Аберрантность и наджелудочковая тахикардия

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия: лечение

Аберрантность и наджелудочковая тахикардия

Любой сбой в работе сердечной мышцы отражается на состоянии человека, и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия не исключение. Данное патологическое состояние проявляется в виде приступов сердцебиения, которые зачастую начинаются внезапно. Главным показателем болезненного состояния сердечной мышцы является ее сокращение в пределах 120-250 уд/мин.

Заболевание носит приступообразный характер и способно продолжаться от нескольких минут до нескольких дней

Симптомы

Чаще всего наблюдается пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Этот вид отличается яркими проявлениями. Начало приступа происходит внезапно. Сердце бьется с частотой около 150 ударов. Перед этим замечаются перебои в работе органа.

Приступы имеют разную продолжительность. У одних тахикардия продолжается в течение нескольких минут, а других беспокоят много дней. Состояние может нормализоваться и без медицинской помощи.

Также читают: Особенности развития желудочковой парасистолии

Учащение сердцебиения сопровождается вегетативными симптомами:

  • ознобом и дрожью;
  • потливостью;
  • чувством нехватки воздуха;
  • покраснением и побледнением кожного покрова.

Если человек страдает тяжелой формой порока сердца, или начался приступ инфаркта, то он может потерять сознание. Также наблюдается значительное снижение давления в артериях и развитие аритмогенного шока.

При функциональных нарушениях без серьезных кардиологических патологий и у людей молодого возраста тахикардия сопровождается небольшой слабостью и головокружением, а также перебоями в работе сердца.

Способствующие факторы и клинические проявления

Как и любой недуг, болезненное учащенное сердцебиение имеет свои причины развития. Все их можно разделить на две группы.

Сердечныевызванные недомоганиями и элементами строения сердечнососудистой системы. Сюда относятся патологии развития проводящей системы, заболевания, возникшие в результате недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы, патологическое изменение строения органа. Воспаление мышечного слоя, изменение его структуры и функциональные отклонения, а также неполноценное сокращение тоже может спровоцировать нарушение ритма
Внесердечныепроявляются в недугах органов, не имеющих отношение к сердечно-сосудистой системе. Речь идет о заболеваниях эндокринной железы, закупорке крупных ветвей легочного ствола тромбом, воспалении органов дыхания, несбалансированной работе нервной системы

Спровоцировать симптомы может также курение, алкоголизм, стресс, интенсивные физические нагрузки.

Что касается клинических проявлений наджелудочковой тахикардии, то они выражаются в учащенном сердцебиении, ощущении дискомфорта в груди, общей слабости, в наличии тошноты, одышки, беспокойства, головокружений, обмороков. Примечательно, что больного может беспокоить частое мочеиспускание.

Методы профилактики

Чтобы избежать развития тахикардии, необходимо своевременно лечить патологии, которые сопровождаются такими нарушениями. Например:

  • ишемическую болезнь, при которой сердце недостаточно снабжается кровью, можно предотвратить благодаря рациональному питанию, умеренным нагрузкам, отказу от спиртных напитков и курения;
  • миокардит предотвращают теми же мерами, что и остальные сердечные заболевания.

Наджелудочковую тахикардию можно предупредить с помощью:

  • Исключения чрезмерных психоэмоциональных нагрузок. Следует избегать стрессов, конфликтных ситуаций.
  • Отказа от вредных привычек.
  • Умеренной физической активности.
  • Рационального и сбалансированного питания. Важно отказаться от жареного, жирного, соли, ввести в рацион больше овощей и фруктов.
  • Контроля массы тела и уровня глюкозы в крови.

В случае наследственной предрасположенности к патологии необходимо периодически проходить обследование, чтобы вовремя обнаружить развитие нарушений и остановить процесс.

Классификация тахикардии и ее проявление на ЭКГ

Данная форма аритмии имеет несколько разновидностей.

  1. Предсердная пароксизмальная форма делится на очаговую и многофокусную.
  2. Атриовентрикулярная делится на узловую, реципрокную и эктопическую.

Проявления пароксизмальной наджелудочковой тахикардии на экг имеют особое значение в диагностике заболевания. Суть неинвазивного способа исследования, который является самым информативным и безопасным, заключается в проверке электрической проводимости сердечной мышцы.

https://www.youtube.com/watch?v=B482i5kcFcg

Основным методом подтверждения или опровержения диагноза считается ЭКГ

Итак, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет следующие ЭКГ признаки:

Источник: https://gpk1.ru/zabolevaniya/nzht-serdca.html

Дифференциация желудочковой тахикардии. Дифференциация аберрантной наджелудочковой тахикардии

Аберрантность и наджелудочковая тахикардия

С аберрантной наджелудочковой тахикардией и регулярным ритмом. Аберрантная наджелудочковая тахикардия обычно является: результатом reentry тахикардии из области соединения или трепетания предсердий; значительно реже она вызывается эктопическим наджелудочковым очагом.

Аберрантность гораздо чаще вызывается желудочковой блокадой, но она может быть результатом проведения по аномальному пучку (трепетание или reentry тахикардия с антеградной проводимостью по анамальному пучку).

