от имени английского врача Джеймса Паркинсона, который в 1817 г. описал наследственную болезнь с ригидностью мышц, акинезией и тремором, которая в дальнейшем получила название болезни Паркинсона.

Подобная симптоматика возникает также вследствие черепно-мозговой травмы, отравления угарным газом, марганцем, после перенесенного летаргического энцефалита и по другим причинам.

В таком случае ее называют паркинсонизмом, добавляя этиологию (токсичный, посттравматический т.д.).

При наличии паркинсонизма уменьшается действие дофамина на хвостатое ядро, которое вследствие нарастания холинергической активности растормаживается и усиливает свое тормозящее влияние на моторную деятельность. Возникают гипокинезия, ригидность мышц и статический тремор.

Гипокинезия или акинезия (бедность движений) проявляются совокупностью симптомов – гипомимией, редким миганием, монотонностью речи (брадилалия), микрографией, исчезновением содружественных движений, особенно в верхних конечностях при ходьбе (ахейрокинез), снижением общей двигательной активности, инициативы движения, нарушением процесса включения в движение.

Больные при движении будто замирают, не могут сразу начать шествие, топчутся на месте. Походка замедленная, мелкими шажками, шаркающая, со склонностью к ускорению. Во время даижения вперед больной не может внезапно остановиться. В таком случае туловище якобы опережает нижние конечности, нарушается равновесие, и больной может упасть.

Такое явление носит название пропульсия. Также больной не может внезапно остановиться во время шествия назад (ретропульсия) или вбок (латеропульсия).

Ригидность мышц, возникающая в случае паркинсонизма, характеризуется повышением мышечного тонуса равномерно во всех группах мышц, по типу воскообразной или пластической ригидности.

При пассивных движениях в конечностях наблюдается иногда своеобразная прерывистость, ступенчатость растяжения мышц, которая получила название симптома «зубчатого колеса».

Общая скованность, повышение мышечного тонуса обусловливают характерную позу больного: голова наклонена кпереди, туловище сгорбленно, руки согнуты в локтевых суставах (поза просителя).

Дрожание имеет мелко-ритмичный характер с частотой 4-5 колебаний в 1 с, возникает в состоянии покоя, усиливается в случае волнения, уменьшается или исчезает во время сна и произвольных движений.

Сначала дрожание возникает в кисти одной руки (типа «счета монет» или «катание таблеток», «флексия-экстензия» пальцев). По мере прогрессирования болезни оно распространяется по гемитипу, охватывает голову (типа «да-да») или приобретает генерализованный характер.

Часто возникают вегетативные расстройства в виде повышенного слюноотделения, сальности кожи, избыточной потливости, задержки опорожнения кишечника.

У большинства больных наблюдаются нарушения психики типа безынициативности, вялости, характерна своеобразная вязкость, назойливость, склонность к повторению одних и тех же вопросов, депрессия, на поздних стадиях болезни может возникать деменция (слабоумие).

Иногда у больных паркинсонизмом проявляются парадоксальные кинезии, когда они временно благодаря непродолжительному снижению мышечного тонуса могут быстро выполнять произвольные движения (танцевать, кататься на коньках и т.д.). Такой феномен, который еще не нашел окончательного объяснения, может наблюдаться после пробуждения, во время стрессовых ситуаций.

Для больных паркинсонизмом характерно возникновение так называемой фиксационной ригидности, что приводит к усилению тонических постуральных рефлексов (рефлексов положения). Суть их заключается в том, что нарушается возврат в исходную позицию части тела после произведенного движения.

Так, вследствие повышения пластического тонуса в мышцах шеи и проксимальных отделах верхних конечностей, приподнятая врачом голова больного, лежащего на спине, будто застывает в таком положении, затем медленно опускается (симптом воздушной подушки).

Пассивно согнутая в коленном суставе нижняя конечность больного, лежащего на животе, остается в таком положении и после прекращения раздражения, и медленно опускается. После резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет это положение.

Для выявления скрытой экстрапирамидной мышечной гипертонии используют пробу Нойка-Ганева. При проверке мышечного тонуса в верхней конечности путем пассивных движений в локтевом суставе предлагают больному поднять ногу.

Одновременное поднятие нижней конечности вызывает повышение тонуса в мышцах верхней конечности.

Коррекцию медиаторных сдвигов при наличии паркинсонизма проводят с использованием антихолинергических препаратов (циклодол, паркопан, амизил) и средств, стимулирующих дофаминергические передачу (леводопа, синемет, наком, мадопар, парлодел, юмекс, мидантан, симетрел и др.).

5. Материалы активизации студентов во время изложения лекции

1. Назовите отделы экстрапирамидной системы

2. Укажите симптомы поражения палидарной системы

3. Опишите симптомы болезни Паркинсона.

4. К каким отделам НС принадлежит стриарная система

5. Перечислите симптомы поражения стриарной системы

6. Перечислите симптомы поражения пирамидного пути.

6. Общее материальное и методическое обеспечение лекции

– Лекционная комната

– Письменные столы

– Стулья

– Классная доска, мел

– Учебные тематические таблицы строения и иннервации вегетативной нервной системы

– видиомагнитофон слайды

– Неврологический инструментарий

– Тематические больные

7.Материалы для самостоятельной подготовки студентов.

1. Неврология / С.Н. Виничук, Т.И. Илляш, О.А. Мяловицькая и др.; за ред. С.М. Виничука. – К.: Здоровье, 2008. – С. 36-84.

2. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скроромец Т.А. Нервные болезни. Учебное пособие. – М., 2005. 12-69.

3. Гринберг Д.А. Клиническая неврология / Д.А. Гринберг, М.Дж. Аминофф, Р.П. Саймон; пер. с англ.; под общ. ред. д.м.н. О.С. Левина. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 23-76.Ил.

4. Михайленко А.А. Клинический практикум по неврологии / А.А. Михайленко – СПб.: ООО «Издательство« Фолиант », 2001. 54-78: Ил.

Перечень основных вопросов.

.

1. Анатомо – физиологические особенности и симптомы поражения пирамидной системы

2. Анатомо – физиологические особенности и симптомы поражения экстрапирамидной системы

3. Анатомо – физиологические особенности и симптомы поражения палидарной системы.

4. Клиническое течение, лечение и средства профилактики основных экстрапирамидных растройств.

5. Уровни регуляции двигательных функций.

6. Методики исследования экстрапирамидной системы

Тестовые задачи “Шаг – 2” для студентов 4 – 6 курсов медицинского ф-ту ОДМУ /Под заг. ред. акад. Ю. Л. Курако. Учебное пособие. – Одесса, ОДМУ, 2000. – С.4-8, 108-110.

Следующая лекция: Лекция №_2__“Вегетативная нервная система и синдромы ее поражения”

Материалы для самоподготовки студентов.

1. Неврология / С.Н. Виничук, Т.И. Илляш, О.А. Мяловицькая и др.; за ред. С.М. Виничука. – К.: Здоровье, 2008. – С. 155-171.

2. Гусев Э. И., Гречка В. Э., Бурд Г. С. Нервные болезни. – Г.: Медицина, 1988. – С. 45-51, 176-188.

3. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скроромец Т.А. Нервные болезни. Учебное пособие. – М., 2005. 108-123.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_162780_ekstrapiramidnaya-sistema-i-sindromi-ee-porazheniya.html

Books-med
Добавить комментарий