Тщательное изучение обычной ЭКГ и клинических данных явится ключом к дифференциальному диагнозу между желудочковой тахикардией и наджелудочковой тахикардией с аберрантной проводимостью.

При дифференциальном диагнозе тахикардии с широким комплексом QRS не всегда удается установить, существует ли желудочковая блокада с ранее возникшим синусовым ритмом; по мнению Garcia Civera, этим обстоятельством можно объяснить, почему некоторые конфигурации, например комплекс QRS>0,14 с, появляются при аберрантной наджелудочковой тахикардии, если ранее существовала блокада правой или левой ножки пучка Гиса, и синусовом ритме.

Тем не менее самые специфичные критерии эктопии (захват, АВ диссоциация, типичная конфигурация) обычно не очень чувствительны.
Некоторые клинические аспекты, которые способствуют в значительной степени дифференциальному диагнозу, перечис-чены ниже:

— устранение тахикардии с помощью вагусных рефлексов (надавливание на область каротидного синуса и т. д.) указывает на то, что тахикардия является наджелудочковой, хотя бывают и исключения;

— в целом аберрантные наджелудочковые тахикардии переносятся намного лучше (гемодинамические и клинические симптомы менее выражены), чем желудочковые тахикардии, хотя иногда удивительно, как хорошо переносятся быстрые, затяжные приступы желудочковой тахикардии даже у больных с заболеванием сердца, в то время как аберрантные желудочковые тахикардии могут переноситься плохо;
— тщательное физикальное обследование помогает диагностировать АВ диссоциацию (меняющаяся интенсивность первого сердечного тона и изучение венозного пульса).

В отношении критериев можно сказать следующее:
— при значительной частоте сердечных сокращений желудочковая тахикардия представляет собой довольно типичную картину желудочковой блокады, чаще полную (классическая желудочковая тахикардия), чем первой степени (пучковая желудочковая тахикардия);

— трепетание и фибрилляция предсердий с синдромом ВПУ и аберрантная наджелудочковая тахикардия с антеградной проводимостью по. аномальному пучку могут создать причудливую конфигурацию, отличную от той, что наблюдается при функциональной желудочковой блокаде. На первый взгляд они напоминают желудочковую тахикардию.

Иногда степень предждевременного возбуждения настолько велика, что весь комплекс QRS представляет собой б-волну, что затрудняет дифференциальный диагноз. К счастью, проведение по аномальному пути редко возникает при аберрантной наджелудочковой тахикардии или трепетании.

Клиническое течение и ранее зарегистрированная ЭКГ имеют большое значение для определения преждевременного возбуждения.

В этом случае возможность проведения по аномальному пути велика, и комплекс QRS будет, вне всякого сомнения, иметь более причудливую форму в момент приступа, но не при синусовом ритме, поскольку в последнем случае преждевременное возбуждение всегда менее вероятно;
— в противоположность этому наличие желудочковых экст-раеистол с такой же конфигурацией, что и при тахикардии, убедительно указывает на желудочковую тахикардию;

— некоторые авторы говорят о том, что конфигурация комплекса QRS и AQRS не имеет значения для дифференциального диагноза;
— изучение описанных данных повышает точность диагностики желудочковой тахикардии и аберрантной наджелудочковой тахикардии.

– Читать далее “Трудности дифференциации желудочковой тахикардии. Дифференциация фибрилляции предсердий и синдрома ВПУ”

Оглавление темы “Желудочковые тахикардии”:
1. Пароксизмальная тахикардия. ЭКГ признаки пароксизмальной тахикардии
2. Постоянная reentry тахикардия области соединения. Дифференциация reentry тахикардии
3. Пароксизмальная реципрокная тахикардия предсердий. Внутриполостные исследования тахикардий
4. Быстрые желудочковые ритмы. Желудочковая тахикардия
5. Классификация желудочковых тахикардий. Клиника желудочковых тахикардий
6. Диагностика мономорфной желудочковой тахикардии. ЭКГ критерии желудочковой тахикардии
7. Наличие захвата и сливные импульсы на ЭКГ. Сливные комплексы QRS
8. Клиника желудочковой тахикардии. Значение желудочковой тахикардии
9. Дифференциация желудочковой тахикардии. Дифференциация аберрантной наджелудочковой тахикардии
10. Трудности дифференциации желудочковой тахикардии. Дифференциация фибрилляции предсердий и синдрома ВПУ

Источник: https://medicalplanet.su/cardiology/322.html

Аберрантное проведение в холтеровском мониторировании

Аберрантность и наджелудочковая тахикардия

  • Особая проблема дифференциальной диагностики наджелудочковыхнарушений ритма с аберрантным проведением с желудочковыми нарушениями ритма возникаетпри анализе холтеровского мониторирования с наличием только трех каналов(эквивалентных отведениям ЭКГ – V5, V1, aVF).
  • Двух каналов достаточно для определения морфологии нарушенийвнутрижелудочкового проведения (блокады левой или правой ножки пучка Гиса).

Мы знаем, что наджелудочковые тахикардии бывают с широкимикомплексами QRS (за счет аберрации или с участием дополнительных проводящихпутей), а желудочковые тахикардии бывают с узкими (или немого расширенными)комплексами QRS или иметь типичную форму блокады одной из ножек – ЖТ из выходных трактов желудочковфасцикулярные ЖТ.

Часто просто невозможным становится дифференциальная диагностикаэтих двух состояний. Иногда могут помочь зубцы Р. Поэтому их всегда необходимоискать перед эктопическими комплексами, внутри них и после них! Также можетпомочь измерение циркулем интервалов PP до начала эпизода тахикардии и поиск скрытых зубцов Р внутриэпизода (для выявления АВ-диссоциации).

Следующие пункты могут помочь в диагностике:

1. Продолжительность QRS: чем шире QRS, тембольше вероятность его желудочкового происхождения. Ширина QRS более 140 мс сбольшой уверенностью говорит в пользу желудочкового происхождения.
2. Морфология комплексов QRS: мономорфными монофазныерасширенные комплексы QRS говорит в пользу желудочкового происхождения, а такжене имеющие зазубренности комплексов в течение первых 100 мс от начала.
3. Скорость тахикардии: тахикардия с широкимикомплексами QRS, имеющая относительно низкую частоту (100-140 уд/мин) скореевсего желудочковая, так как такая низкая частота не характерна длянаджелудочковых тахикардий.
4. Начало тахикардии: если первый комплекс тахикардииявляется лишь немного преждевременным (большой предэкстрасистолический интервал),это указывает на желудочковое происхождение тахикардии, так как трудно представитьсебе, появление аберрации в этих условиях.
5. Наличие АВ-диссоциации указывает нажелудочковую тахикардию (чаще всего). Редко можно рассмотреть на холтеровскойзаписи.

6. Наличие других тахикардий с узкими комплексами QRS стечение данного исследования говорит в пользу наджелудочкового происхождения тахикардиис широкими комплекса QRS, если ширококомплексная тахикардия короче узкокомплексныхэпизодов и если в его начальные комплексы последних представлены аберрантнымикомплексами.

7. Не стоит забывать клинические данные: возраст,наличие коронарного анамнеза, изменений в сердце при эхокардиографии, наличиеишемических изменений ST-T вданном исследовании, также может помочь в диагностике этих аритмий.

При сомнениях в интерпретации происхождениятахикардии с широкими комплексами QRS необходимо использовать термин: «тахикардия с широкими комплексами QRS».

Примеры с разбором.

После второго синусового комплекса видим начало тахикардии с широкими комплексами QRS с ЧСС около 170 уд/мин. Тахикардия постепенно замедляется и после пяти комплексов ЧСС составляет около 150 уд/мин, комплексы QRS становится узкими, перед каждым QRS хорошо заметны зубцы Р. В конце эпизода ЧСС еще больше снижается (до 130 уд/мин). Здесь имеется пароксизм предсердной тахикардии, в начале с аберрацией проведения, затем с узкими комплексами. Если бы тахикардия прервалась после пяти широких комплексов, ошибочно был бы поставлен диагноз желудочковой тахикардии.
Слева на картинке два синусовых комплекса, закоторыми идет предсердная экстрасистола, а далее идет широкий комплекс QRS, которому предшествует эктопический зубец Р.Благодаря этому зубцу мы знаем, что имеется аберрация внутрижелудочковойпроводимости. Следующие два комплекса QRS узкие. Затем идут шесть широких комплексовQRS, которые имеют ту же морфологию, что и второй широкий комплекс QRS. Эктопические зубцы P следуют на равном расстояниимежду соседними комплексами QRS. Эпизод тахикардии оканчивается семью узкимикомплексами, что указывает на то, что мы имеем дело с предсердной тахикардией спреходящей аберрацией.Также появление широких комплексов можно былобы объяснить двойной тахикардией с происхождением импульсов из предсердий ижелудочков, но это мало вероятно.
Первый комплекс QRS синусовый.После второго синусового зубца Р видим появление широкого комплекса QRS (это хорошо видно по второму каналу, но в первом итретьем канале комплекс кажется узким). Далее видим семь идентичных комплексови ускорение частоты ритма с 80 до 140 уд/мин в конце эпизода. По первому каналуво время тахикардии в комплексах QRS отмечаются довольно широкие зубцы S с прорезью по середине,что создает ложное впечатление ретроградных зубцов Р. В верхней части картинкивидна запись «SVT 5 Bts» – НЖТ из 5 комплексов – этонеправильная автоматическая интерпретация. Правильной интерпретацией является «желудочковаятахикардия из восьми комплексов QRS».
На верхнем фрагменте представлена фибрилляции предсердий свысокой частотой сокращений желудочков, далее появляется достаточно регулярная последовательностьQRS сширокими комплексами. Дифференциальный диагноз проводится между аберрацией III фазы и неустойчивойжелудочковой тахикардией.На нижнем фрагменте фибрилляция предсердий происходит сбольшей частотой, чем была выше, но комплексы остаются узкими. Получается, имеетсяфибрилляция предсердий, осложненная желудочковой тахикардией.
Первый QRS синусового происхождения, сразу после зубца Тнаходится зубец Р, не проведенный на желудочки. Третий зубец Р вновь проводит сузкому комплексу QRS. Далее идут три зубца Р, которые немного отличаются поморфологии от предыдущих синусовых, и проводятся на желудочки, вызываярасширенные комплексы QRS.Зубец Р после последнего широкого QRS не проводится на желудочки. Далее идетузкий QRS, после которогозубец Р также не проводится на желудочки.Имеются частые проведенные и непроведенные одиночные игрупповые предсердные экстрасистолы. Наличие эктопических зубцов Р помогает четкопонять, что расширенные QRS являются наджелудочкового происхождения с аберрантнымпроведением. Эктопические зубцы Р не проводятся на желудочки из-за блокады двухножек пучка Гиса или из-за дистальной АВ-блокады.
Трепетание предсердий с переменной АВ-проводимостью из-за двухуровневойАВ-блокады, в результате чего в переменном R-R интервала длины. Аберрантныекомплексы с паттерном блокады левой ножки пучка Гиса после длинного интервала R-Rможно объяснить блокадой IVфазы в левой ветви пучка.Узкие комплексы QRS всегда появляется после короткого интервалаR-R, широкие комплексы всегда появляетсяпосле длительного интервала R-R. Различные интервалы R-R могутбыть объяснены с помощью двухуровневой блокады АВ-проводимости:: блокада 3:2 типаВенкебаха на верхнем уровне АВ-соединения и блокада 2:1 на уровне ствола иножек пучка Гиса. Причиной появления широких комплексов QRS после длинногоинтервала R-R могут быть два варианта: блокада IV фазы левой ножкипучка Гиса или выскальзывающие желудочковые комплексы из правого желудочка (чтоменее вероятно).
Предсердная тригеминия с различной степенью аберрантного проведения по левой ножке пучка Гиса. Перед каждой экстрасистолой внутри зубца Т видны эктопические зубцы Р.
Желудочковая экстрасистолия с комплексами QRS различной морфологии. На фоне синусового ритма возникают комплексы QRS желудочкового происхождения с АВ-диссоциацией. 
На фоне синусового ритма возникла вставочная желудочковая экстрасистола (второй широкий комплекс), внутри сегмента ST спрятан синусовый зубец Р, проведенный на желудочки с удлиненным PQ (за счет скрытого ретроградного проведения) и вызвавший узкий комплекс QRS. Далее две проведенные и одна блокированная предсердная экстрасистолы, за ними следует желудочковая экстрасистола, внутри зубца Т которой скрывается синусовый зубец Р.
На фоне синусового ритма возникла пробежка желудочковой тахикардии из 4 комплексов. Отмечается АВ-диссоциация, первый комплекс ЖТ – сливной.
Наджелудочковая тахикардия с аберрацией внутрижелудочкового проведения по типу блокады III фазы, оканчивающаяся ускоренным предсердным ритмом. Первые 8 комплексов QRS широкие, за это время рефрактерный период одной из ножек пучка Гиса укоротился и позволил провести импульс на обе ножки без аберрации.
Синусовый ритм. На фоне постоянной неполной блокады правой ножки пучка Гиса появляется преходящая полная блокада правой ножки. Отмечается стабильный интервал PQ на протяжении всей записи.
Верхний фрагмент – предсердная бигеминия с аберрантным проведением. Внутри зубцов Т скрываются предсердные зубцы Р.Средний фрагмент – групповые предсердные экстрасистолы/тахикардии из 4 комплексов, вторая тахикардия с аберрантным провелением на желудочки (удлинение рефрактерного периода после более длительной паузы), последний ее комплекс узкий (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).Нижний фрагмент – три эпизода групповых предсердных экстрасистол с разной степенью нарушения внутрижелудочкового проведения.(удлинение постэкстрасистолической паузы приводит к удлинению рефрактерного периода).
Верхний фрагмент – фибрилляция предсердий начинается двумя наджелудочковыми комплексами с аберрантным проведением на желудочкиНижний фрагмент – предсердная экстрасистола с аберрантным проведением (феномен Ашмана). Эпизод фибрилляции предсердий, начинающийся с двух широких комплексов QRS, далее идут узкие комплексы QRS (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).

“,”author”:”Автор: Unknown”,”date_published”:”2020-02-26T18:56:00.000Z”,”lead_image_url”:”https://4.bp.blogspot.com/-gf4rkYUumJ4/V22KX3NGlSI/AAAAAAAAF0k/heTdYwos1HosDYxRVIvx5rC6gjf-JE_EwCLcB/w1200-h630-p-k-no-nu/3.JPG”,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”http://areatu.blogspot.com/2016/06/blog-post_25.html”,”domain”:”areatu.blogspot.com”,”excerpt”:”Интересные и полезные статьи для продвинутых пользователей ЭКГ.”,”word_count”:1212,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: http://areatu.blogspot.com/2016/06/blog-post_25.html

Желудочковая тахикардия? Или СВТ с аберрацией?

Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Оригинал – см. здесь.
Недавний выпускник резидентуры прислал мне ЭКГ с вопросом и со следующей информацией:

“70 с лишним с анамнезом протезированного клапана аорты  и инсульта. Это СВТ с аберрацией или ЖT?”

Что вы думаете?

Вот что я ответил: «СВТ. Дайте аденозин».

Встречный вопрос«Почему Вы так решили?»

Мой ответ: «Очень быстрый подъем начального сегмента QRS. Посмотрите на правые прекардиальные отведения: морфология классической БЛНПГ. aVR отрицателен, а начальное отклонение в aVR по продолжительности составляет всего 20 мс».

Я не стал добавлять: «За исключением того, что QRS в боковых отведениях V5 и V6 преимущественно отрицателен.

Хотя он и отрицательный, в других боковых отведениях присутствует монофазный зубец R, I и aVL, типичен для БЛНПГ.

Расстояние от начала QRS в правых прекордиальных отведениях до максимально глубокой точки зубца S составляет всего около 40-50 мс. При ЖТ это невозможно».

Кто-то может сразу сказать, что это – наверняка ЖТ потому что:

1. Пожилой пациент с заболеванием сердца, которое обычно связано с ЖТ.

2. Кто-то может обмануться, считая, что имеется конкордантность QRS в V1-V6 (все QRS в одном и том же направлении, что похоже на правду). Однако это НЕ ВЕРНО: конкордантности нет.

Конкордантность фиксируется только тогда, когда все QRS  однонаправлены. Если имеется комплекс типа RS, не может быть и речи о конкордантности.

На этой ЭКГ имеется комплекс RS практически в каждом прекардиальном отведении.

Ответ: Да, это СВТ с аберрацией. Мы это доказали, когда обнаружили предыдущую ЭКГ с синусовым ритмом и точно такой ​​же морфологией QRS  в виде  БЛНПГ.

Типичная ЖT (в отличие от пучковой ЖT) начинается в миокарде, а не в волокнах Пуркинье (волокнах проводящей системы). Следовательно, первоначальному импульсу требуется некоторое время, чтобы пройти через миокард и, следовательно, он может двигаться только медленно (так что для его полного прохождения потребуется время и много миллисекунд). Когда он, наконец, достигает проводящих волокон, он проводится намного быстрее и становится узким (быстрым).
– Начальная часть QRS медленная (широкая, с относительно небольшим изменением амплитуды во времени), а вторая часть QRS быстрая (узкая, с относительно большим изменением амплитуды во времени). Импульс приходит сверху, из или через АВ-узел и, таким образом, использует  волокна проводящей системы. При SVT с аберрацией имеется некоторая задержка проводимости, такая как БПНПГ или БЛНПГ, но деполяризация по-прежнему может идти по какому либо быстрому пути (левая ножка при БПНПГ или правая ножка при БЛНПГ), и только ПОТОМ деполяризация проходит через миокард, чтобы достигнуть оставшуюся часть сердца.
– Начальная часть QRS быстрая (узкая, с относительно большим изменением амплитуды во времени), а последняя часть QRS медленная (широкая, с относительно небольшим изменением амплитуды во времени). Если морфология выглядит точно так же, как БЛНПГ или БПНПГ, то это SСВТ с аберрацией. Но будьте осторожны: если морфология выглядит как БЛНПГ, но имеет широкий зубец r в V1, то это ЖT. Если она выглядит как БПНПГ, но имеет широкий (монофазный) r в V1, то, вероятно, это ЖT.

Наконец, строго говоря, что не является «аберрацией» – это ранее существовавшая блокада ножки; аберрантность подразумевает, что БЛНПГ или БПНПГ является результатом тахикардии, а не существовала исходно. Но, конечно, пока вы не найдете эту старую ЭКГ, вы не будете этого знать. Так что это имеет академическое значение.

https://www.youtube.com/watch?v=U2tG8pJrxoU

Еще про дифференциальный диагноз ЖТ и аберрации:

Дифференциальный диагноз тахикардий с широкими комплексами от Кена.

Конечно, как ЖT, так и СВТ с аберрацией можно лечить электрической кардиоверсией, но если у пациента нет шока или отека легких, у вас есть время дать аденозин. Если это ЖT, аденозин безопасен. Аденозин НЕ является безопасным, если ритм нерегулярный и полиморфный, что подразумевает возможную фибрилляцию предсердий с WPW. “,”author”:””,”date_published”:”2020-02-26T00:00:00.000Z”,”lead_image_url”:”https://4.bp.blogspot.com/-SuO6rlJcJS4/XEw0ZhvrTlI/AAAAAAAADzI/WLM-UsR0soYumestZ37biqJS6ZYC4TtQgCLcBGAs/w1200-h630-p-k-no-nu/4-1.png”,”dek”:null,”next_page_url”:”http://andrejcepov.blogspot.com/p/12.html”,”url”:”http://andrejcepov.blogspot.com/2019/01/blog-post_26.html”,”domain”:”andrejcepov.blogspot.com”,”excerpt”:”Блог по клинической ЭКГ, холтеровскому мониторированию, нагрузочным тестам.”,”word_count”:572,”direction”:”ltr”,”total_pages”:2,”pages_rendered”:2}

Источник: http://andrejcepov.blogspot.com/2019/01/blog-post_26.html

Пароксизмальные наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии: основные данные

Аберрантность и наджелудочковая тахикардия

  • Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

    Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов.

    Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь.

    Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью.

    И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.

    Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов.

    Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза – выявлению дополнительных путей (ДП) проведения (см.

    « Синдромы предвозбуждения желудочков » ), либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).

    Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды.

    Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата.

    Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.

    Международные рекомендации Американской и Европейской кардиологических ассоциаций по лечению пациентов с наджелудочковыми аритмиями представлены в таблице.

    • Табл. Рекомендации по назначению профилактической антиаритмической терапии при ПНТ (ACC/AHA/ESC, 2003)
      Рекомендации Класс рекомендаций Уровень доказательности Вид ПНТ
      Катетерная аблация I IIa IIa III B B C C Очаговая предсердная, все варианты АВ-узловой*реципрокной, WPW Асимптоматичная тахикардия при WPW Эктопическая АВ-узловая тахикардия Неустойчивая и асимптоматичная предсердная тахикардия
      Верапамил / дилтиазем I I IIa III B/C C C C Симптоматичная или редкая АВ-узловая С двойным АВ-проведением, АВ-узловая, предсердная Гемодинамически значимая, АВ-узловая WPW
      Бета-блокаторы I I IIa IIb B C C C Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая Симптоматичная, с двойным АВ-проведением, предсердная гемодинамически значимая АВ-узловая, эктопическая АВ-узловая и WPW, хорошо переносимая WPW, плохо переносимая
      Дигоксин IIb III С С Симптоматичная, АВ-узловая WPW
      Флекаинид, пропафенон I IIa IIа С В С АВ-узловая с двойным АВ-проведением Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
      Соталол IIa IIа В С Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
      Амиодарон IIa IIb C C Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу, АВ-узловая
      Вагусные пробы I В Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая

      *Под АВ-узловой тахикардией здесь подразумевается только reentry тахикардия (эктопический вариант упоминается отдельно).

    Начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб; при неэффективности одного из них апробация других не имеет смысла.

    При этом, однако, следует помнить, что неселективные бета-блокаторы часто оказываются более эффективными антиаритмиками, поэтому в отсутствие противопоказаний и состояний, требующих обязательно назначения высокоселективных бета-блокаторов следует использовать атенолол ( Атенолол ) 50-100мг/сут (или пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) 40-160мг/сут в 4 приема).

    Используются также: метопролол ( Вазокардин , Эгилок ) 50-100мг/сут, бетаксолол ( Локрен ) 10-20мг/сут, бисопролол ( Конкор ) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы.

    Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.

    Верапамил ( Изоптин ) в дозе 120-480мг/сут или дилтиазем ( Дилтиазем , Кардил ) 180-480 мг/сут, предпочтительно в ретардной форме, назначается при отсутствии WPW-синдрома. Не следует избегать высоких доз – профилактирующая эффективность препаратов дозозависима.

    Кроме того, при ПНТ эффективны и последовательно используются:

    • Соталол ( Соталекс ) 80-320 мг/сут (доза 320мг/сут редко достижима; помнить о возможном проаритмическом действии!).
    • Аллапинин ( Аллапинин ) 50-100мг/сут.
    • Пропафенон ( Пропанорм ) 450-900мг/сут.
    • Этацизин (Этацизин ) 100-150 мг/сут (при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль).
    • Дизопирамид (Ритмилен) 300-600мг/сут (близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных).
    • Флекаинид 200-300мг/сут.
    • Хинидин (Кинидин Дурулес) 400-600мг/сут (помнить о побочных эффектах!).
    • Азимилид 100-125мг/сут.
    • Амиодарон ( Амиодарон , Кордарон ) 200-400мг/сут (поддерживающая доза; насыщающая – 600-800мг/сут); для лечения ПНТ используется относительно редко (помнить о побочных эффектах) – при неэффективности других препаратов обычно предпочтительна катетерная аблация.

    Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития волчаночного синдрома.

    Такие противоаритмические средства, как аймалин (гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма используют иногда (при доказанной эффективности для купирования пароксизма ПНТ на фоне WPW) в дозе 40-60мг/сут; бретилий , мекситил (мексилитин) не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше препаратами.

    Иногда удается предупредить рецидивы суправентрикулярной ПНТ или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин ). Применение препаратов этой группы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта опасно: возможность их назначения определяют в специализированном стационаре.

    При резистентных к монотерапии непрерывно рецидивирующих пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (синусовой, АВ-узловой) и нежелательности (ввиду необходимости установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС)) аблации возможна комбинированная терапия верапамилом с препаратом I класса, d,l – соталолом или бета-блокатором (последние 2 комбинации требуют жесткого контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС), длительности PQ, а также уровня АД).

    Необходимо исключить прием препаратов, вызывающих синусовую тахикардию, если на их фоне пароксизмы ПНТ учащаются, а также ограничить прием алкоголя, чая, кофе, курение; следует помнить о возможности использования пациентом (часто скрываемого) различных наркотических веществ (амфетамин, экстази и т.п.).

    • Применения психотропных препаратов Наряду с феназепамом 0.5-1мг, клоназепамом 0.5-1мг 1-2р/сут (по рекомендации психиатра) и другие классы препаратов часто эффективны у больных пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (ПНТ), так как помогают предотвратить колебания вегетативного статуса, провоцирующие пароксизмы ПНТ, а также облегчают переносимость и купирование приступа.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/72138

    Глава 5. Диагностика и лечение суправентрикулярных тахикардий

    Аберрантность и наджелудочковая тахикардия

    Пароксизмальные нарушения сердечного ритма — одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным ACC они ежегодно уносят от 300 до 600 тыс. жизней, что составляет 1 смерть каждую минуту. Большинство больных — лица трудоспособного возраста.

     Как правило, к такому фатальному исходу, как остановка кровообращения, приводят желудочковая фибрилляция (75%), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем доля выживших пациентов, перенесших хотя бы однократно эпизод вышеуказанных ситуаций, достаточно невелика — 19% общего количества.

     С другой стороны, относительно более благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии составляют 4/5 общего числа тахикардий.

    Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма.

    Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии имеют следующие характеристики:

    1) внезапное начало и окончание приступа;

    2) обычно регулярный ритм с незначительными колебаниями частоты;

    3) ЧСС 100–250 уд./мин, обычно — 140–220 уд./мин;

    4) частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АV-блокады;

    5) комплексы QRS, как правило, узкие, но при аберрантном проведении могут расширяться. Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают re-entry, эктопический автоматизм и триггерную активность.

    Тахикардии с узкими комплексами QRS

    В основе тахиаритмий лежит один или несколько механизмов, включая нарушение формирования импульса и нарушение проведения импульса (циркуляция волны возбуждения — re-entry).

    Ткани с аномальным автоматизмом, лежащим в основе механизма наджелудочковых тахиаритмий, могут находиться в предсердиях, AV-соединении или в мышечных муфтах сосудов, которые непосредственно вступают в контакт с предсердиями, таких как верхняя и нижняя полые вены или легочные вены.

    Клетки с повышенным автоматизмом обладают более высокой скоростью 4 фазы диастолической деполяризации и, следовательно, повышенной скоростью формирования импульса по сравнению с основным водителем ритма — синусовым узлом.

    Если скорость формирования импульса в эктопическом очаге превышает таковую в синусовом узле, то эктопический очаг становится доминирующим очагом автоматизма сердца, подавляя активность синусового узла. Активность эктопического очага может быть устойчивой (доминирует большую часть времени в течение суток) или неустойчивой.

    Пусковой (триггерный) механизм тахикардии связан с нарушением фазы реполяризации. Триггерные ритмы возникают в результате прерывания фазы реполяризации сердечной клетки, это явление называется «постдеполяризацией». Если величина постдеполяризации достигает «порогового» значения, то возникает ранний ПД в фазу реполяризации.

    Наиболее распространенный механизм аритмии — повторный вход импульса в один и тот же участок миокарда, который может проявляться в различных формах. Самая простая форма — это циркуляция электрического импульса вокруг определенного участка миокарда. Этот механизм возникновения повторного входа возбуждения называют «re-entry».

    Для возникновения и поддержания re-entry требуется ряд условий. Для возникновения кругового движения тахикардии необходим однонаправленный блок проведения в одном из участков круга re-entry.

    Однонаправленный блок может быть следствием повышения ЧСС или возникновения преждевременного импульса (экстрасистолы), который изменяет рефрактерный период одного из участков петли re-entry. Замедление проведения необходимо как для инициации, так и для поддержания кругового движения импульса.

    В случае ортодромной АV-реципрокной тахикардии (то есть антероградное проведение импульса происходит через АV-узел, а ретроградное проведение — по дополнительному пути), замедление проведения через АV-узел дает возможность дополнительному пути восстановиться, то есть выйти из периода рефрактерности.

    Тахикардия с узкими комплексами QRS (комплекс QRS 100 уд./мин) в течение дня с чрезмерным учащением пульса в ответ на физическую активность и нормализацией ЧСС в ночное время, подтвержденная результатами 24-часового холтеровского мониторирования.

  • Тахикардия (и симптомы) носят непароксизмальный характер.
  • Морфология зубца Р на ЭКГ и эндокардиальных ЭКГ при тахикардии идентична таковой на синусовом ритме.
  • Исключение вторичных причин (например гипертиреоз, феохромоцитома, физическая нетренированность).
  • Лечение при аномальной синусовой тахикардии в основном симптоматическое.

    Нет данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной этой тахикардией у пациентов, не проходивших лечение. Вероятнее всего, риск развития аритмогенной кардиомиопатии невысок.

    Хотя нет проведенных рандомизированных, плацебо-контролируемых клинических исследований, блокаторы β-адренорецепторов могут быть эффективны и должны назначаться в качестве терапии первой линии у большинства пациентов с данной тахикардией (табл. 5.2). Есть данные, позволяющие полагать, что блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, также эффективны.

    Рекомендации для лечения синусовой тахикардии

    Методы терапииРекомендацииЭффективность
    Медикаментозный (неинвазивный)Блокаторы β-адренорецепторов

    Верапамил, дилтиазем

    Высокоэффективно

    Эффективно

    ИнвазивныйКатетерная абляция — модификация/устранение синусного узлаМалоэффективно

    Модификация синусного узла методом катетерной абляции потенциально может быть использована при лечении большинства рефракторных случаев аномальной синусовой тахикардии.

    Возможными осложнениями процедуры катетерной абляции являются перикардит, повреждение диафрагмального нерва, синдром верхней полой вены, деструкция синусового узла с необходимостью имплантации системы постоянной электрокардиостимуляции.

    В ряде случаев сообщалось об успешной радиочастотной модификации синусного узла. Перед тем как выполнить радиочастотную абляцию, необходимо исключить диагноз «синдром постуральной ортостатической тахикардии».

    По данным ретроспективного анализа 29 случаев модификации синусного узла по поводу аномальной синусовой тахикардии положительный эффект был достигнут в 22 (76%) случаях. Отдаленная эффективность составила 66%.

    Синусно-предсердная узловая re-entry тахикардия

    В основе синусовой re-entry тахикардии лежит возникновение петли re-entry внутри синусного узла с индукцией пароксизмальных, часто неустойчивых залпов тахикардии с зубцами Р, которые похожи, если не идентичны, с аналогичными при синусовом ритме. Она обычно запускается и прерывается предсердной экстрасистолой.

    Гетерогенность проводимости внутри синусового узла способствует возникновению reentry, однако до сих пор неизвестно, возникает ли петля re-entry изолированно внутри самого синусного узла, вовлечена ли перинодальная предсердная ткань, а также может ли существовать re-entry вокруг участка crista terminalis. Однако тот факт, что данная форма аритмии, как и АV-узловая реципрокная тахикардия, отвечает на вагусные приемы и аденозин фосфат, дает возможность предполагать, что ткань синусового узла вовлечена в круг re-entry.

    Распространенность синусовой re-entry тахикардии среди пациентов, которым проводили ЭФИ в связи с суправентрикулярной тахикардией, колеблется в пределах 1,8–16,9% и до 27% у пациентов с очаговой предсердной тахикардией.

    Отмечается высокая частота случаев органических заболеваний сердца у пациентов с синусовой re-entry тахикардией. Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, легкое головокружение и предобморочное состояние. Обмороки крайне редки, частота тахикардии обычно не более 180 уд./мин.

    Важное значение в диагностике имеет пароксизмальный характер тахикардии.

    Диагноз синусовой re-entry тахикардии устанавливается на основании критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований. Следующие клинические характеристики позволяют заподозрить диагноз данной формы аритмии:

    1. Тахикардия и связанные с ней симптомы — пароксизмальные.
    2. Морфология зубца Р’ идентична таковой при синусовом ритме, при этом его вектор имеет направление сверху вниз и справа налево.
    3. Эндокардиальная предсердная активация имеет вид сверху вниз и справа налево, а последовательность активации подобна таковой при синусовом ритме.
    4. Индукция и/или купирование аритмии вызывается преждевременными предсердными стимулами.
    5. Купирование происходит при выполнении вагусных приемов или введении аденозин фосфата.
    6. Индукция аритмии не зависит от времени синоатриального проведения или времени проведения через АV-узел.

    Контролируемых исследований по лекарственной профилактике синусовой re-entry тахикардии не проводилось.

    Клинические симптомы, позволяющие заподозрить синусовую re-entry тахикардию, могут отвечать на вагусные приемы, аденозин фосфат, амиодарон, блокаторы β-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов и даже на дигоксин.

    Пациентам, у которых тахиаритмия переносится и хорошо контролируется вагусными приемами и/или иной терапией, проведение ЭФИ не показано.

    ЭФИ показано лицам с частыми или плохо переносимыми приступами тахикардии, которые не отвечают на лекарственную терапию, а также пациентам, у которых точная природа тахикардии не известна, а ЭФИ может оказать помощь в выборе соответствующей лекарственной терапии. Радиочастотная катетерная абляция персистирующей синусовой re-entry тахикардии, выявленной во время ЭФИ, обычно эффективна.

    AV-узловая реципрокная тахикардия

    AV-реципрокная тахикардия — самая частая форма непароксизмальных желудочковых тахикардий. Чаще выявляют у женщин; сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140–250 уд./мин.

    Вначале считали, что круг re-entry ограничивается компактной частью AV-узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Однако установлено, что АV-узловая реципрокная тахикардия может существовать и без участия предсердной ткани.

    Для возникновения АV-узловой реципрокной тахикардии необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха.

    Медленный путь расположен сзади и ниже компактной части АV-узла и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

    Во время типичной АV-узловой реципрокной тахикардии медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антероградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал — это ретроградное колено (то есть slow-fast re-entry АV-узла).

    Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (70 мс).

    Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АV-узловой реципрокной тахикардии, которые предпочитают постоянную пероральную терапию и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов.

    Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, блокаторы β-адренорецепторов и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, резистентных к препаратам, замедляющим АV-проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса IС — флекаиниду и пропафенону.

    В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяют; препараты класса IА — хинидин, прокаинамид и дизопирамид используют ограниченно, поскольку они требуют длительного применения, оказывают умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

    Значительно ограничивает оценку эффективности противоаритмических препаратов при лечении АV-узловой реципрокной тахикардии отсутствие крупных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.

    Профилактическая фармакологическая терапия

    Блокаторы кальциевых каналов, блокаторы

    Источник: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-13/glava-5-diagnostika-i-lechenie-supra-ventrikulyarnyh-tahikardij/

    Books-med
    Добавить комментарий